Деменция парциальная: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Клиника приобретенного слабоумия››

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Расстройства мышления››

Слабоумие занимает несколько обособленное положение среди других видов расстройств мышления. В большинстве отечественных руководств по психиатрии слабоумие описывается в разделе расстройств интеллекта. Исключение составляет руководство В. А. Гиляровского (1954), рассматривавшего слабоумие в разделе расстройств мышления и в тесной связи с ними. Нами (В. М. Блейхер, 1976) была показана неправомерность выделения слабоумия из группы расстройств мышления. В первую очередь речь идет о методологически неправильном, альтернативном разграничении не только расстройств мышления и интеллекта, но и собственно мышления и интеллекта. Интеллектуальная деятельность в значительной мере представлена мышлением, сам интеллект рассматривается как способность мышления, рационального познания.

Интеллект — это совокупность ряда способностей и психических функций. Он включает способность к логическому мышлению, абстрагированию, комбинаторике, остроумие, оригинальность мышления и т. д. Интеллект, по О. В. Кербикову (1955),— это совокупность, цельность познавательных процессов.

Клиническая практика также показывает, что слабоумие невозможно рассматривать вне расстройств мышления, вязкое мышление больных эпилепсией входит в структуру специфического для этого заболевания слабоумия, своеобразная персевераторность и стереотипии мышления характерны для картин слабоумия при очагово-органических поражениях головного мозга, некритичность мышления — для паралитического слабоумия. То обстоятельство, что иногда наблюдаются расстройства мышления, протекающие без формального снижения интеллектуального уровня, не является достаточным основанием для разграничения патологии мышления и интеллекта. Снижение интеллектуального уровня, лежащее в основе слабоумия, также является одним из частных видов патологии мышления, нередко сочетающимся и с другими проявлениями мыслительных расстройств.

Б. В. Зейгарник (1962, 1969,1973) рассматривает снижение уровня обобщения и отвлечения, являющееся ведущим патопсихологическим компонентом структуры слабоумия, как вариант нарушений операционной стороны мышления.

Под слабоумием понимают стойкое, мало обратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Различают два основных вида слабоумия— врожденное и приобретенное (деменцию). Врожденное слабоумие достаточно полно изучено и освещено в литературе. Поэтому мы ограничимся характеристикой приобретенного слабоумия.

Деменция не является понятием статическим. Синдромы деменции по своей сути процессуальны и обнаруживают известное изменение симптоматики. Среди множества классификационных схем синдромов деменции наиболее широко в наше время используются систематика, разработанная G. Stertz (1928). Автор различал лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие.

Лакунарная деменция является результатом грубоочагового органического поражения головного мозга, например, она типична для церебрального атеросклероза, сифилиса головного мозга, наблюдается при черепно-мозговой травме. В первую очередь поражаются предпосылки интеллекта — память, внимание, темп функционирования, устойчивость модуса деятельности. Характерна неравномерность поражения различных психических функций и некоторых проявлений одной и той же функции, тенденция к «мерцанию» симптоматики, проявляющемуся в различной степени ее выраженности, иногда в течение короткого отрезка времени. В связи с этим лакунарное атеросклеротическое слабоумие определяют как дисмнестическое, изменения памяти при нем отличаются мозаичностью, колебаниями в степени выраженности. Основной признак лакунарной деменции — сохранность ядра личности, т. е. основных морально-этических свойств, самосознания, критического отношения к болезни.

Нарушения собственно интеллектуальной деятельности при лакунарном слабоумии динамические и в значительной мере сводятся к расстройствам последовательности суждений, однако при длительном течении заболевания они сменяются стойким и прогрессирующим снижением уровня обобщения и отвлечения.

Глобарная деменция присуща заболеваниям, протекающим с диффузным поражением головного мозга (старческое слабоумие, прогрессивный паралич). В первую очередь нарушается собственно интеллект, его наиболее сложные и дифференцированные функции.

Типичны глубокое поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания. При глобарном слабоумии говорят о распаде личности.

Парциальное слабоумие отличается наличием интеллектуального дефекта, вначале функционального, а затем органического характера. Поражаются отдельные мозговые системы, имеющие отношение к интеллектуальной деятельности. В происхождении парциальной деменции могут играть большую роль и так называемые экстраинтеллектуальные факторы, например, личностная активность. Так, аспонтанность психической деятельности приводит к интеллектуальной недостаточности при контузиях головного мозга, опухолях лобной локализации, адинамических формах эпидемического энцефалита. В то же время чрезмерное усиление психической активности при гипердинамических формах энцефалита, в свою очередь, приводит к дезорганизации интеллектуальной деятельности.

Следует отметить, что понятие парциальной деменции используется многими психиатрами совершенно неправомерно, применительно то к шизофрении, то к эпилепсии или к очагово-атрофическим поражениям головного мозга. Иногда термин «парциальная деменция» рассматривается как синоним понятия «лакунарная деменция» (В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко, И. В. Давыдов, 1971). Из систематики G. Stertz современная психиатрия заимствовала главным образом лакунарный и глобарный типы деменции.

Синдромы лакунарной и глобарной деменции описываются не только при различных заболеваниях, но и при разных формах одного и того же психоза. Нередко они характерны не столько для заболевания, сколько для определенных его этапов. Так, при церебральном атеросклерозе лакунарность и глобарность слабоумия могут быть признаком той или иной стадии процесса. Иногда трудности возникают даже при квалификации картины деменции соответственно классификации Штерца. Так, при болезни Альцгеймера длительное время у лиц с глобарной по основным показателям деменцией наблюдается известная сохранность представлений о своей интеллектуально-мнестической несостоятельности.

Систематика синдромов слабоумия по принципу лакунарности или глобарности не является исчерпывающей. Эти синдромы часто отражают стадию становления деменции и поэтому могут быть использованы для характеристики течения заболевания.

Представляется практически значимой систематика синдромов деменции при органических психозах по клинико-психопатологическому принципу на основании конкретных клинических симптомокомплексов. Разработанная нами (В. М. Блейхер, 1976) систематика включает следующие синдромы слабоумия.

1. Простое слабоумие характеризуется негативными, непродуктивными симптомами и наблюдается при различных заболеваниях — церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии. Простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным. В ряде случаев, особенно при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание простого лакунарного слабоумия в простое глобарное — происходит распад ядра личности, а картина слабоумия по-прежнему характеризуется отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики.

2. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо усиленные преморбидные черты личности, либо новые аномальные особенности ее, развившиеся в связи с патологическим процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие бывает лишь этапом в развитии деменции, например при церебральном атеросклерозе, при старческом слабоумии. Психопатоподобная деменция относительно стабильна и длительно сохраняется при хорее Гентингтона, после энцефалита и черепно-мозговой травмы (характеропатический вариант органического психосиндрома).

3. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе головного мозга, при алкогольной деменции. От степени выраженности основного патологического процесса и его распространенности зависит характер факультативного бредового симптомокомплекса и галлюцинаций. Галлюцинации и бред не могут при этом рассматриваться лишь как функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного процесса и характером синдрома слабоумия. Примером этого являются галлюцинации при болезни Альцгеймера и атеросклеротическом галлюцинозе, бред при старческом слабоумии и эпилепсии.

4. Амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом) наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы сенильной деменции, как этап болезни Альцгеймера и при различных интоксикационных и инфекционных психозах, где оно может обнаруживаться после острых явлений, на стадии переходного синдрома и органического психосиндрома.

5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие отмечается при прогрессивном параличе (паралитическое) и при других органических заболеваниях головного мозга (псевдопаралитическое). Псевдопаралитические синдромы отличаются также большим разнообразием. Они наблюдаются при эндогенно-органических заболеваниях (при болезни Пика) и в клинике экзогенно-органических психозов. Если псевдопаралич, наступивший вследствие острой сосудистой катастрофы, почти всегда является признаком малообратимого грубого органического поражения головного мозга, то псевдопаралитические синдромы при инфекционных и интоксикационных психозах отличаются иным, нередко более благоприятным в прогностическом отношении течением.

6. Асемическое слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе и других сосудистых поражениях головного мозга, опухолях его, болезнях Пика и Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия при прогрессивном параличе. Оно характеризуется очаговым поражением высших корковых функций — речи, гнозиса и праксиса.

7. Терминальное марантическое слабоумие — заключительная стадия некоторых ослабоумливающих заболеваний, и в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих первично-атрофических процессов, нелеченного прогрессивного паралича. Оно может наблюдаться и при неблагоприятном течении церебрального атеросклероза как проявление грубых деструктивных изменений в головном мозге. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. Полностью нивелируются и черты специфичности существовавших ранее синдромов слабоумия.

Перечисленные синдромы деменции, как правило, не присущи какой-нибудь одной нозологической форме, каждый из них наблюдается при ряде заболеваний. Тем не менее при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности, выявляющиеся в динамике патологического процесса и в соотношении с другими психопатологическими проявлениями.

Схемы ответов на экзаменационные вопросы

Вопрос: Расстройства памяти. Диагностическое значение расстройств памяти.

Расстройства памяти:
А. количественные
Гипермнезия — резкое обострение памяти. Встречается при маниакальных состояниях, как компенсация недостатка интеллекта у олигофренов в степени дебильности.
Прогрессирующая гипомнезия — постепенно нарастающее ослабление памяти или отдельных ее компонентов (при сосудистых заболеваниях головного мозга, главный компонент парциальной деменции).
Снижение памяти идет по закону Рибо: от позднего (недавнего) к раннему (событиям юности), от частного к общему, от эмоционально нейтрального к эмоционально значимому
Амнезии – полная утрата памяти на события определенного промежутка времени
1. Ретроградная, антероградная, конградная, ретроантероградная
2. Прогрессирующая амнезия –  формируется при тотальной деменции. развивается по закону Рибо
3. Фиксационная амнезия – утрата способности запоминать, при Корсаковском с-ме
Б. Качественные расстройства памяти (парамнезии)
Псевдореминисценции — перенос реально имевших место событий обыденного содержания из прошлого в настоящее.
Конфабуляции (ложные воспоминания) — вымышленные события неправдоподобного, фантастического характера.
Криптомнезии — воспоминания, почерпнутые из книг, рассказы о событиях, случившихся с другими людьми, которые больные приписывают себе

Вопрос: Корсаковский синдром. Клиническая характеристика и диагностическое значение.

Корсаковский амнестический синдром:

1. Фиксационная амнезия (+ ретроградная амнезия событий с момента развития фиксационной амнезии).
2. Амнестическая дезориентировка во времени и окружающем (из-за неспособности запомнить место пребывания и текущую дату).
3. Конфабуляции и псевдореминисценции (заполнение пробелов памяти ложными воспоминаниями).
Может быть обусловлен различными интоксикацими (в т.ч. алкогольной), инфекциями, черепно-мозговыми травмами.

Вопрос: Врожденное и приобретенное слабоумие. Клинические формы деменции.

Расстройства интеллекта:
А. Олигофрения — врожденное слабоумие. Причины в нарушении внутриутробного развития или в патогенных факторах, действующих в возрасте до 3 лет.
Степени: Дебильность, Имбецильность, Идиотия
Б. Деменция — приобретенное слабоумие (снижение прежде сформированного интеллекта, возникает в возрасте старше 3 лет).
Виды:

1. Парциальная деменция: Неравномерная выраженность нарушений памяти (прогрессирующая гипомнезия) и мышления (по органическому типу), Сохранность «ядра личности», Чаще сохранена ориентировка в собственной личности и ситуации, Наличие осознания болезни с критическим отношением к своему состоянию, Эмоциональная лабильность, При сосудистых заболеваниях головного мозга

2. Тотальная деменция: Охватывает все виды психической деятельности и с течением заболевания завершается их полным распадом (прогрессирующая амнезия, апраксия, афазия и пр.). Разрушение «ядра личности»,  Часто дезориентированы в собственной личности и ситуации, Отсутствие критики к состоянию, При атрофических заболеваниях головного мозга, прогрессивном параличе.

Вопрос: Олигофрения. Основные причины. Особенности трудовой и судебно-психиатрической экспертизы.

Вопрос: Степени слабоумия при олигофрении. Лечение и профилактика.

Вопрос: Психоорганический синдром, его проявления и диагностическое значение. Психоорганический синдром — характерен для хронических органических заболеваний головного мозга
Представлен сочетанием нарушений трех сфер психической деятельности (триада Вальтер-Бюэля): интеллекта, памяти, эмоции
Выраженность может быть различна: от псевдоневротических (имитирующих неврозы) и личностных нарушений (заострение, нивелировка свойств личности) до картины выраженной деменции.
Формы (стадии):
— астенический
— эксплозивный
— эйфорический
— апатический

Деменции.

(приобретенное снижение интеллекта).

Интеллект – это способность приобретать знания и использовать их на практике.

Ядро интеллекта – мышление. Кроме этого страдают эмоции, воля, восприятие, память.

Признаками деменции являются утрата накопленных способно­стей и знаний, общее снижение продуктивности психической деятельности, изменение личности. Динамика деменции быва­ет различной. При опухолях мозга, атрофических заболеваниях и атеросклерозе постоянно нарастает дефект психики. В слу­чае посттравматической и постинсультной деменции возможны восстановление некоторых психических функций в первые ме­сяцы заболевания и стабильный характер симптомов на протя­жении многих последующих лет. Однако в целом негативный характер расстройств при деменции определяет ее относитель­ную стойкость и невозможность полного выздоровления.

Клиническая картина слабоумия существенно различается при основных психических заболеваниях — органических про­цессах, эпилепсии и шизофрении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕМЕНЦИЙ.

1. Тотальная деменция

Страдают все компоненты интеллекта (мышление, память, эмоции, воля, восприятие, личность в целом).

Тотальное (паралитическое) слабоумие проявляет­ся первичной утратой способности к логике и пониманию дей­ствительности. Нарушения памяти бывают очень грубыми, наблюдается прогрессирующая амнезия по типу Рибо, но могут отставать от расстройств абстрактного мышления. Заметно резкое снижение или полное отсутствие критического отношения к болезни. Наблюдается эмоциональное оскудение, страдают нравственные свойства личности: исчеза­ют чувство долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость. Происходит постепенное растормаживание низших эмоций, связанных с инстинктами. Больные могут цинично браниться, обна­жаться, мочиться и испражняться прямо в палате, бывают сексуально расторможены. Влечения повышаются. Особенно это касается аппетита, достигающего степени булимии. Больные неряшливы, не следят за своим внешним видом. Могут наблюдаться элементы регресса поведения — едят руками, подбирают объедки, ложатся одетыми на кровать, не спра­шивая берут еду и вещи у окружающих и т.п.

Личностные расстройства настолько выражены, что больные перестают быть похожи на самих себя (разруша­йся «ядро личности»):

Причиной тотального слабоумия является непосредственное выражение коры головного мозга. Это могут быть диффузные процессы, например дегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера и Пика), менингоэнцефалиты (например, сифилитический менингоэнцефалит — прогрессивный паралич), алкоголизм. Однако иногда небольшой патологический процесс в области лобных долей (локальная трав­ме, опухоль, парциальная атрофия) приводит к сходной клинической картине.

Неврологические расстройства проявляются дизартрией, анизокорией, вялой реакцией зрачков на свет, миозом, асимметрией иннервации лицевого рва, симптомом Ромберга, анизорефлексией, повышением или, напротив, снижением сухожильных рефлексов.

2. Парциальные виды деменций.

А) Лакунарная (дисмнестичесае, атеросклеротическая) деменция проявляется в пер­вую очередь грубым расстройством памяти. Способность к образованию понятий и суждений нарушается значительно позже. Это су­щественно затрудняет возможности приобретения новых сведе­ний, но профессиональные знания и автоматизированные на­выки могут долго сохраняться у таких больных. Хотя в слож­ной профессиональной деятельности они чувствуют беспомощ­ность, но легко справляются с ежедневными домашними за­ботами. Характерно наличие критического отношения к сво­им недостаткам: пациенты стесняются несамостоятельности, извиняются за нерасторопность, пытаются (не всегда успеш­но) компенсировать нарушение памяти, записывая наиболее важные мысли на бумаге. С врачом такие больные откровен­ны, активно предъявляют жалобы, глубоко переживают свое состояние. Изменения характера при лакунарном слабоумии довольно мягкие и не затрагивают ядра личности. В целом родственники находят, что основные формы поведения, при­вязанности, убеждения больных остаются прежними. Однако чаще все-таки отмечаются некоторое заострение личностных черт, «шаржирование» прежних особенностей характера. Так, бережливость может обратиться в жадность и скаредность, не­доверчивость — в подозрительность, замкнутость — в мизант­ропию. В эмоциональной сфере для больных с дисмнестическим слабоумием характерны сентиментальность, эмоциональ­ное слабодушие, слезливость.

Причиной лакунарного слабоумия бывают самые различные диффузные сосудистые заболевания мозга: безинсультное тече­ние атеросклероза и гипертонической болезни, диабетическая микроангиопатия, поражение системных сосудов при коллагенозах. Изменения в состоянии кровоснабжения мозга (улучшение реологических свойств крови, прием сосудорасширяющих средств) могут вызывать колебания состояния и короткие периоды некоторо­го его улучшения у данных больных.

Б) Эпилептическое (концентрическое) слабоумие по сути является одной из разновидностей органического слабоумия. Как и других органических процессах, при эпилепсии на поздних этапах течения болезни нарушаются память и способность к понятийной деятельности. Однако имеются существенные осо­бенности мышления и личностных изменений. Основной осо­бенностью мышления является чрезвычайная тугоподвижность, выражающаяся нарастающей обстоятельностью мыш­ления, склонностью к детализации, затруднением при под­боре слов и снижение словарного запаса (олигофазия). Не­достаток слов замещается многократными повторениями, сло­вами-паразитами и штампованными («стоячими») оборотами. Личностные изменения характеризуются утрированной педан­тичностью, слащавостью, склонностью к употреблению умень­шительно-ласкательных выражений в сочетании с деспотично­стью и эгоцентризмом. Весьма типичны сужение круга инте­ресов, концентрация на собственных проблемах. Часто это приводит к полному неведению об общественно значимых событиях. Расстройства памяти носят избирательный характер: больные хорошо помнят наиболее важные для них лично фак­ты (имена врачей, названия принимаемых ими лекарств, раз­мер пенсии и день ее выдачи), однако совершенно не запо­минают событий, не имеющих для них большого значения. При высокой взыскательности к окружающим и декларируемом стремлении к порядку сами пациенты могут не выполнять тре­бований врачей, бывают грубы к младшему персоналу боль­ницы и другим пациентам. Снижение способности к обобще­нию выражается в невозможности отличить главное от второ­степенного, в конкретно-ситуационной трактовке пословиц и поговорок.

В) Шизофреническое слабоумие существенно отличается от сла­боумия вследствие органического заболевания. При шизофре­нии не страдает память, не наблюдается утраты способности к абстрактному мышлению. Вместе с тем нару­шаются его стройность и целенаправленность. Характерным симптомом яв­ляется атактическое мышление (шизофазия). Отмечается эмоциональная тупость, вплоть до апатии и абулия. Нарас­тают пассивность и равнодушие. Обычно у больных отсут­ствует стремление к достижению результата. Это выражается в том, что они, не пытаясь ответить на вопрос врача, тут же заявляют: «Не знаю!». Физически крепкие пациенты с доста­точно хорошим запасом знаний совершенно не могут работать, поскольку не испытывают ни малейшей потребности в труде, общении, достижении успеха. Больные не следят за собой, не придают значения одежде, перестают мыться и чистить зубы. При этом в их речи нередко присутствуют неожиданные высокоабстрактные ассоциации (символизм, неологизмы, па­ралогическое мышление). Грубых ошибок в арифметических действиях больные обычно не допускают. Лишь на завершаю­щих этапах заболевания длительное «бездействие интеллекта» приводит к утрате накопленного запаса знаний и навыков. Таким образом, центральными расстройствами при шизофреническом слабоумии нужно считать обеднение эмоций, отсут­ствие воли и нарушение стройности мышления. Точнее дан­ное состояние следует обозначать как апатико-абулический синд­ром.

11

ДЕМЕ-ДЕОНДЕМЕ-ДЕОН

Деменция алкогольная — является следствием алкогольной энцефалопатии. Сравнительно редко является регредиентной. С присоединением сосудистой патологии тяжесть состояния обычно ворастет.

Деменция амнестическая — характеризуется преобладанием амнестических расстройств, как это наблюдается при старческом слабоумии и корсаковском психозе.

Деменция апатическая — характеризуется преобладанием явлений апатии и абулии, Возникает при повреждении головного мозга лобно-конвекситатной локализации (например, атрофии лобной коры при болезни Пика).

Деменция апоплексическая — возникает после обширных инсультов или серии микроинсультов при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, может быть связана с другой сосудистой патологий (аневризмы, васкулиты). Развивается остро или постепенно, обычно прогрессирует. Симптоматика определяется локализацией очагов повреждения. Синоним: Деменция постинсультная, Деменция мультиинфарктная.

Деменция асемическая — проявляется преобладанием нарушений высших корковых функций: речи, гнозиса, праксиса (афазией, агнозией, апраксией).

Деменция атеросклеротическая — наблюдается при безинсультном течении церебрального атеросклероза, развивается постепенно, с колебаниями тяжести состояния на ранних стадиях процесса. Чаще достигает степени парциальной деменции, реже — тотальной деменции. Клиническая структура отличается полиморфизмом, зависящим от преимущественной локализации повреждения мозга (психопатизация личности, корсаковский синдром, псевдопаралитический синдром, синдромы асемии и др.). Некоторые авторы указывают на возможность появления психотической симптоматики (бреда, обманов восприятия).

Деменция боксёров — возникает в результате многочисленных черепно-мозговых травм. Указывается на возможность появления эпизодов спутанного сознания и депрессии. Встречается у 4-5% профессиональных боксёров. Синоним: Мартланда  синдром (Martland, 1928).

Деменция вторичная — исход единого эндогенного заболевания (согласно концепции Целлера-Гризингера-Неймана, – см.).

Деменция галлюцинаторно-параноидная — описана при разных заболеваниях (церебральный атеросклероз, старческое слабоумие, сифилис головного мозга, алкоголизм), которые, как полагают, могут способствовать развитию наблюдающихся при этом психотических явлений (бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма).

Деменция глобарная (Stertz, 1928) — характеризует диффузное поражение головного мозга (прогрессивный паралич, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера) и тотальное разрушение структур личности, нередко наступающее с самого начала заболевания. Синонимы: Деменция тотальная, Деменция паралитическая, Деменция диффузная.

Деменция дисмнестическая — деменция лакунарная или парциальная.

Деменция диффузная — деменция глобарная.

Деменция инфантильная — см. Геллера болезнь.

Деменция концентрическая — деменция эпилептическая, для которой считают характерным нарастающее сужение интересов и активности.

Деменция курабельная (лат. curabilis — излечимый, исцеляемый) — преходящие, обратимые нарушения интеллекта, возникающие при остром начале психического расстройства. Термин условный. Синоним: Деменция регредиентная.

Деменция лакунарная (Stertz, 1928) — формы слабоумия, возникающие при грубом очаговом повреждении головного мозга. Типичны неравномерное поражение когнитивных функций, колебания интенсивности симптоматики, снижение уровня личности. Ядро личности, её морально-этические качества сохраняется, пациенты осознают факт психического нарушения, хотя его тяжесть могут недооценивать.

Деменция миоклоническая — наблюдается при миоклонус-эпилепсии. Характерно преобладание эмоционально-волевых нарушений над собственно интеллектуальными (капризность, злобность, эйфория, дурашливость).

Деменция органическая — общее название разных видов слабоумия органического генеза, противопоставляемое деменции при эндогенных заболеваниях и псевдодеменции.

Деменция паралитическая — деменция глобарная, свойственна дементной форме прогрессивного паралича.

Деменция парциальная (Stertz, 1928) — снижение интеллекта, наступающее в результате динамических нарушений (аспонтанности, возбуждения) при эндокринной дисфункции, опухолях мозга лобно-конвекситатной локализации, адинамических формах энцефалита. Некоторые исследователи отождествляют парциальную и лакунарную формы деменции.

Деменция первичная дегенеративная — слабоумие, облигатное для атрофических заболеваний головного мозга.

Деменция подкорковая — наблюдается при повреждении подкорковых структур мозга (постэнцефалитический паркинсонизм), обычно сочетается с экстрапирамидной симптоматикой. Характерны патология влечений, снижение уровня личности, назойливость пациентов.

Деменция полисклеротическая — наблюдается на поздних этапах течения рассеянного склероза, сходна по своим проявлениям с псевдопаралитическим синдромом.

Деменция  постинсультная — деменция апоплектическая.

Деменция пресенильная (Binswanger, 1898) — общее название форм слабоумия при атрофических процессах головного мозга в возрасте инволюции  (болезни Альцгеймера, Пика, Крепелина и др.).

Деменция прогредиентная — характеризуется неуклонным утяжелением проявлений слабоумия.

Деменция простая — слабоумие, при котором не наблюдается продуктивной психопатологической симптоматики (аффективных синдромов, бреда и т.п.).

 Деменция простая Гиллеспи — см. Гиллеспи деменция простая.

Деменция псевдоорганическая (Гиляровский, 1946) — последствия ЧМТ с нарушениями интеллекта. Типична регредиентная динамика, поэтому диагноз слабоумия может оказаться преждевременным.

Деменция псевдопаралитическая — снижение интеллекта, напоминающее клиническую картину слабоумия при прогрессивном параличе. Типичны нарушения витальной аффективности и временное либо стойкое расстройство высших интеллектуальных функций (Снежневский, 1940).

Деменция психомоторная — слабоумие с явлениями психомоторного возбуждения.

Деменция психопатоподобная — интеллектуальное снижение с выраженными нарушениями личности и поведения. Нередко является этапом развития глобарной деменции, например, старческой.

Деменция регредиентная — характеристика слабоумия с тенденцией к обратному его  развитию.

Деменция семантическая (Cleckleu, 1942) — характеристика психопатический личности, не осознающей смысла  и значения норм нравственности.

Деменция сенильноподобная — возрастное снижение интеллекта, наблюдающееся у пациентов с разными психическими расстройствами, которые сами по себе не приводят обычно к развитию слабоумия.

Деменция с морией — снижение интеллекта, наступающее у пациентов с лобно-базальной локализацией повреждения мозга. Обычно преобладают расторможенность влечений, эйфория, дурашливость, некритичность к нарушениям своего поведения.

Деменция стабильная — слабоумие, сохраняющееся на одном уровне в течение достаточно длительного времени.Синоним: Деменция стационарная.

Деменция табетическая — умеренное мнестико-интеллектуальное снижение у пациентов со спинной сухоткой.

Деменция таламическая (Grunthal) — эмоциональное оскудение и адинамия у пациентов с повреждением дорсо-медиального ядра таламуса.

Деменция терминальная марантическая (Блейхер, 1976) — исход прогредиентной деменции.

Деменция тотальная — деменция глобарная.

Деменция травматическая – слабоумие, наступившее в результате тяжёлой ЧМТ или серии ЧМТ. Тяжесть её колеблется, клиническая структура отражает локализацию повреждения мозга,  в некоторых случаях могут быть выражены явления афазии, агнозии, апраксии (Гуревич, 1948; Гордова, 1973). Описаны случаи травматического слабоумия с симптомами пуэрилиза, нарочитой шаловливостью, наивностью, беззаботностью (Busemann, 1930). Течение большей частью регредиентное, а затем состояние на некоторое время стабилизируется на определённом уровне психоорганического снижения личности. С возрастом и влиянием других факторов нередко наблюдаются состояния декомпенсации.

Деменция транзиторная (Случевский, 1939) — деменция преходящая, регредиентная.

Деменция хореатическая — прогрессирующее слабоумие при хорее Гентингтона, типично преобладание нарушение эмоционально-волевой сферы и поведения.

Деменция частичная — деменция парциальная.

Деменция шизофреническая — недостаточность интеллекта, вызванная эмоционально-волевыми нарушения (апатия, абулия) и явлениями психической диссоциации (Блейлер, 1920). Пациенты интеллектуально пассивны либо, что отмечают многие авторы, оказываются не в состоянии использовать свои формально достаточно высокие умственные способности для понимания конкретных жизненных ситуаций и выбора адекватных моделей поведения. Е.Блейлер отмечает и такую особенность интеллекта пациентов, связанную, вероятно, с аутизмом: несоответствие числа ошибок в решении задач сложности последних – в эксперименте пациенты могут не справляться с простыми заданиями, но в то же время обладают способностью находить верные ответы на весьма трудные вопросы.

Деменция эпилептическая — возникает у небольшой части пациентов с эпилепсией, причём в отсутствие прямой зависимости от частоты и характера припадков. Типичны сужение круга интересов и побуждений вокруг собственной личности, торпидность психических процессов, вязкость и обстоятельность мышления, снижение способности к обобщению и абстрагированию, утрата ясности понятий. Роль собственно эпилепсии в развитии деменции окончательно не установлена.

Деменция эретическая — характеристика слабоумия с раздражительностью, конфликтностью, агрессивностью пациентов, их склонностью впадать в состояние психомоторного возбуждения.

Демография — изучение человеческих популяций с точки зрения численности, смертности, рождаемости, миграции населения, заключаемых браков и показателей разводов, уровня грамотности и образования, преступности, заболеваемости и др.

Демокситилин — антидепрессант с выраженным и быстро наступающим тимоаналептическим эффектом с психоактивирующим действием.

Демонология (греч.daimon — дух, божество; mania — влечение, страсть, безумие) — 1. официальная область изучения фольклора и культурных мифов, относящихся к демонам и духам; 2. псевдонаука, изучающая демонов как существующих в реальности; 3. психопатологические феномены, содержащие идеи о духах и демонах (например, бред одежимости злым духом).

Демономания (греч. daimon + mania) — бред одержимости злым духом, демоном или бред воздействия со стороны потусторониих сил.

Демонстративное потребление — потребление товаров напоказ, ради демонстрации социального успеха.

Демонофобия (греч. aimon + phobia — страх) — навязчивый страх нечистой силы.

Демонстрация (лат. demonstratio — показывание) — 1. представление доказательства, эффекта, выражение общественного мнения, свидетельство чего-либо; 2. представление аффекта, страдания, успеха с целью оказать давление на кого-либо; способ манипулирования.

Демофобия — навязчивый страх скопления людей, толпы. Один из элементов агорафобии.

Дендрит (греч. dendron — дерево) — сильно разветвлённый древовидный отросток нейрона, принимающий импульсы из терминальных бляшек пресинаптических нервных клетов, идущие через синапсы посредством нейромедиаторов.

Дендродендритный синапс (греч.dendron + synapsis — соединение, связь) — синапс между дендритами двух нейронов.

Денлопа метод негативного воздействия (Dunlup, 1928) — метод психотерапии “дурных привычек”: вредное действие пациенту нужно многократно повторять до появления к нему непреодолимого отвращения.

Денни-Брауна синдром (Denny-Brown, 1048) — нервно-мышечные расстройства при некоторых формах рака, особенно мелкоклеточного рака бронхов. Наблюдаются мозжечковые симптомы (атаксия, нистагм, дизартрия, интенционный тремор, головокружение), периферические нервные расстройства (глухота, парестезии, потеря глубинных рефлексов), выраженная астения, иногда деменция. Указанные нарушения с метастазированием опухоли не связывают. Синонимы: Метакарциноматозная нейромиопатия Юлингера (Uhlinger, 1957), Карциноматозная нейромиопатия Брейна-Хенсона (Brain, Hanson, 1958).

Деонтология (греч. deontos, должное, logos — слово, понятие, учение) — 1. раздел этики, учение о должном; 2. совокупность этических норм профессиональной деятельности медицинского работника с положенной в их основу нравственным принципом Гиппократа не вредить пациенту ни делом, ни словом.

Вернуться к Содержанию

Деменция, парциальная и тотальная. Отличие слабоумия от малоумия по клиническим признакам

Деме́нция- приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция). В народе сенильная деменция носит название старческий мара́зм. Различают парциальную и тотальную деменцию. Парциальная (частичная, лакунарная, дисмнестическая) деменция проявляется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций с преобладанием дисмнестических нарушений. Ядро личности, самосознания, стиль поведения заметно не страдают, запас навыков и знаний сохраняется на уровне, обеспечивающем ориентировку в происходящем и самообслуживание. Ограничения в первую очередь касаются нового опыта, планирования, воображения, оригинальности и творчества, прогностической функции, расстройство критики выражено нерезко либо отсутствует. Пациенты понимают факт интеллектуального снижения, адекватно на это реагируют, стремятся компенсировать свою несостоятельность. Тотальная (глобарная) деменция характеризуется и более или менее равномерным поражением всех сторон познавательной деятельности, глубоким снижением личности, потерей спонтанности, утратой критики к своему состоянию. Лакунарное слабоумие при прогрессировании может переходить в глобарное. Деление деменции на парциальную и тотальную диктуется практическими соображениями и носит условный характер. Деменция по-разному поражает людей — это зависит от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием. Признаки и симптомы, связанные с деменцией, проходят три стадии развития.

Ранняя стадия: ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают:

— забывчивость;

— потерю счета времени;

— нарушение ориентации в знакомой местности.

Средняя стадия: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Они включают:

— забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;

— нарушение ориентации дома;

— возрастающие трудности в общении;

— потребность в помощи для ухода за собой;

— поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.

Поздняя стадия: на поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы включают:

— потерю ориентации во времени и пространстве;

— трудности в узнавании родственников и друзей;

— возрастающую потребность в помощи для ухода за собой;

— трудности в передвижении;

— поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.

ОЛИГОФРЕНИЯ (малоумие) — различные формы врожденного или появившегося в первые 3 года жизни недоразвития психики. К олигофрении не относятся недоразвитие психики, возникающее в результате заболеваний головного мозга, слабоумие, развивающееся при прогрессирующих психических заболеваниях (шизофрении, эпилепсии), задержка психического развития, обусловленная различными физическими дефектами, нарушениями речи, слуха, а также временные задержки развития после истощающих заболеваний или вследствие неблагоприятных условий окружающей среды, воспитания и обучения (так наз. педагогическая запущенность). Олигофрения может быть генетически обусловлена, возникать в результате нарушения обмена некоторых веществ в организме, например, аминокислот (фенилкетонурия), углеводов (галактоземия) и др. Иногда она бывает вызвана воздействием различных вредностей на зародыш и плод (например, вирусные инфекции, токсоплазмоз, сифилис у матери и др.) или на ребенка в первые 3 года жизни (родовая травма у новорожденных, черепно-мозговая травма). Основной признак олигофрении — недоразвитие познавательной деятельности, в первую очередь способности к отвлеченному мышлению и обобщению. При олигофрении наблюдается недоразвитие и других психических функций — памяти, внимания, речи, эмоциональноволевой сферы и др.; иными словами, страдает формирование личности в целом. У большинства больных отмечаются также признаки недоразвития органов чувств, движений, часто наблюдаются пороки развития отдельных органов и систем (отставание в росте, диспропорция телосложения, неправильное строение черепа, задержка или, наоборот, преждевременное половое развитие).

В зависимости от степени умственной отсталости различают следующие степени олигофрении: идиотию, имбецильность, дебильность. Идиотия — наиболее глубокая степень олигофрении (глубокая умственная отсталость). При выраженной идиотии мышление и речь почти не развиты: больные произносят лишь нечленораздельные звуки, как правило, не понимают смысла обращенной к ним речи. Эмоциональные проявления у них элементарны и ограничены проявлением удовольствия или недовольства. Любая осмысленная деятельность, в т. ч. самообслуживание, им недоступна, больные обычно неопрятны, нуждаются в уходе и надзоре.

Имбецильность — средняя степень слабоумия, при которой речь и мышление развиты больше, чем при идиотии: больные в состоянии составить и произнести несложные фразы, им доступны элементы порядкового счета. Такие больные не могут обучаться по программам вспомогательных школ для умственно отсталых. Вместе с тем в результате систематического обучения они способны увеличивать запас конкретных понятий, усваивать навыки самообслуживания, их удается обучить элементарным трудовым процессам, но они всегда нуждаются в посторонней помощи и руководстве. Дебильность — легкая степень слабоумия. В отличие от имбецильности, относительно высок уровень развития речи, но словарный запас беден, речь изобилует трафаретными выражениями, чему нередко способствуют хорошая механическая память и способность к подражательности. При слабости абстрактного мышления отмечается способность к обобщению и использованию конкретного опыта. Больные с дебильностью способны к обучению по специальной программе во вспомогательных школах, им доступны овладение несложными трудовыми процессами и в известных пределах социально-трудовое приспособление.

Деменция | Мир Психологии

ДЕМЕНЦИЯ

Деменция (от лат. dementia — безумие) — приобретенное слабоумие, которое проявляется в ослаблении познавательной способности, обеднении чувств, изменении поведения, крайнем затруднении при использовании знаний, прошлого опыта. Д. м. б. глобальной или очаговой. Глобальная Деменция охватывает все виды психической деятельности, включая и память. Больной перестает относиться к событиям и к себе критически, деградирует как личность. При очаговой Д. личность в основном не меняется, практическое отношение к действительности сохраняется. Наблюдаются частичные дефекты: снижается сообразительность, память. Ср. Умственная отсталость.

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

Деменция (от лат. dementia — безумие) — слабоумие как следствие недоразвития или атрофии высших психических функций.

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Деменция (лат. de — прекращение, отрицание чего-либо, mens, mentis — ум, разум) — формы приобретенного слабоумия. Стойкое, малообратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной, деятельности. Снижение интеллектуальной деятельности является непременным компонентом Д., однако изменения психики им не ограничиваются, они захватывают всю психическую деятельность; в структуру Д. входят и необратимые изменения личности.

• Деменция алкогольная — возникает вследствие интоксикационной алкогольной энцефалопатии. Характерны прогрессирующие явления психического дефекта, охватывающего память, внимание (то есть предпосылки интеллекта), сам интеллект, аффективно-личностную сферу, включая основные морально-этические свойства. Прогрессирование Д.а. усиливается при присоединении церебрального атеросклероза (см. Синергизм патологический).
• Деменция амнестическая — на первый план выходят грубые прогредиентные расстройства памяти (амнезия общая прогрессирующая, парамнезии). Характерна амнестическая дезориентировка. Наблюдается при органических поражениях головного мозга, в первую очередь атрофического генеза (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера), реже — при выраженной сосудистой патологии.
• Деменция амнестически-парамнестическая — характеризуется наличием корсаковского синдрома. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы старческого слабоумия, на определенном этапе болезни Альцгеймера, при различных интоксикационных и инфекционных психозах.
• Деменция апатическая — протекает при значительном снижении волевой активности, редукции речи, оскудении эмоций. Наиболее часто наблюдается при органических поражениях головного мозга лобно-конвекситатной локализации, для которых характерны аспонтанность, пассивность, — например, при лобном варианте болезни Пика с указанным типом преимущественного поражения атрофическим процессом коры головного мозга.
• Деменция апоплексическая — возникает в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения вследствие кровоизлияния или инфаркта головного мозга при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни. Мозговая катастрофа может обнаруживаться на фоне уже имевшейся деменции, но может приводить и к острому возникновению синдрома лакунарной Д. [Абашев-Константиновский А.Л., 1966]. Клиническая картина Д.а. во многом определяется величиной и локализацией очага поражения, но зависит также и от сохранности компенсаторных механизмов. Син.: Д. постинсультная.
• Деменция асемическая. [Рахальский Ю.Е., 1963; Блейхер В.М., 1967] — характеризуется очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, болезни Пика, болезни Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия, при некоторых формах прогрессивного паралича.
• Деменция атеросклеротическая — наблюдается при безынсультном течении атеросклероза сосудов головного мозга. Течение прогредиентное с остановками и ремиссиями в начальных стадиях. В динамике наблюдается переход от лакунарной Д. к глобарной. Клинически отмечается значительное многообразие (психопатоподобные изменения личности, корсаковский синдром, выраженные галлюцинаторно-бредовые включения, псевдопаралитические картины и другие).
• Деменция аффективная — характеризуется преобладанием аффективной тупости. См. Д. шизофреническая.
• Деменция боксеров — см. Мартланда синдром.
• Деменция вторичная — историческое понятие, определение синдрома Д., наступающего в процессе течения так называемого единого психоза (см. Целлера—Гризингера—Неймана концепция единого психоза).
• Деменция галлюцинаторно-параноидная — наблюдается при церебральном атеросклерозе, при бредовой форме старческого слабоумия, эпилепсии, сифилисе мозга, на поздних этапах течения алкоголизма. Галлюцинации и бред не могут рассматриваться как чисто функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного органического процесса и структурой синдрома слабоумия.
• Деменция глобарная [Stertz G., 1928] — наблюдается при диффузных поражениях органическим процессом головного мозга (прогрессивный паралич, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). С самого начала поражаются наиболее сложные и дифференцированные интеллектуальные функции. Типичны поражения ядра личности, ее распад, грубые расстройства самосознания. Син.: Д. тотальная, Д. паралитическая, Д. диффузная.
• Деменция дисмнестическая — см. Д. лакунарная.
• Деменция диффузная — см. Д. глобарная.
• Деменция инфантильная — см. Геллера болезнь.
• Деменция концентрическая — характеризуется выраженным сосредоточением интересов больного на собственной личности, личностным эгоцентризмом. Наблюдается главным образом при эпилепсии [Случевский И.Ф., 1959].
• Деменция курабельная (лат. curabilis — излечимый, исцелимый) — синдромы острой Д., отличающейся быстрой регредиентностью симптоматики психической недостаточности, что обусловлено терапевтическим воздействием на их функциональные компоненты. Понятие Д. условно (см. Д. регредиентная).
• Деменция лакунарная [Stertz G., 1928] — является результатом грубого очагового поражения головного мозга (церебральный атеросклероз, сифилис головного мозга, черепно-мозговая травма, некоторые разновидности опухолей). Характерно поражение предпосылок интеллекта, неравномерность снижения различных психических функций, мерцание симптоматики, снижение уровня личности при сохранности ее ядра, основных морально-этических свойств.
• Деменция миоклоническая — разновидность Д. эпилептической, наблюдающаяся при миоклонус-эпилепсии. Характерно преобладание личностных изменений полярного типа: капризности, злобности, угрюмости или, наоборот, дурашливо-эйфорического настроения.
• Деменция органическая — общее название синдромов Д., возникающих вследствие разнообразных органических поражений головного мозга, противопоставляемое понятию Д. шизофренической, аффективной.
• Деменция паралитическая — см. Д. глобарная.
• Деменция парциальная [Stertz G., 1928]. Наступает при поражении структур мозга, имеющих отношение к интеллектуальной деятельности. Нарушение интеллектуальных процессов обусловлено, например, аспонтанностью или чрезмерной активностью протекания психической деятельности. Наблюдается при некоторых адинамических формах энцефалитов (см. Очаговоцеребральный психосиндром), при эндокринных заболеваниях (см. Эндокринный психосиндром), при опухолях головного мозга лобно-конвекситатной локализации. В настоящее время термин Д.п. иногда используется как синоним Д. лакунарной, что является неправомерным.
• Деменция подкорковая — развивается при органических поражениях головного мозга с выраженной подкорковой, например экстрапирамидной, симптоматикой. Характерны назойливость больных, явления акайрии, расстройства жизни влечений, снижение уровня личности. Типична для постэнцефалитического паркинсонизма.
• Деменция полисклеротическая — наблюдается на поздних стадиях течения рассеянного склероза, клинически чаще всего оформляется как псевдопаралитический синдром с многообразной симптоматикой вследствие множественной локализации очагов поражения.
• Деменция постинсультная — см. Д. апоплексическая.
• Деменция пресенильная [Binswanger O.L., 1898] — понятие, объединяющее психические заболевания органического генеза, возникающие преимущественно в пресенильном возрасте и протекающие с образованием слабоумия. В эту группу объединяются заболевания различной этиологии, характеризующиеся общностью патогенетических механизмов, — Альцгеймера. Пика, Крепелина, Якоба-Крейцфельдта, Неймана-Кона болезни, Гентингтона хорея. Патоморфологический субстрат пресенильных Д. — атрофия головного мозга. Характерно сочетание диффузной, глобарной Д. с асимболическими проявлениями (афазия, агнозия, апраксия).
• Деменция прогредиентная — характеризуется неуклонной прогредиентностью течения ослабоумливающего процесса. Чаще всего наблюдается при эндогенно-органических заболеваниях (болезни Пика, Альцгеймера, старческое слабоумие и др.).
• Деменция простая — характеризуется преобладанием негативных, непродуктивных симптомов и наблюдается при различных заболеваниях — церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии и других. Может быть как лакунарной, так и глобарной. В ряде случаев, особенно часто при церебральном атеросклерозе, наблюдается перерастание простой лакунарной Д. в простую глобарную Д.: происходит распад ядра личности, а картина Д. по-прежнему характеризуется преимущественно отсутствием продуктивной симптоматики.
• Деменция простая Гиллеспи — см. Гиллеспи деменция простая.
• Деменция псевдоорганическая [Гиляровский В.А., 1946] — вариант посттравматических изменений психики, характеризующийся выраженной интеллектуальной недостаточностью с прослеживаемой в динамике обратимостью многих болезненных явлений, в том числе и создававших впечатление деменции. Обратное развитие части психопатологических симптомов связывается с восстановлением кровообращения в головном мозге и снятием торможения. Это свидетельствует о неправомерности диагностики травматического слабоумия по первоначально развивающейся клинической картине, во многом обусловленной наличием экзогенно-функциональных патогенетических факторов.
• Деменция псевдопаралитическая — клиническая картина напоминает прогрессивный паралич, хотя этиология заболевания иная. Наблюдается при самых различных эндогенно-органических заболеваниях. По А.В. Снежневскому [1940], структура Д.п. складывается из нарушений витальной аффективности и дефекта (временного или стойкого) высших интеллектуальных функций. Нередко взаимоотношения органически-деструктивных и функциональных моментов в структуре Д.п. оказываются очень сложными, ими обусловлены колебания степени выраженности и известная курабельность синдромов Д.п., особенно при инфекционной и интоксикационной этиологии заболевания, когда особую роль играет астения. Этим определяется и различное прогностическое значение синдромов псевдопаралича разной этиологии.
• Деменция психомоторная — состояния Д., возникающие при органических поражениях головного мозга, протекающих с психомоторным возбуждением, например при хорее Гентингтона. Термин неправомерен, так как симптоматика психомоторного возбуждения не определяет клиническую сущность Д., является факультативной.
• Деменция психопатоподобная — в клинической картине наряду с некоторым интеллектуально-мнестическим снижением выражены психопатоподобные изменения личности, происходит как заострение преморбидных личностных особенностей, так и появление новых аномальных свойств личности вследствие ее болезненной деформации. Часто это один из этапов развития Д., например старческой.
• Деменция регредиентная — Д., в течении которой можно уловить тенденцию к обратному развитию интеллектуальной несостоятельности. Термин недостаточно правомерен, так как эта регредиентность является результатом обратного развития функциональных компонентов структуры психического дефекта, она присуща лишь начальной стадии заболевания, следующей за острым состоянием, например, после черепно-мозговой травмы, инсульта (см. Д. курабельная, Слабоумие псевдоорганическое Гиляровского). Нередко вслед за регредиентной стадией наступает стабилизация органически-деструктивного ядра Д., а затем, часто в связи с присоединением возрастных факторов и церебрального атеросклероза или алкоголизма, наступает прогредиентная стадия. В этих случаях можно говорить о регредиентно-стабильно-прогредиентной Д.
• Деменция семантическая (греч. semantikos — обозначающий) [Cleckley H., 1942] — не является Д. в собственном смысле этого слова. Речь идет об отсутствии у психопатических личностей должного чувственного резонанса на определенные понятия. Психопат имеет представление о чувствах любви, гордости, стыда, но переживать эти чувства в действительности не может. Понятие, близкое к моральному помешательству Причарда.
• Деменция сенильноподобная — напоминает по клинической картине Д. сенильную, например, заострение преморбидных особенностей характера. Чаще всего наблюдается в пожилом возрасте и обусловлена возрастным патопластическим фактором, хотя этиологически заболевания, протекающие с Д.с., к сенильной Д. не относятся; например, такие состояния наблюдаются при церебральном атеросклерозе, при соматогенных и инфекционных психозах у стариков. Само слабоумие по своей сути в этих состояниях не является глобарным, нередко и расстройства памяти носят характер не амнестических, а дисмнестических.
• Деменция с морией — наблюдается при органических поражениях головного мозга лобно-базальной локализации. При сравнительно нерезко выраженном и относительно стабильном интеллектуально-мнестическом снижении отмечаются явления расторможенности, пустого веселья, склонность к плоским шуткам, повышенное настроение, необоснованная эйфоричность (опухоли лобной области). При лобном варианте болезни Пика Д.с.м. может характеризоваться другой структурой — глубоким и неуклонным прогрессирующим интеллектуальным снижением и редуцированными, непродолжительными в течении болезни явлениями мории.
• Деменция стабильная — Д., остановившаяся в своем развитии на длительное время на сниженном уровне интеллектуального функционирования, что возможно либо при ремиттирующем, с остановками, течении болезни (церебральный атеросклероз, некоторые энцефалиты), либо после регредиентной стадии Д., возникшей вследствие острой мозговой катастрофы. Син.: Д. стационарная.
• Деменция табетическая — характеропатический вариант органического психосиндрома с умеренным интеллектуально-мнестическим снижением при спинной сухотке (глубокого слабоумия, как правило, не бывает). Аффективные изменения характеризуются как тенденция к дисфорически-подавленному или плоско-эйфорическому настроению. Наличие выраженной Д. заставляет думать о сочетании сухотки спинного мозга с прогрессивным параличом (табопаралич).
• Деменция таламическая [Grunthal E.] — наблюдается при органическом поражении дорзо-медиального ядра зрительного бугра. Характеризуется эмоциональной тупостью, утратой инициативы. Психопатологически неотличима от поражения конвекситатной поверхности лобных отделов головного мозга.
• Деменция терминальная, марантическая [Блейхер В.М., 1976] — является заключительной стадией Д. прогредиентной. Характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом.
• Деменция тотальная — см. Д. глобарная.
• Деменция травматическая — развивается после черепно-мозговой травмы, в ее резидуальной стадии, и имеет разные типы течения: регредиентное, прогредиентное (последующее, по Т.Н. Гордовой [1973]). М.О. Гуревич [1948] описал глубокую, глобарного типа Д., развивающуюся непосредственно после травмы, протекающую с признаками двустороннего поражения лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, Акалькулия, Аграфия, Алексия, явления амнестической афазии, аграмматизм, оскудение речи. Развивается после тяжелых контузий. Такие псевдопиковские синдромы отличаются от болезни Пика остротой возникновения и стабильным (стационарным) течением.
• Деменция травматическая пуэрильная [Busemann A., 1950] — синдром посттравматической деменции, протекающей с явлениями пуэрилизма, нарочитой детской наивности, беззаботности. Характерны нарушения логического строя мышления, нарушения его цельности, последовательности. Отдельные суждения больных недостаточно взаимосвязаны и не соответствуют воспринимаемой действительности.
• Деменция транзиторная [Случевский И.Ф., 1959] — выделена при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах). Автором характеризовалась как отличающаяся преходящей, колеблющейся выраженностью, наличием ремиссий. Такое понимание Д.т. противоречит основным общим критериям выделения Д. Правомерно понимание Д.т. как синонима Д. регредиентной, наступающей вследствие остро развивающихся и в значительной мере обратимых за счет функциональных их компонентов психических расстройств.
• Деменция хореатическая — наблюдается при хорее Гентингтона и отличается сравнительно медленным прогрессированием, превалированием характеропатических изменений (эксплозивность, усиление жизни влечений, капризность), редукцией, оскудением речи, ее аспонтанностью. Как правило, отсутствуют асемические (асимболические) проявления очагового характера, часто наблюдающиеся при пресенильных Д.
• Деменция частичная — см. Д. парциальная.
• Деменция шизофреническая — понятие спорное. Правомерность ее выделения не всеми признается. E. Bleuler [1911] понимал ее как Д. аффективную, при которой интеллектуальная недостаточность часто не соответствует степени трудности стоящей перед больным задачи (больной может разобраться в сложной философской статье, но не понимает, что для того, чтобы выписаться из больницы, следует соблюдать определенные нормы поведения). В исходных состояниях шизофрении наблюдается Д. органического типа (псевдоорганическое снижение интеллекта по В.А. Внукову, [1937]; синдром руинирования по А.О. Эдельштейну [1938]. Структура Д. оказывается особенно сложной в тех случаях шизофрении, когда эндогенный процесс оказывается как бы привитым на органически инсуффициентной почве (олигофрения, резидуальная органическая патология головного мозга).
• Деменция эпилептическая — развивается при эпилепсии. Характерны снижение уровня обобщения и отвлечения, вязкость, инертность мышления, общая прогрессирующая олигофазия, прогрессирующее снижение памяти. H. Gastaut [1975] отрицает правомерность выделения Д.э. на том основании, что ее развитие не всегда соответствует частоте припадков, а само возникновение Д. считает неспецифическим, патогенетически связанным с явлением отека мозга и ишемических поражений. Признавая роль этих факторов в генезе Д.э., следует учитывать ее специфическую клиническую картину и роль преморбидных эпилептоидных особенностей личности.
• Деменция эретическая — характерны повышенная раздражительность, возбудимость, назойливость, часто — психомоторное возбуждение. Наблюдается при эпилепсии и некоторых формах энцефалитов.

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Деменция (потеря ума) — приобретенное слабоумие в связи с поражением мозга или происходящими в нем инволюционными изменениями. Проявляется обычно нарастающим ухудшением высших психических функций, оскудением мотиваций, изменением социального поведения. Диагностика Д. требует наличия у больного ясности сознания, она невозможна при спутанности, помрачении сознания, делирии. Кроме того, критерий МКБ-10 рекомендует выставлять диагноз, когда приводящие к социальной дезадаптации нарушения внимания, памяти, мышления сохраняются не менее 6 месяцев.

Для Д. характерны интеллектуально-мнестические нарушения и расстройства навыков, проявляющиеся на работе и в повседневной жизни. По особенностям клинической картины различают формы деменции: дисмнестическую (частичное слабоумие с преобладанием расстройств памяти), диффузную (тотальное снижение всех проявлений психической деятельности) и лакунарную (парциальные изменения ослабления психической деятельности). Кроме того, по характеру клинической картины выделяют такие виды деменции, как органическую и псевдоорганическую, постапоплексическую, посттравматическую и пр. Деменция может быть проявлением многих заболеваний: болезней Альцгеймера и Пика, сосудисто-мозговой патологии, хронической эндогенной и экзогенной интоксикации. Может быть следствием сосудисто-мозговой патологии, общей интоксикации, травматического или дегенеративного поражения мозга.

Д. характерна, в частности, для болезней Альцгеймера (см.), Пика (см.), далеко зашедших форм дисциркуляторной энцефалопатии, в т.ч. при синдроме Бинсвангера (см.), а также при гепатолентикулярной дегенерации (см.), хорее Гентингтона (см.), болезнях Крейцфельдта–Якоба (см.), Геллервордена–Шпатца (см.), синдроме Вернике–Корсакова (см.), прогрессивном параличе (см), при энцефалопатии, обусловленной ВИЧ-инфекцией, при опухолях лобных долей и мозолистого тела и пр. Причиной деменции могут быть гипотиреоз (см.), хроническая интоксикация наркотическими средствами, алкоголизм.

Деменция боксеров — см. Энцефалопатия боксеров.

Деменция Гиллеспи — прогрессирующая деменция, проявляющаяся с 45–60 лет и протекающая без других очаговых изменений в неврологическом статусе. Описал английский врач R. Gillespie (род. в 1897г.).

Деменция депрессивная — синдром, при котором выраженная депрессия (см.) имитирует деменцию. При высказывании о Д.д. надо учитывать и возможность сочетания депрессии и деменции.

Деменция диализная — см. Энцефалопатия диализная.

Деменция инфантильная — син.: Болезнь Геллера. Прогрессирующее слабоумие, проявляющееся у детей 3–5 лет потерей уже приобретенных навыков, оскудением речи до ее полного исчезновения при сохранении живой мимики. Возможный признак злокачественной детской шизофрении. Описал немецкий врач Heller.

Деменция лобного типа (ДЛТ) — первично дегенеративная форма деменции по лобному типу, гетерогенной этиологии. При этом выделяются ДЛТ I типа, характеризующаяся вовлечением в процесс базальных ганглиев мозга, и ДЛТ II типа в форме болезни Пика (см.). При ДЛТ II, кроме дегенеративных изменений в лобно височной области, проявляются клинические признаки поражения мотонейронов спинного мозга. Ранними проявления ДЛТ обычно являются расстройства познавательных функций, способности к абстрагированию, обобщению, снижение эффективности мышления и поступков. Со временем проявляются и нарастают аспонтанность, обеднение эмоций, словарного запаса, возможны булимия (см.), нередко злоупотребление алкоголем, возможны проявления синдрома Клювера–Бьюси (см.). Понижение способности к мышлению и двигательной активности ведет к социальной дезадаптации.

Деменция лобно височная — обычно является пресенильной и проявляется в возрасте до 65 лет. Начальным и доминирующим проявлением болезни являются изменения личности и способности к социальному контакту (снижение критики, социальная расторможенность или апатия, притупление эмоций, отсутствие инициативы, нежелание завершать начатое занятие). Больные импульсивны, не осознают последствий своих поступков, что ведет к неадекватному поведению, нередко к неприличным шуткам. Со временем поведение становится стереотипным, мышление – персеверативным, при котором передний план сознания занимают неоднократно повторяющиеся представления, мысли и слова. Изменяясь по типу динамической афазии, речь становится все более скудной. Нарастает социальная изоляция.

Деменция мультиинфарктная — состояние после повторных острых нарушений мозгового кровообращения на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, обусловивших формирование в мозгу множественных мелких кист и очагов размягчения – лакун (инфарктных очагов размером от 2 до 15 мм) – status lacunaris. Характеризуется прогрессирующей деменцией (см.) в сочетании с нарушениями речи и других высших психических функций, псевдобульбарным синдромом (см.), пирамидными и подкорковыми расстройствами. Выделили в нозологическую форму в 1977г. Хачинский (Hachinski) и соавт.

Деменция обратимая — может быть следствием недостаточности витамина В##12###, гипотиреоз, объемного образования в полости черепа, нормотензивной гидроцефалии, а также при наличии у больного псевдодеменции в связи с выраженной депрессией.

Деменция органическая — слабоумие, вызванное сосудистыми заболеваниями мозга, тяжелой черепно мозговой травмой или другими формами мозговой патологии, а также острой или хронической интоксикацией, ведущими к развитию в ткани мозга органических изменений. Характеризуется упрощением, обеднением психической деятельности, нарушением гнозиса, праксиса, речи, неадекватностью эмоционального реагирования и поведения. Может быть тотальной или частичной. Имеет тенденцию к прогрессированию.

Dementia praecox — раннее слабоумие. Общее название психозов в молодом возрасте, ведущих к развитию слабоумия, кататонии, гебефрении (см.).

Деменция сенильная — см. Деменция старческая.

Деменция сосудистая — вторая по частоте форма деменции после альцгеймеровской. Обусловлена дисциркуляторной энцефалопатией в связи с атеросклерозом, артериальной гипертензией, их сочетанием и возникающими на этом фоне острыми нарушениями мозгового кровообращения (преходящими нарушениями, инсультами). При этом когнитивные расстройства вариабельны по степени выраженности. В большинстве случаев относительно сохранными могут быть базисные черты личности. Однако обычно со временем отмечается обострение ранее малозаметных личностных особенностей, таких, как эгоцентризм, склонность к накопительству, подозрительность и т.п. Возможно острое начало проявлений деменции или же ступенеобразное развитие, при котором заметное ухудшение состояния интеллектуально мнестической сферы следует за повторяющимися сосудистыми пароксизмами.

Деменция старческая — син.: Деменция сенильная. Характеризуется главным образом симптомами выпадения и проявлением общего распада психической деятельности. Постепенно проявляется и нарастает снижение интеллекта, нарушается способность адаптации к окружающей среде. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Иногда заостряются такие черты личности, как подозрительность, сварливость, злобность, скупость, ревнивость. Перемена условий жизни вызывает катастрофическую реакцию, проявляющуюся растерянностью, чувством обреченности, а иногда и стремлением к оборонительным действиям. Со временем нарастают пассивность, безразличие. Воспоминания скудные, бледные. Прогрессирующее снижение памяти, сначала на текущие, а затем и на более отдаленные события, возможны проявления элементов афазии. Поведение становится все более неадекватным, подчас нелепым. Нарушается ритм сна и бодрствования, чаще преобладает сонливость.

Деменция с тельцами Леви — проявляется быстро нарастающими подкорково лобными когнитивными расстройствами и признаками акинетико ригидного синдрома. На этом фоне со временем возникают признаки афазии, апраксии и агнозии, а также меняющиеся в степени выраженности нарушения внимания, снижения двигательной активности, спутанностью сознания. Характерны также временами возникающие зрительные галлюцинации. В дегенерирующих нейронах подкорковых структур, лимбической системы и в коре больших полушарий мозга формируются особые внутриклеточные включения – тельца Леви.

Деменция тотальная — характеризуется стойким снижением всех интеллектуально мнестических функций, расстройством способности к абстрагированию, к логическому суждению, отсутствием критики к своему состоянию. Примером может служить сенильная деменция или деменция при прогрессивном параличе (паралитическая деменция).

Деменция фокальная (локальная) — дегенеративные заболевания, характеризующиеся избирательным поражением определенных долей и территорий больших полушарий мозга. К этой группе заболеваний относится, в частности, см. болезнь Пика.

Деменция частичная — син.: Слабоумие дисмнестическое. Характеризуется прежде всего выраженным расстройством памяти. Остальные интеллектульные функции страдают в меньшей степени. Больные сохраняют способность к суждениям, критичны к своему состоянию. Им трудно усваивать новое, но полученные ранее навыки, в том числе и профессиональные, могут быть в основном сохранены. Больные часто прибегают к записной книжке и стремятся избегать ситуаций, в которых проявляется неполноценность их интеллектуально мнестических возможностей.

Оксфордский толковый словарь по психологии

Деменция – потеря интеллектуальной способности до такой степени, что становится невозможным нормальное выполнение социальных и профессиональных функций. Термин предназначен для обозначения многофункциональных расстройств, при которых происходит потеря памяти, способности к рассуждению и других высших психических процессов. Обычно эти нарушения когнитивных процессов сопровождаются изменениями личности и способов социального взаимодействия.

Некоторые авторы используют этот термин только для обозначения прогрессирующих синдромов, когда подразумевается необратимость; другие авторы нейтральны в отношении прогноза. Обычно авторы имеют четкую позицию в этом вопросе. Современный подход к деменциям заключается в лечении их какорганических психических синдромов, и при этом используется определяющий термин для идентификации предполагаемой причины.

предметная область термина

ДЕМЕНЦИЯ ПЕРВИЧНАЯ, ДЕГЕНЕРАТИВНАЯ — форма деменции, характеризующаяся постепенной прогрессирующей деградацией. Обычно она ассоциируется со старческим возрастом (см. сенильная деменция) и приводит к смерти в течение 5-10 лет. Это расстройство устойчиво связано с обширной атрофией головного мозга.

ДЕМЕНЦИЯ СОСУДИСТАЯ — термин, недавно предложенный взамен муль-тиинфарктной деменции для того, чтобы отразить тот факт, что это расстройство в значительной степени возникает в результате сокращения мозгового кровотока.

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

ПАРЦИАЛЬНЫЙ — Что такое ПАРЦИАЛЬНЫЙ?

Слово состоит из 11 букв: первая п, вторая а, третья р, четвёртая ц, пятая и, шестая а, седьмая л, восьмая ь, девятая н, десятая ы, последняя й,

Слово парциальный английскими буквами(транслитом) — partsialnyi

Значения слова парциальный. Что такое парциальный?

Парциальный

Парциальный (лат. partialis – частичный) – частичный, ограниченный, не являющийся генерализованным. Например, парциальный припадок (ограниченный возбуждением или, напротив, блокированием одной какой-то функциональной системы организма, например…

vocabulary.ru

Парциальный — (лат. partialis – частичный) – частичный, ограниченный, не являющийся генерализованным. Например, пациальный припадок (ограниченный пределами одной какой-то функции).

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии

Парциальный объём

ПАРЦИАЛЬНЫЙ ОБЪЁМ — объём, к-рый занимал бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он находился при тех же темп-ре и давлении, что и вся смесь, П. о. используют в расчётах смесей идеальных газов.

Большой энциклопедический политехнический словарь

Парциальный объем — объем, который занимал бы один из компонентов газовой смеси при той же температуре, если бы его давление равнялось давлению всей смеси; измерение П. о. используется при изучении внешнего дыхания и газообмена.

Большой медицинский словарь. — 2000

Парциальный объём — объем, который занимал бы один из компонентов газовой смеси при той же температуре, если бы его давление равнялось давлению всей смеси; измерение П. о. используется при изучения внешнего дыхания и газообмена.

Медицинская эциклопедия

ПАРЦИАЛЬНЫЕ ШИРИНЫ

ПАРЦИАЛЬНЫЕ ШИРИНЫ — величины Г i,характеризующие вероятность распада возбуждённого состояния ядра по разл. …

Физическая энциклопедия. — 1988

Парциальное давление

Парциа́льное давление (лат. partialis — частичный, от лат. pars — часть) — давление отдельно взятого компонента газовой смеси. Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов.

ru.wikipedia.org

ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (от позднелат. partialis — частичный), давление, к-рое имел бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он один занимал объём, равный объёму смеси при той же темп-ре.

Физическая энциклопедия. — 1988

Парциальное давление (позднелат. partialis — частичный, от лат. pars — часть), давление, которое имел бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он один занимал объём, равный объёму смеси при той же температуре.

БСЭ. — 1969—1978

ПАРЦИАЛЬНЫЕ МОЛЯРНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ,

ПАРЦИАЛЬНЫЕ МОЛЯРНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ, термодинамич. величины, к-рые используют для описания концентрац. зависимостей св-в р-ров. Пусть М -нек-рая экстенсивная ф-ция состояния системы из h компонентов, т. е. св-во, зависящее от массы системы…

Химическая энциклопедия

ПАРЦИАЛЬНЫЕ МОЛЯРНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ, — термодинамич. величины, к-рые используют для описания концентрац. зависимостей св-в р-ров. Пусть М-нек-рая экстенсивная ф-ция состояния системы из hкомпонентов, т. е. св-во, зависящее от массы системы…

Химическая энциклопедия. — 1988

Деменция парциальная

Деменция парциальная — (Stertz, 1928) — снижение интеллекта, наступающее в результате динамических нарушений (аспонтанности, возбуждения) при эндокринной дисфункции, опухолях мозга лобно-конвекситатной локализации, адинамических формах энцефалита.

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии

Деменция парциальная (Stertz, 1928) (лат. partialis – частичный) — снижение интеллекта, наступающее в результате преимущественно динамических нарушений психической деятельности (в виде аспонтанности, психомоторного возбуждения)…

vocabulary.ru

Эпилепсия парциальная

Эпилепсия парциальная Син.: Эпилепсия локальная. Эпилепсия фокальная. Характеризуются эпилептическими припадками и электрофизиологическими проявлениями локального характера.

Неврология. Полный толковый словарь. — 2010

ЭПИЛЕПСИЯ ПАРЦИАЛЬНАЯ (ФОКАЛЬНАЯ)

ЭПИЛЕПСИЯ ПАРЦИАЛЬНАЯ (ФОКАЛЬНАЯ) [от ср.-лат. par tialis, pars (partis) — часть; от лат. focus — очаг] — припадки, при которых эпилептический очаг нейронов, генерирующий гиперсинхронный разряд, не распространяется за рамки своих границ.

Дудьев В.П. Психомоторика. — 2008

Припадок фокальный или парциальный

Припадок фокальный или парциальный — проявляются пароксизмами изолированного нарушения какой-либо функции. Сознание может быть оглушено («сложный парциальный припадок»), но нередко оно не нарушается.

Жмуров В.А. Большой толковый словарь терминов по психиатрии

Припадок фокальный или парциальный – проявляются пароксизмами изолированного нарушения какой-либо функции. Сознание при этом может быть оглушено («сложный парциальный припадок»)…

vocabulary.ru

Русский язык

Парциа́льный.

Словарь ударений. — 2000

---

1. парцелльный
2. парцеллярный
3. парцелляция
4. парциальный
5. парча
6. парчовый
7. парчой

Лобно-височная деменция — Симптомы и причины

Обзор

Лобно-височная деменция — это общий термин для группы необычных заболеваний головного мозга, которые в первую очередь поражают лобные и височные доли мозга. Эти области мозга обычно связаны с личностью, поведением и языком.

При лобно-височной деменции части этих долей сокращаются (атрофируются). Признаки и симптомы различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена.Некоторые люди с лобно-височной деменцией резко меняют свою личность и становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально индифферентными, в то время как другие теряют способность правильно использовать язык.

Лобно-височную деменцию часто ошибочно принимают за психиатрическую проблему или болезнь Альцгеймера. Но лобно-височная деменция чаще возникает в более молодом возрасте, чем болезнь Альцгеймера. Лобно-височная деменция часто начинается в возрасте от 40 до 65 лет.

Симптомы

Признаки и симптомы лобно-височной деменции могут быть разными у разных людей.Признаки и симптомы со временем ухудшаются, обычно с годами.

Кластеры типов симптомов обычно встречаются вместе, и у людей может быть более одного кластера типов симптомов.

Поведенческие изменения

Наиболее частые признаки лобно-височной деменции связаны с резкими изменениями поведения и личности. К ним относятся:

• Все более неприемлемое социальное поведение
• Утрата сочувствия и других навыков межличностного общения, например чувствительность к чужим чувствам
• Отсутствие суждения
• Потеря торможения
• Отсутствие интереса (апатия), которое можно принять за депрессию
• Повторяющееся компульсивное поведение, такое как постукивание, хлопанье в ладоши или причмокивание губ
• Снижение личной гигиены
• Изменения в привычках питания, обычно переедание или развитие предпочтения сладкого и углеводов
• Поедание несъедобных предметов
• Навязчивое желание положить что-то в рот

Речевые и языковые проблемы

Некоторые подтипы лобно-височной деменции приводят к языковым проблемам, нарушению или потере речи.Первичная прогрессирующая афазия, семантическая деменция и прогрессирующая аграмматическая (нелегкая) афазия считаются лобно-височной деменцией.

Проблемы, вызванные этими условиями, включают:

• Возрастающие трудности в использовании и понимании письменной и устной речи, например проблемы с поиском правильного слова для использования в речи или называнием объектов
• Проблемы с присвоением имен предметам, возможно, замена определенного слова более общим словом, например «оно» для пера
• Больше не знаю значения слов
• Неуверенная речь, которая может звучать телеграфно
• Ошибки при построении предложений

Двигательные расстройства

Более редкие подтипы лобно-височной деменции характеризуются проблемами с движением, подобными тем, которые связаны с болезнью Паркинсона или боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Проблемы, связанные с движением, могут включать:

• Тремор
• Жесткость
• Мышечные спазмы
• Плохая координация
• Затруднение глотания
• Слабость мышц
• Неприемлемый смех или плач

Причины

При лобно-височной деменции сокращаются лобные и височные доли мозга. Кроме того, в головном мозге накапливаются определенные вещества. Причины этих изменений обычно неизвестны.

Существуют генетические мутации, связанные с лобно-височной деменцией. Но более половины людей, у которых развивается лобно-височная деменция, не имеют семейного анамнеза деменции.

Недавно исследователи подтвердили общие генетические и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы понять связь между этими условиями.

Факторы риска

Ваш риск развития лобно-височной деменции выше, если у вас есть семейная история деменции.Других известных факторов риска нет.

08 января 2021 г.

Что вызывает деменцию с ранним началом? | Общество Альцгеймера

Поражение мозга, связанное с алкоголем

Повреждение мозга, связанное с алкоголем, вызвано регулярным употреблением слишком большого количества алкоголя в течение нескольких лет. Он охватывает ряд состояний, включая деменцию, связанную с алкоголем, и синдром Вернике – Корсакова.Люди с диагнозом ARBD, как правило, находятся в возрасте от 40 до 50 лет, и это чаще встречается у мужчин.

ARBD вызывается нехваткой тиамина (витамина B1), прямым повреждением нервных клеток алкоголем, травмами головы (например, падениями или драками) и неправильным питанием.

По крайней мере, 1 из 10 молодых людей с деменцией может иметь ARBD. Симптомы будут зависеть от причины ARBD. Они могут включать проблемы с планированием, организацией, решением проблем, вниманием и контролем эмоций. Они также могут включать изменения личности, трудности с обучением новым навыкам и дезориентацию.

Многие люди с диагнозом ARBD, которые перестают употреблять алкоголь и получают хорошую поддержку (включая лечение и правильную диету), могут видеть улучшение своих симптомов. Иногда они могут частично, если не полностью, выздороветь.

Для получения дополнительной информации см. Повреждение мозга, связанное с алкоголем.

Более редкие причины деменции

Более редкие причины деменции чаще встречаются у молодых людей, чем у пожилых людей. Есть также ряд состояний, которые могут вызывать симптомы, похожие на деменцию, у молодых людей.

Для получения дополнительной информации об этих типах деменции см. Более редкие типы деменции.

Генетическое тестирование

Людям с повышенным риском генетической мутации, вызывающей деменцию, следует предложить генетическое тестирование.

Существует два типа генетического тестирования:

• диагностическое генетическое тестирование — для людей с диагнозом и сильным семейным анамнезом деменции
• прогностическое генетическое тестирование — для людей без симптомов, но с высоким риском наследования деменции.

Перед генетическим тестированием человеку и его семье следует предложить генетическое консультирование. Это должно объяснить процесс и то, как он может повлиять на них, и должно предлагаться в течение нескольких месяцев до и после генетического тестирования. Человека и его семью спросят, хотят ли они узнать результат или сохранить его в архиве на более поздний срок. Важно, чтобы человек и его семья договорились вместе, поскольку это решение повлияет на всю семью. Многие люди предпочитают не проводить генетическое тестирование после консультации, но каждый человек должен принять за них правильное решение.

Человек должен тщательно обдумать, хочет ли он пройти генетическое тестирование. У знания о том, есть ли у них генетическая мутация, есть как преимущества, так и недостатки. Некоторые люди хотят это выяснить, потому что это означает, что они знают, что являются носителями мутации, и это может устранить неопределенность. Это также может означать, что они могут принять это во внимание при планировании своего будущего — например, если они собираются завести детей. Для некоторых людей это также приводит к участию в исследованиях деменции.

Однако есть и недостатки.Это может вызвать чувство вины, особенно в отношении других членов семьи. Знание о генетической мутации может вызвать у некоторых людей депрессию, горе и гнев, поскольку они живут со знанием того, что у них почти наверняка разовьется деменция. Это также может вызвать сильный стресс, если люди проводят много времени «в поисках» симптомов.

Решение о том, проводить генетическое тестирование или нет, является очень личным решением, и важно, чтобы люди получали поддержку от подготовленных профессионалов, чтобы помочь им в этом процессе.

Подробнее о генетическом тестировании см. Генетика деменции.

Снижение распространенности обратимой деменции: обновленный метаанализ | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Internal Medicine

Фон В 1988 г. 2 метаанализа показали, что распространенность обратимой деменции была значительно ниже, чем предполагалось ранее. Было предсказано, что дальнейшая работа покажет еще более низкую ставку.Настоящее исследование представляет собой обновленный метаанализ истинной распространенности обратимой деменции.

Методы Поиск в MEDLINE проводился с 1987 по 2002 год. Ссылки также были почерпнуты из соответствующих статей и соответствующих учебников. Были извлечены данные о природе и происхождении исследований, этиологии деменции и доле случаев, которые были потенциально обратимыми и обратимыми.

Результаты Было отобрано 50 статей, из которых 39 соответствовали критериям исследования, представляя 7042 пациентов, из которых 5620 (87.2%) страдали деменцией. Пациенты были классифицированы по этиологии и, если возможно (в 23 [59%] из 39 исследований), исчезла ли деменция частично или полностью. Гораздо более высокая доля исследований, чем раньше, проводилась либо на уровне сообщества (31%), либо под наблюдением субъектов из амбулаторных отделений (54%). Болезнь Альцгеймера по-прежнему была самой частой причиной деменции (56,3%), за ней следовала сосудистая этиология (20,3%). Состояния, требующие нейровизуализации, составили лишь 2,2% случаев. Потенциально обратимые причины наблюдались у 9% и только у 0.Фактически излечились 6% случаев деменции (0,29% частично, 0,31% полностью).

Выводы Сообщенная доля обратных деменций намного ниже, чем считалось ранее. В то время как коморбидность всегда следует лечить ради нее самой и в надежде, что когнитивное снижение может быть хотя бы отсрочено, настоящие результаты имеют важные клинические и экономические последствия для лечения деменции.

В 1965 году Адамс и др. ^-1 описали обращение деменции в результате хирургического лечения гидроцефалии нормального давления (ГНД).Это открытие было первым после успешного лечения нейросифилиса в 1940-х годах. ² В 1970-х и начале 1980-х, отчасти из-за растущего признания «гериатрической идеологии», были предприняты дополнительные исследования ³ для дальнейшей оценки возможности обратимости. Были предложены очень оптимистичные оценки от 10% до 40%. ^{4 -9} Однако скептицизм, частично основанный на неспособности большинства клиницистов воспроизвести такие результаты, поставил под сомнение точку зрения о том, что обратимость деменции была настолько распространенной.

В 1988 г. два отдельных метаанализа ^{10 , 11} пришли к аналогичному выводу, что обратимость на самом деле происходит гораздо реже, чем считалось ранее. В моей более ранней статье, ¹¹ критический обзор 32 исследований, проведенных с 1972 по 1987 год, я обнаружил, что из почти 3000 обследованных случаев деменции, самое большее только 11% были обращены вспять: 8% частично и 3% полностью. Даже в то время считалось, что истинная частота обратимости, скорее всего, ниже 11%. ^{10 -12} Этот прогноз был основан на наличии нескольких предубеждений и других факторов, присущих исследованиям, проведенным в те годы.

Полное описание этого аргумента можно найти в моей предыдущей статье, ¹¹ , но его можно кратко резюмировать следующим образом. Во-первых, пациенты, обследованные в 1970-х и 1980-х годах, были моложе (средний возраст 72,3 года), чем большинство пациентов с деменцией, и уже было известно, что обратное деменции с большей вероятностью будет обнаруживаться у более молодых пациентов и у тех, у кого когнитивный спад произошел совсем недавно. ¹³ Во-вторых, систематическая ошибка фильтра направления ¹⁴ вполне могла иметь место, поскольку большинство исследований, проведенных до 1987 года, проводились в стационарах третичного уровня. Только 4 (13%) из 32 исследований были основаны на сообществе ^{15 -18} с адекватным последующим наблюдением, и они описали более низкую распространенность обратимости, чем исследования на базе больниц.

Наконец, до 1988 г. было мало усилий для использования стандартизированных инструментов, для того, чтобы слепые наблюдатели определяли улучшение, для использования консенсусного подхода к диагностике или для выполнения достаточного последующего наблюдения.Кроме того, большая часть наблюдаемых улучшений была только временной, при этом лежащая в основе деменция (обычно вызываемая болезнью Альцгеймера [БА], сосудистыми заболеваниями или смешанной этиологией) продолжала вызывать ухудшение после первоначального улучшения. ^{6 , 12} В попытке исследовать гипотезу о том, что истинная распространенность обратимости действительно ниже, чем сообщалось ранее, и определить, изменилась ли частота сообщений об обратимости за последние полтора десятилетия, Здесь я обновляю метаанализ 1988 года ¹¹ .

Моя методология была аналогична той, что использовалась в предыдущем исследовании, ¹¹ , хотя в настоящем анализе я приложил большие усилия, чтобы соответствовать руководящим принципам, изложенным группой MOOSE (метаанализ наблюдательных исследований в эпидемиологии). ¹⁹ Компьютерный поиск с 1987 по 2002 год проводился с помощью Index Medicus. (Хотя предыдущее исследование также включало статьи 1987 года, 5 включенных в настоящий обзор не были частью предыдущего анализа.Ключевые слова включают деменция , деменция и этиология или диагноз , или дифференциальный диагноз , или последующие исследования , или излечимые деменции , или обратимые деменции , или клиника памяти . Также было предпринято отслеживание соответствующей библиографии в статьях, выявленных в результате электронного поиска. Также были использованы стандартные учебники по гериатрии, неврологии, внутренней медицине и психиатрии.

Остальная часть методологии осталась прежней, за исключением расчета общей доли обращенной (частичной и полной) деменции. В отличие от предыдущего анализа, в котором вычислялись простые средние, в этой статье я использовал средневзвешенное значение с обратными весами дисперсии. Для сравнения данные по обратимости из исследования 1988 г. были пересчитаны в соответствии с методом средневзвешенного значения.

Поиск был ограничен англоязычными статьями.Были включены все статьи ^{20 -58} , в которых представлены данные в соответствии с рубриками таблицы 1 (исследование этиологии). Те, которые касались проблемы, но данные из которых не могли быть извлечены, чтобы соответствовать таблице 1, были исключены. ^{59 -69} Например, если общее количество пациентов с деменцией не соответствовало сумме индивидуальных этиологий или было невозможно понять этиологическое определение, исследование было исключено.

В некоторых случаях я уточнял вопросы в переписке с авторами статей.Если полученная информация относилась к делу, она была включена; такое было отмечено в таблицах.

Результаты настоящего исследования представлены в формате, аналогичном формату моего более раннего метаанализа ¹¹ (Таблица 1, Таблица 2 и Таблица 3). (Для сравнения, информация в скобках ниже относится к данным исследования 1972–1987 годов. ¹¹ ) В целом, из 50 статей, рассмотренных в настоящем исследовании, 39 [32] соответствующих исследований, опубликованных в период с 1987 по 2001 год, были далее исследовали (Таблица 2).Средний размер выборки включенных исследований составил 168,2 [82,5], всего 5620 [2889] пациентов с деменцией. Средний возраст пациентов составлял 74,4 года [72,3 года], и, в отличие от предыдущего опроса [41%], почти во всех исследованных здесь исследованиях (36/39; 92%) сообщался конкретный возраст субъектов. Остальные 3 предоставили более общие данные о возрасте, такие как «все пациенты 65 лет и старше». Гораздо меньше исследований в настоящем анализе проводилось в центрах третичной медицинской помощи, а процент обследованных стационарных пациентов упал с [67%] в 1988 году до всего 15% в настоящем анализе.Ни один [7%] не использовал субъектов из учреждений длительного ухода, а доля этих исследований, основанных на выборках из сообщества, выросла с [13%] до 31% (Таблица 4).

Этиология заболевания указана в Таблице 1. Болезнь Альцгеймера по-прежнему оставалась самой частой причиной, вызывая 56,3% [56,8%] случаев, за которой следовала сосудистая этиология — 20,3% [13,3%]. В остальном разбивка была более или менее аналогична таковой в предыдущем исследовании, за исключением снижения распространенности лекарств как причины из [1.От 5%] до 0,1% и депрессии от [4,5%] до 0,9%. В настоящем исследовании процент от общего числа, признанного недееспособным, был намного выше, чем показатель, представленный в более раннем анализе (18,7% против [3,7%]). Полное сравнение распределения деменции различной этиологии между двумя исследованиями можно найти в таблице 5.

Таблица 3 предлагает разбивку количества обратимых случаев деменции, показывая, что 355 (9%) были потенциально обратимыми по сравнению с [13.2%] в более раннем исследовании. ¹¹ Последующая информация, позволяющая читателю определить, действительно ли потенциально обратимые случаи действительно улучшились после лечения основной причины, предоставлялась чаще в анализируемых в настоящее время исследованиях, чем в ранее рассмотренных, то есть в 23 (59%) из 39 исследования [36%]. В тех статьях, где было предоставлено последующее наблюдение, только 0,29% (доверительный интервал 0,09% -0,48%) [8%] случаев были отменены частично, а 0,31% (доверительный интервал 0,12% -0,5%) [3%] — обратными. полностью, всего 0.6% (доверительный интервал 0,33% -0,87%) [11%] обратимость.

Данные моего предыдущего анализа ¹¹ были пересчитаны с использованием тех же методов, которые использовались в настоящем обзоре (Таблица 4). Интересно, что при использовании более нового метода показатели обратимости 1988 г. несколько снижаются, но все же намного выше, чем было обнаружено в настоящем анализе.

Причины уменьшения распространенности обращенной деменции

Лучшая недавняя методология

Как и предполагалось, более свежие данные исследований за период с 1987 по 2002 год показывают, что заявленная распространенность обратимости (потенциальной, частичной и полной) действительно снизилась по сравнению с описанной в более раннем метаанализе, ¹¹ из всего от [11%] до менее 1%.Чем можно объяснить эти различия? Во-первых, давайте рассмотрим начальные возможности, изложенные в предыдущей статье. ¹¹

Пациенты в настоящем анализе старше (средний возраст 74,4 года), несколько ближе к возрасту пациентов с деменцией в сообществе. Известно, что вероятность возникновения болезни Альцгеймера и сосудистых заболеваний, являющихся необратимыми причинами деменции, увеличивается с возрастом. ^{27 , 40}

Кроме того, похоже, что как более ранние исследования ¹³ , так и более поздние исследования ^{21 , 32 , 35 , 53 , 69} подтверждают идею, что обратимые или потенциально обратимые причины обычно видны в относительно молодые пациенты или пациенты с более недавним появлением симптомов.Это мнение подтверждается Фариной и др., ⁵³ , которые обнаружили, что ни один из случаев «тяжелой» деменции не имел обратимой причины. Кроме того, увеличился процент затронутых женщин, что еще больше приблизило профиль исследуемой выборки к профилю типичной популяции с деменцией.

Особенно важен тот факт, что в настоящем метаанализе гораздо больше амбулаторных и местных исследований. Исследования сообщества ^{26 -28,31 , 33 , 34,40 , 41,45 , 50 , 52 , 56} показывают, что, когда смещение отбора наблюдается в больнице — На основании исследований исключается, доля АД как причины деменции заметно возрастает.Например, Evans et al. ²⁷ в своем анализе выборки из Восточного Бостона обнаружили, что у 84,1% людей с умеренным или тяжелым когнитивным нарушением в сообществе клинически диагностирована БА как наиболее вероятная причина.

В 9 (75%) из 12 исследований на уровне сообществ, в которых представлены такие данные, ^{26 -28,31 , 33 , 40 , 45 , 50 , 56} деменция от На потенциально обратимые причины приходится чуть более 4% случаев.Даже в том маловероятном случае, когда у всех этих пациентов деменция полностью исчезла и не наблюдалось возобновления когнитивного снижения, 4% — это чуть более одной трети показателя [11%], полученного в 1988 г. ¹¹ для всего этого на самом деле было замечено обратное. Для тех 5 исследований на уровне сообществ ^{28 , 31 , 41 , 50 , 56} , в которых сообщается об обратимости (таблица 3), распространенность обратимости снижается почти до 0 (1/1032).

Учитывая увеличение доли исследований на уровне сообществ, систематическая ошибка фильтра направлений может объяснить значительную часть дисперсии.Weytingh et al., ^{, 70,} предполагают, что распространенность обратимости в значительной степени снизилась из-за перехода от стационарных к амбулаторным условиям и недавнего использования более строгих методов оценки, использующих мультидисциплинарный подход. ⁶² Оценка исследований, опубликованных между 1975 и 1992 годами, может пролить свет на этот аргумент. ^{12 , 13,20 , 22 , 29 -31,37 , 71 -78} Другие согласны с этим анализом. ⁷⁹

Также Weytingh et al. ⁷⁰ предполагают, что улучшение диагностической оценки в общей практике могло способствовать тому, что меньшая доля пациентов с обратимой деменцией была направлена ​​в исследования, рассмотренные в настоящем обзоре. Косвенное свидетельство в поддержку этой тенденции может быть получено из результатов настоящего исследования о том, что лекарства как причина деменции сейчас очень редко упоминаются (0,1% в настоящее время по сравнению с [1,5%] деменций в более раннем исследовании ¹¹ ).Вполне возможно, что многие врачи первичной медико-санитарной помощи приняли принципы гериатрической фармакологии близко к сердцу и стали более консервативными или, по крайней мере, более бдительными в отношении неблагоприятного воздействия лекарств на когнитивные функции.

Доказательства более пристального внимания к стандартизированным инструментам можно найти, если сравнить предыдущие и нынешние пропорции тех, кто считается не сумасшедшим (см. Таблицу 1 и Таблицу 5). В то время как в метаанализе 1988 года этот показатель составлял всего [3,7%], ¹¹ в настоящем обзоре этот процент увеличился до 18.6%, что свидетельствует о том, что авторы недавних исследований были более осторожны и последовательны в своем диагнозе того, что составляет деменцию.

Дополнительное подтверждение гипотезы о том, что более тщательная и стандартизованная оценка приводит к более низким показателям распространенности обратимости, можно найти в Walstra et al. ⁴⁸ Хотя полное излечение не наблюдалось ни у одного из 169 пациентов, обследованных в клинике памяти, только на основании клинического впечатления у 5 пациентов первоначально наблюдалось улучшение после лечения потенциально обратимой причины.Однако «взвешенная оценка не подтвердила это [предполагаемое улучшение]». ^{48 (п20)}

Weytingh et al. ⁷⁰ запрашивали направление у врачей общей практики в их зоне обслуживания, которых систематически поощряли направлять всех пациентов с когнитивными нарушениями, тем самым препятствуя любой «утечке» обратимых случаев до направления. Несмотря на эту помощь, распространенность обратного слабоумия была чрезвычайно низкой.

Более низкие цифры также можно частично объяснить более качественным и последовательным последующим наблюдением, предлагаемым в более поздних исследованиях.Например, пристальное внимание к долговечности улучшения деменции с помощью лечения основной причины, по-видимому, еще больше раскрыло феномен, который впервые был отмечен как когнитивное снижение, связанное с депрессией. В 1984 году Рединг и его коллеги ⁸⁰ обнаружили, что при последующем наблюдении из 15 пациентов в специализированной клинике деменции, у которых первоначально была диагностирована депрессия и получено соответствующее лечение, более чем у половины проявилось прогрессирующее умственное нарушение.

Совсем недавно Alexopoulos и др. ⁸¹ сообщили об аналогичных результатах в продольном исследовании, предназначенном для расчета скорости развития «необратимой» деменции у пожилых пациентов с депрессией, которая прекратилась после лечения и последующего улучшения когнитивного спада.Они обнаружили, что необратимая деменция чаще развивалась в группе депрессии с «обратимым» когнитивным снижением, чем в группе только с депрессией.

Популяционное продольное исследование деменции в Стокгольме ⁸² показало, что депрессивные симптомы часто проявляются доклинически при болезни Альцгеймера. Кроме того, эти симптомы не являются просто побочным продуктом воспринимаемых вами когнитивных проблем.

Эти и другие открытия ^{83 , 84} предполагают, что лечение депрессии на ранних этапах деменции может быть полезным в отношении познания, по крайней мере, на ранних этапах.Однако любое первоначальное когнитивное улучшение может быть неверно истолковано как обратимость, особенно если не было предпринято достаточное последующее наблюдение.

При последующем наблюдении также наблюдались другие состояния, которые действовали аналогично депрессии. Например, тщательный анализ 2781 случая гипотиреоза ⁸⁵ выявил только 1 случай обратимой деменции, вторичной по отношению к гипотиреозу. Дугбартей ⁸⁶ пришел к аналогичному выводу.

Другая классическая обратимая этиология, дефицит витамина B ₁₂ , как хорошо известно, вызывает множество неврологических нарушений, включая когнитивные нарушения, с момента первого описания болезни Аддисоном в 1858 году. ⁸⁷ Например, Cunha et al. ⁸⁸ исследовали дефицит B ₁₂ (<200 пг / мл) у 46 (25%) из 181 амбулаторного пациента с деменцией. К сожалению, несмотря на адекватную замену цианокобаламина (витамин B ₁₂ ), более 84% получавших лечение продемонстрировали стойкое снижение когнитивных функций в течение периода наблюдения от 3 до 24 месяцев. Те немногие пациенты, у которых действительно улучшилось состояние, имели легкую деменцию с относительно недавним началом (<2 лет). Другие сообщили о подобных результатах. ^{22 , 89 , 90}

В отчете Bronx Longitudinal Aging Study ⁹¹ проблема исследовалась с противоположной стороны и было обнаружено, что во многих случаях дефицит B ₁₂ вполне может быть вторичным по отношению к деменции, а не ее причиной. ^{92 , 93}

Внутримозговая этиология и использование нейровизуализации

Гипотеза обратимости была инициирована или, по крайней мере, обновлена ​​публикацией в 1965 году классической статьи Адамса и др. ¹ о НПХ, состоянии, которое сегодня требует нейровизуализации для подтверждения диагноза.Две другие потенциальные причины деменции, субдуральная гематома и опухоли головного мозга, также требуют такого подтверждающего тестирования. В исследовании 1988 г. ¹¹ эти 3 состояния составляли только [3,5%] всех деменций, а в настоящем анализе это число снизилось до 2,2%. Кроме того, есть много споров, особенно в отношении НПХ, относительно эффективности хирургического вмешательства ⁹⁴ и, в более широком смысле, необходимости универсальной рекомендации по нейровизуализации. ^{95 , 96}

Что касается частоты клинически значимых субдуральных гематом, НПХ и внутричерепных опухолей в популяционном исследовании, Alexander et al. ⁹⁷ обнаружили только 145 таких поражений, выявленных среди 137 100 человеко-лет, находящихся в группе риска.Они пришли к выводу, что такие поражения редки и что «в большинстве случаев есть проявления, которые легко отличают их от типичной болезни Альцгеймера». ^{97 (п138)}

Несколько исследований изучали эффективность нейровизуализации при обследовании деменции. Например, Walstra и др. ⁴⁸ указали в своей клинике памяти, что «КТ [компьютерная томография] никогда не влияла на диагностику или лечение». ^{48 (п20)}

Freter et al. ⁴⁹ также изучили этот вопрос путем ретроспективного тестирования клинических руководств по компьютерной томографии, разработанных первой Канадской консенсусной конференцией по оценке деменции (CCCAD), состоявшейся в 1989 г. ⁹⁸ и ратифицированных на втором заседании этой группы в 1998 г. . ⁹⁹ Эти руководящие принципы оказались достаточно надежными в своем анализе. Если бы следовали рекомендациям CCCAD, нейровизуализация использовалась бы только в 38,8% из 196 случаев деменции, оцененных в этой клинике памяти. Более того, только 1 из 6 пациентов с поражением был бы «пропущен» (пациент с глиомой, состояние которого не улучшилось после нейрохирургии и который умер в течение года после постановки диагноза).

Другие авторы, такие как Farina et al. ⁵³ и Engel and Gelber, ¹⁰⁰ , обнаружили, что компьютерная томография полезна только для пациентов с неврологическими признаками или атипичной деменцией.Другие соглашаются. ^{36 , 58}

Foster et al ¹⁰¹ предлагают систематический обзор использования компьютерной томографии при деменции путем построения модели на основе метаанализа 1988 г. ¹¹ , а также 4 других соответствующих исследований ^{102 -105} с участием других более 4800 пациентов. Хотя авторы приходят к выводу, что компьютерная томография, вероятно, является рентабельной для редких пациентов моложе 65 лет, страдающих деменцией, для пожилых пациентов, составляющих основную часть пациентов с деменцией, наблюдаемых на практике, исследователи предлагают избирательное использование компьютерной томографии.Кроме того, Флаэрти и Хоскинсон ¹⁰⁶ предупреждают об эмоциональном стрессе, который может возникнуть у пожилых пациентов с деменцией, когда они проходят магнитно-резонансную томографию.

В междисциплинарной клинике Chui et al ⁴⁶ изучали результаты использования рекомендаций Американской академии неврологии 1994 года, которые затем рекомендовали выборочный подход. ¹⁰⁷ Они обнаружили, как и Freter et al. ⁴⁹ год спустя, приемлемую частоту ложноотрицательных результатов (5%) и приемлемую частоту ложноположительных результатов (36%).Однако, ссылаясь на эти же данные, в 2001 году Американская академия неврологии изменила свою рекомендацию на почти универсальную политику нейровизуализации. ¹⁰⁸

Был выдвинут аргумент, что использование тестов — это просто вопрос ресурсов и что либо в публичной системе (если ресурсы были доступны), либо в частной системе (если пациент был готов платить), не было бы никакого вреда в комплексная универсальная стратегия тестирования. Тем не менее, как отметили Блэк и Велч ¹⁰⁹ в отношении преимуществ терапии последних достижений в диагностическом тестировании, «[к сожалению] эти технологические достижения также создают путаницу, которая в конечном итоге может быть вредной для пациентов.» ^{109 (p1237)}

Утверждалось, что слишком энергичный поиск этих трех состояний (субдуральная гематома, опухоли головного мозга и особенно НПХ) может принести больше вреда, чем пользы, в популяции пожилых пациентов с деменцией. ^{94 , 95} При этом интервенционистские взгляды не редкость, часто поддерживаются авторитетными статьями. Хороший пример, но, к сожалению, основанный на устаревших данных, можно найти в статье о нейровизуализации, опубликованной несколько лет назад в журнале New England Journal of Medicine .В нем Гилман ¹¹⁰ заявил (без ссылки), что «до 30 процентов пациентов с деменцией имеют обратимое заболевание, включая эффекты лекарств, метаболические нарушения, инсульт, дефицит витаминов и депрессию (« псевдодеменция »)». ^{110 (п894)}

Но это действительно спорный вопрос. Существует школа мысли, сформулированная Джорджем и др., ¹¹¹ Katzman, ⁹⁶ и недавними рекомендациями Американской академии неврологии, ¹⁰⁸ , которая призывает к универсальной или почти универсальной политике сканирования.О сбалансированном подходе к различным клиническим руководствам, направленным на решение этой проблемы, см. Отличный недавний обзор Gifford et al. ¹¹² Аналогичная критика предоперационных лабораторных исследований была недавно предложена Ройзеном. ¹¹³

Прогностические факторы обратимости

Несмотря на низкую общую распространенность обратимости, она все еще существует у пациентов, состояние которых еще не ухудшилось настолько, чтобы их можно было официально обозначить как слабоумный : молодые, недавно появившиеся симптомы и те, чьи жалобы все еще легкие (легкие когнитивные нарушения).Эта гипотеза также имеет биологическое правдоподобие. У определенной доли пациентов с деменцией от потенциально обратимых причин, обследованных в настоящем метаанализе, возможно, не улучшилось состояние здоровья, поскольку лечение основного заболевания не было начато достаточно рано. И часто наблюдается значительная задержка, как для деменции в целом ¹¹⁴ , так и для AD в частности, ¹¹⁵ между первыми признаками деменции и окончательным диагнозом. В поддержку этой теории Draper ¹¹⁶ обнаружил, что у пациентов с когнитивными нарушениями без деменции, как правило, прогноз лучше.Аналогичные результаты были получены при дефиците витамина B ₁₂ . ⁹⁰

Альтернативное объяснение может заключаться просто в том, что распространенность БА и многих других потенциально обратимых этиологий увеличивается с возрастом. Таким образом, неудивительно, что 2 (или более) заболевания могут сосуществовать, особенно у пожилого человека, ни одна из которых не вызывает другого.

Методологические проблемы и предубеждения в настоящем исследовании

Возможные предубеждения, присущие исследованным исследованиям, были рассмотрены выше, но каковы методологические проблемы, связанные с процессом метаанализа. ¹¹⁷ Может существовать систематическая ошибка публикации ^{118 , 119} , хотя то, что составляет отрицательное или положительное обследование этиологии деменции, остается под вопросом. Однако во многих опубликованных исследованиях цель авторов (явно или неявно) заключалась в том, чтобы указать, что существует обратимость, поэтому, если бы в этих исследованиях было какое-либо предубеждение, это сработало бы в большинстве случаев, чтобы повысить распространенность обратимости, а не понизьте это. Таким образом, представленные здесь цифры, скорее всего, представляют собой завышенную оценку истинной распространенности обратимости.

Избыток данных, , как описано Нейлором, ¹¹⁷ , по-видимому, не присутствует ни в настоящем анализе, ни в моей предыдущей работе. ¹¹ Ни в одном из анализов нет свидетельств дублирования публикации.

Что касается возможности метаанализов конфликтовать друг с другом, результаты настоящего обновления и исходного метаанализа ¹¹ совпадают с выводами только двух других идентифицированных соответствующих работ, ^{10 , 70} , несмотря на различия в методах и годах исследования.

Публикационная предвзятость, связанная с языком, вполне может иметь место здесь в том, что была включена только литература, опубликованная на английском языке. Однако это вряд ли станет серьезной проблемой, поскольку из 39 статей, рассмотренных здесь, представлены 17 различных стран, почти в половине из которых английский не является родным языком.

Технические соображения также влияют и несколько сокращают разрыв между цифрами 1988 года ¹¹ и данными настоящего исследования.В первом метаанализе, ¹¹ , использовался метод простого вычисления средних без взвешивания. Однако после пересчета цифр обратимости из исследования 1988 года с использованием того же метода взвешенного среднего, который использовался в настоящем обзоре, я обнаружил, что общая обратимость составляет 7%, а не [11%], о которых сообщалось первоначально (изменение частичного обращения, [8%] ] до 3,7%, полный разворот от [3%] до 1,3%, см. Таблицу 4).

Представляя эти результаты, я никоим образом не предлагаю полностью отказаться от поиска обратимости; скорее, клиницист должен понимать незначительные шансы, связанные с поиском и потенциальный ятрогенный ущерб чрезмерно усердным подходом.Даже когда полная обратимость не достигается, иногда после лечения основного заболевания может наблюдаться значительное улучшение функции. Например, Hedner et al. ²² обнаружили, что состояние 10 из 75 пациентов с деменцией, обследованных в шведском гериатрическом отделении, было осложнено обратимой депрессией. Хотя лечение аффективного расстройства не облегчило снижение когнитивных функций, оно позволило выписать 3 пациентов.

Также настоящие результаты не предполагают, что мы игнорируем сопутствующие заболевания, от которых страдает так много людей с деменцией, ⁶⁶ только для того, чтобы диагноз такого сопутствующего заболевания не следует путать с поисками обратимости деменции.Ясно, что все пациенты, которые жалуются и / или испытывают какие-либо существенные признаки или симптомы, должны получать соответствующую оценку и лечение, независимо от того, влияет ли сопутствующее заболевание на обратимость деменции.

Кроме того, всегда приветствуется выявление проблемы и остановка, пусть даже незначительного, снижения с помощью соответствующего лечения. Пациент со снижением когнитивных способностей должен пройти всестороннюю оценку при первом обращении и в любое время после этого, когда происходит резкое или подострое изменение статуса.

Наконец, настоящий обзор касается в основном деменции у пожилых людей, группы пациентов, в которой встречаются почти все случаи этого синдрома. Ясно, что обратимость чаще встречается у молодых пациентов, которые с меньшей вероятностью имеют AD или сосудистую причину и будут более склонны к экзотической этиологии деменции, некоторые из которых действительно обратимы. Примеры включают синдром приобретенного иммунодефицита, комплекс деменции, ¹²⁰ гиперэозинофильный синдром, ¹²¹ болезнь Вильсона, ¹²² гипопаратиреоз, ¹²³ побочные эффекты терапии вальпроатом у детей, ¹²⁴ наличие антикоагулянта волчанки , ^{126 истинная полицитемия, 127 и дуральная артериовенозная фистула, 128 и другие.}

Однако почти все эти состояния, как правило, возникают у пациентов в возрасте от 20 до 60 лет и сопровождаются четкими указаниями в истории болезни и / или в результатах физикального обследования. Райхман и Каммингс ¹²⁹ предложили интересный алгоритмический подход к редким синдромам деменции. Однако случайное наличие таких состояний у молодых людей не может служить оправданием открытия ящика Пандоры для пожилых людей.

Каковы клинические последствия настоящих открытий? Walstra et al ⁴⁸ хорошо их выразили: «Во-первых, очень низкая распространенность обратимой деменции.. . означает, что предварительная вероятность обнаружения действительно обратимых состояний при рутинных исследованиях очень мала ». ^{48 (p21)} И что критически важно для ослабленных пожилых людей, у которых ятрогенное заболевание более вероятно, они указывают, что« ложноположительные результаты являются более вероятно ». ^{48 (стр. 21)} Мы также должны остерегаться постоянно присутствующей опасности сползания вниз по клиническому каскаду ¹³⁰ и возможности того, что тестирование на необычные условия может нанести вред многим пациентам, которые не иметь искомую болезнь. ¹³¹

В заключение, слабоумие является распространенным заболеванием среди пожилых людей, особенно очень пожилых, и абсолютное число случаев будет продолжать расти с возрастом населения. Каждый пациент с когнитивным снижением заслуживает оценки. Однако новый взгляд на старую проблему подтвердил и поддержал представление о том, что истинная обратимость — чрезвычайно редкая характеристика, встречающаяся даже реже, чем считалось даже десять лет назад. Подход к пациенту с деменцией должен по-прежнему опираться на лучшее, что может предложить наука и, прежде всего, искусство медицины.

Автор, ответственный за перепечатку, и оттиски: А. Марк Кларфилд, доктор медицины, FRCPC, отделение гериатрии, больница Сорока, а / я 151, Беэршева 84101, Израиль (электронная почта: [email protected]).

Принята к публикации 10 декабря 2002 г.

Я хочу поблагодарить Орли Мэнора, доктора философии, за консультации по статистике, а также Говарда Бергмана, доктора медицины, Ору Палтиель, доктора медицины, и Криса Паттерсона, доктора медицины, за критическое рассмотрение предыдущего варианта этой статьи.Также выражаю благодарность Эстер Розенблут, Ирис Расули, доктору медицины, Эдуарду Салахову, доктору медицины, Лоис Гордон, магистру здравоохранения, Майре Миллер и Ахуве Каммон за их техническую помощь.

1.Адамс RDFisher CMHakim S и другие. Симптоматическая скрытая гидроцефалия с «нормальным» давлением спинномозговой жидкости. N Engl J Med. 1965; 273117-126Google ScholarCrossref 2.Hahn RDWebster Б.Вайкхардт грамм и другие. Пенициллиновое лечение общего пареза (паралитического слабоумия). AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959; 81557-590PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Goodwin Я. С. Гериатрическая идеология: миф о мифах о старости. J Am Geriatr Soc. 1991; 39627-631PubMedGoogle Scholar6.Rabins П.В. Обратимые деменции. Арье T Последние достижения в психогериатрии. Эдинбург, Шотландия Черчилль Ливингстон 1985; 93-102 Google Scholar7. Деменция DM: рекомендации по улучшению терапии. Гериатрия. 1985; 4035-45PubMedGoogle Scholar9. Целевая группа Национального института старения, Старость пересмотрена: возможности лечения психических расстройств у пожилых людей. JAMA. 1980; 244259-263PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Барри PMoskowitz М.А. Диагноз обратимой деменции у пожилых людей: критический обзор. Arch Intern Med. 1988; 1481914-1918PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Larson EBReifler BVFeatherstone HJАнглийский DR Деменция у пожилых амбулаторных больных: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1984; 100417-423PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Smith JSKiloh Л.Г. Исследование деменции: 200 госпитализаций подряд. Ланцет. 1981; 1 ((8224)) 824-827PubMedGoogle ScholarCrossref 15. Кокмен ЭОказаки HSchoenberg BS Эпидемиологические модели и клинические особенности деменции в определенной популяции США. Trans Am Neurol Assoc. 1980; 105334-336Google Scholar16.Folstein Мэнтони JCParhad LDuffy Б.Грюнберг Е.М. Значение когнитивных нарушений у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 1985; 33228-235PubMedGoogle Scholar17.Sayetta РБ. Показатели старческого слабоумия, типа Альцгеймера, в Балтиморском лонгитудинальном исследовании. J Chronic Dis. 1986; 39271-286PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Pfeffer РИАфифи AAChance JM Распространенность болезни Альцгеймера в пенсионном сообществе. Am J Epidemiol. 1987; 125420- 436PubMedGoogle Scholar19.Stroup DFBerlin JAMorton SC и другие.Метаанализ наблюдательных исследований в эпидемиологии: предложение для отчетности. JAMA. 2000; 2832008-2012PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Bayer AJPathy MSJTwining C Клиника памяти: новый подход к выявлению раннего слабоумия. Наркотики. 1987; 33 (приложение 2) 84-89PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Erkinjuntti Цулкава Р.Кованен JPalo J Подозрение на деменцию: оценка 323 последовательных направлений. Acta Neurol Scand. 1987; 76359-364PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Hedner К.Густафсон LSteen GSteen B Обследование пациентов, поступивших в гериатрическую больницу с предполагаемой органической деменцией. Compr Gerontol A. 1987; 155-60PubMedGoogle Scholar23.Philpot MPLevy R Клиника памяти для ранней диагностики деменции. Int J Geriatr Psychiatry. 1987; 2195-20000Google ScholarCrossref 24.Van Der Cammen Цампсон JFraser JPreker Экстон-Смит A Клиника памяти: новый подход к выявлению деменции. Br J Психиатрия. 1987; 150359-364PubMedGoogle ScholarCrossref 25. Tal LJGrundman MKlauber MR Деменция: характеристики направленной популяции и факторы, связанные с прогрессированием. Неврология. 1988; 381083-1090PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Brayne CCalloway P Эпидемиологическое исследование деменции у пожилых женщин в сельской местности. Br J Психиатрия. 1989; 155214-219PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Evans DAFunkenstein HAlbert РС и другие.Распространенность болезни Альцгеймера среди пожилых людей: выше, чем сообщалось ранее. JAMA. 1989; 2622551-2556PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Katzman Рронсон MFuld п и другие. Развитие безумных заболеваний в когорте 80-летних добровольцев. Ann Neurol. 1989; 25317-324PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Livingston GSaks К.Уиллисон JBlizard BMann A The Gospel Oak Study, этап II: диагностика деменции в обществе. Psychol Med. 1990; 20881-891PubMedGoogle ScholarCrossref 32. Робертс MACaird FI Вклад компьютерной томографии в дифференциальную диагностику спутанности сознания у пожилых пациентов. Возраст старения. 1990; 1950- 56PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Zhang MKatzman RSalmon D и другие. Распространенность деменции и болезни Альцгеймера в Шанхае, Китай: влияние возраста, пола и образования. Ann Neurol. 1990; 27428- 437PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Фольштейн MFBassett SSAnthony JCRomanoski AJNestadt GR Деменция: установление случая в ходе опроса сообщества. J Gerontol. 1991; 46M132- M138PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Liu HCTsou HKLin КН и другие. Оценка 110 последовательных пациентов с деменцией: проспективное исследование. Acta Neurol Scand. 1991; 84421-425PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Varga MWortzman GFreedman M Оценка когнитивных нарушений: роль КТ. Can J Neurol Sci. 1991; 18129-131PubMedGoogle Scholar37.Ames DFlicker LHelme RD Клиника памяти в гериатрической больнице: обоснование, распорядок и результаты первых 100 пациентов. Med J Aust. 1992; 156618-622PubMedGoogle Scholar38.Liu CKLin RTHowng SLUeng TSWang FMChang C Типы деменции на Тайване: проспективное исследование. Гаосюн И Сюэ Кэ Сюэ За Чжи. 1992; 8290-298PubMedGoogle Scholar39.Макмердо METGrant DJGilchrist JFindlay DMcLennan JLawrence B Клиника памяти Данди: первые 50 пациентов. Health Bull. 1993; 51203-207Google Scholar 40.Skoog Инилссон Л.П.альмерц Бандреассон L-ASvanborg A Популяционное исследование деменции у 85-летних. N Engl J Med. 1993; 328153-158PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Ebly ЭМПархад IMHogan DBFung TS Распространенность и типы деменции у очень пожилых людей: результаты Канадского исследования здоровья и старения. Неврология. 1994; 441593-1600PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Nitrini RMathias SCCaramelli п и другие. Оценка 100 пациентов с деменцией в Сан-Паулу, Бразилия: корреляция с социально-экономическим статусом и образованием. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1995; 9146-151PubMedGoogle Scholar43.Swanwick GJCoen RFO’Mahony D и другие. Клиника памяти для оценки слабоумия легкой степени. Ir Med J. 1996; 89104-105PubMedGoogle Scholar44.белый Л.Петрович HRoss ГВт и другие. Распространенность деменции у пожилых американцев японского происхождения на Гавайях. JAMA. 1996; 276955-960PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Auchus Деменция у чернокожих городских амбулаторных пациентов: начальный опыт в вспомогательных клиниках Эмори. Геронтолог. 1997; 3725-29PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Chui HZhang Q Оценка деменции: систематическое исследование полезности параметров практики Американской академии неврологии. Неврология. 1997; 49925-935PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Kua EHTan SLLee КСКО SMTan CH Клиника памяти NUH: Госпиталь Национального университета, Сингапур. Singapore Med J. 1997; 38112-115PubMedGoogle Scholar48.Walstra GJMTeunisse Сванский Гул Уэван Кревель H Обратимая деменция у пожилых пациентов, обращенных в клинику памяти. J Neurol. 1997; 24417-22PubMedGoogle ScholarCrossref 49.Freter С.Бергман HGold Щертков HClarfield AM Распространенность потенциально обратимой деменции и фактическая обратимость в когорте клиники памяти. CMAJ. 1998; 159657-662PubMedGoogle Scholar50.Liu CKLai CLTai CTLin RTYen YYHowng SL Заболеваемость и подтипы деменции на юге Тайваня: влияние социально-демографических факторов. Неврология. 1998; 501572-1579PubMedGoogle ScholarCrossref 51.Огунний ADaif AKAl-Rajeh S и другие. Деменция в Саудовской Аравии: опыт университетской больницы. Acta Neurol Scand. 1998; 98116-120PubMedGoogle ScholarCrossref 52.Andreasen NBlennow К.Сйодин CWinblad BSvardsudd K Распространенность и частота клинически диагностированных нарушений памяти в географически определенной общей популяции в Швеции: проект Pitea Dementia Project. Нейроэпидемиология. 1999; 18144-155PubMedGoogle ScholarCrossref 53.Фарина EPomati SMariani C Наблюдения за деменцией с возможно обратимыми симптомами. Старение (Милан). 1999; 11323-328PubMedGoogle Scholar54.Hogh П.Вальдемар Г.Кнудсен GM и другие. Многопрофильная клиника памяти в неврологических условиях: диагностическая оценка 400 последовательных пациентов. Eur J Neurol. 1999; 6279-288PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Sahadevan Стройное PPChoo PW Деменция у госпитализированных пожилых людей: исследование 100 последовательных случаев в Сингапуре. Int J Geriatr Psychiatry. 1999; 14266-271PubMedGoogle ScholarCrossref 56. Фон Штраус ЭВиитанен MDeRonchi DWinblad Б.Фратиглиани L Старение и возникновение деменции: результаты популяционной когорты с большой выборкой детей в возрасте до 20 лет. Arch Neurol. 1999; 56587-592PubMedGoogle ScholarCrossref 57.Burke DSengoz Ашварц R Потенциально обратимое когнитивное нарушение у пациентов, обращающихся в клинику нарушений памяти. J Clin Neurosci. 2000; 7120-123PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Massoud FDevi GMoroney JT и другие. Роль рутинных лабораторных исследований и нейровизуализации в диагностике деменции: клинико-патологическое исследование. J Am Geriatr Soc. 2000; 481204-1210PubMedGoogle Scholar59.O’Connor DWPollitt PAHyde JB и другие. Распространенность деменции по данным Кембриджского обследования психических расстройств пожилых людей. Acta Psychiatr Scand. 1989; 79190-198PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Kawano HUeda К.Фудзисима M Распространенность деменции в японском сообществе (Хисаяма): морфологическая переоценка типа деменции. Jpn J Med. 1990; 29261-265PubMedGoogle ScholarCrossref 61. Кори-Блум Ю.Галаско DHofstetter Р.Джексон JEThal LJ Клинические особенности, отличающие большие когорты с возможной AD, вероятной AD и смешанной деменцией. J Am Geriatr Soc. 1993; 4131-37PubMedGoogle Scholar 62.Verhey FRJJolles JPonds RWHM и другие. Диагностика деменции: сравнение монодисциплинарного и мультидисциплинарного подходов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1993; 578-85PubMedGoogle Scholar63.Callahan CMHendrie HCTierney WM Документирование и оценка когнитивных нарушений у пожилых пациентов первичной медико-санитарной помощи. Ann Intern Med. 1995; 122422-429PubMedGoogle ScholarCrossref 64.Aita JFAita JALeonard DForsman RO Деменция: роль потенциально излечимой психиатрической этиологии. Nebr Med J. July 1996; 81184-185Google Scholar 65.Chandra В.Гангули MPandav RJohnston JBelle SDeKosky ST Распространенность болезни Альцгеймера и других деменций в сельских районах Индии. Неврология. 1998; 511000-1008PubMedGoogle ScholarCrossref 66.Nagga AKMarcusson J Сопутствующее физическое заболевание у слабоумного населения. Старение (Милан). 1998; 10440-444PubMedGoogle Scholar67.Cunha UGVCarvalho FG Распространенность болезни Альцгеймера у пожилых бразильских амбулаторных пациентов с деменцией. Psiquiatria Biologica. 2000; 849-52Google Scholar 68.Cattel CGambassi GSgadari AZuccala GCarbonin PBernabei R Корреляты отсроченного направления к специалисту для диагностики деменции в амбулаторных условиях. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55M98- M102PubMedGoogle ScholarCrossref 69.Hejl AHogh П.Вальдемар G Потенциально обратимые состояния у 1000 последовательных пациентов клиники памяти. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 73390-394PubMedGoogle ScholarCrossref 70.Weytingh MDBossuyt PMvan Crevel H Обратимая деменция: более 10% или менее 1%? количественный обзор. J Neurol. 1995; 242466-471PubMedGoogle ScholarCrossref 74.Hutton JT Результаты клинической оценки синдрома деменции: значение для эпидемиологических исследований.Шуман LMMortimer JA Эпидемиология деменции. Нью-Йорк, NY Oxford University Press, 1981; 62-69 Google Scholar 76.Freemon FRRudd SM Клинические особенности, которые предсказывают потенциально обратимое прогрессирующее интеллектуальное ухудшение. J Am Geriatr Soc. 1982; 30449-451PubMedGoogle Scholar77.Larson EBReiffer BVSumi SMCanfield CGChinn Н.М. Диагностическая оценка 200 пожилых амбулаторных пациентов с подозрением на деменцию. J Gerontol. 1985; 40536-543PubMedGoogle ScholarCrossref 78.Renvoize EBGaskell РККлар HM Результаты обследования 150 пациентов с психическим расстройством, последовательно госпитализированных в психиатрическую больницу. Br J Психиатрия. 1985; 147204-205PubMedGoogle ScholarCrossref 80.Reding MHaycox JWigforss KBrush DBlass JP Наблюдение за пациентами, направленными в службу деменции. J Am Geriatr Soc. 1984; 32265-268PubMedGoogle Scholar81.Алексопулос GSMeyers BFYoung RCMattis SKakuma T Течение гериатрической депрессии с «обратимой деменцией»: контролируемое исследование. Am J Psychiatry. 1993; 1501693-1699PubMedGoogle Scholar82.Berger A-KFratiglioni LForsell YWinblad BBackman L Возникновение депрессивных симптомов в доклинической фазе AD: популяционное исследование. Неврология. 1999; 531998-2002PubMedGoogle ScholarCrossref 83.Ожоги AJacoby RLevy R Психиатрические явления при болезни Альцгеймера, III: расстройства настроения. Br J Психиатрия. 1990; 15781-86PubMedGoogle ScholarCrossref 84. Эмери VOOxman Т. е. Депрессивная деменция: «переходная деменция»? Clin Neurosci. 1997; 423-30PubMedGoogle Scholar85.Clarnette Р. М. Паттерсон CJ Гипотиреоз: лечит ли деменция? J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994; 723-27PubMedGoogle Scholar87.О’Нил DBarber RD Обратимая деменция, вызванная дефицитом витамина B12. J Am Geriatr Soc. 1993; 41192-193PubMedGoogle Scholar88.Cunha УГРоча FLPeixoto JMMotta MFBarbosa MT Дефицит витамина B12 и деменция. Int Psychogeriatr. 1995; 785-88PubMedGoogle ScholarCrossref 89.Teunisse SBollen Эван Гул WAWalstra GJ Деменция и субнормальные уровни витамина B12: эффекты заместительной терапии при деменции. J Neurol. 1996; 243522-529PubMedGoogle ScholarCrossref 90. Eastley RWilcock GKBucks RS Дефицит витамина B12 при деменции и когнитивных нарушениях: влияние лечения на нейропсихологическую функцию. Int J Geriatr Psychiatry. 2000; 15226-233PubMedGoogle ScholarCrossref 91.Crystal HAOrtof Э.Фришман WHGruber АХершман DAronson M Уровни витамина B12 в сыворотке и частота деменции у здорового пожилого населения: отчет Бронкского продольного исследования старения. J Am Geriatr Soc. 1994; 42933-936PubMedGoogle Scholar92.Clark RSmith ADJobst КАРЕФСУМ HSutton LEuland Уровни PM фолиевой кислоты, витамина B12 и сывороточного гомоцистеина при подтвержденной болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1998; 551449-1455PubMedGoogle ScholarCrossref 93.Barret-Conner Эдельштейн С.Л. Кори-Блум JWiederholt WC Потеря веса предшествует деменции у пожилых людей, проживающих в сообществах. J Am Geriatr Soc. 1996; 441147-1152PubMedGoogle Scholar95.Clarfield AMLarson EB Должна ли требоваться серьезная процедура визуализации (КТ или МРТ) при обследовании деменции? противоположная точка зрения. J Fam Pract. 1990; 31405-410PubMedGoogle Scholar96.Katzman R Должна ли требоваться серьезная процедура визуализации (КТ или МРТ) при обследовании деменции? утвердительный взгляд. J Fam Pract. 1990; 31401-405PubMedGoogle Scholar 97.Alexander Е.М.Вагнер EHBuchner DMCain К.К.Ларсон Е.Б. Выявляются ли хирургические поражения головного мозга как изолированное слабоумие? популяционное исследование. J Am Geriatr Soc. 1995; 43138-143PubMedGoogle Scholar98.Clarfield AMBass MJCohen C и другие. Оценка деменции: канадский консенсус. CMAJ. 1991; 144851-853PubMedGoogle Scholar99.Patterson CJSGauthier С.Бергман ЧАС и другие. Распознавание, оценка и лечение деменционных расстройств: выводы Канадской консенсусной конференции по деменции. CMAJ. 1999; 160 (приложение 12) S1- S15PubMedGoogle Scholar100.Энгель П.А.Гельбер J Используется ли компьютерная томография головного мозга в диагностике деменции? Arch Intern Med. 1992; 1521437-1440PubMedGoogle ScholarCrossref 101.Foster GRScott DAPayne S Использование компьютерной томографии при деменции: систематический обзор. Int J Technol Assess Health Care. 1999; 15406-423PubMedGoogle Scholar 102.Bradshaw Дж. Р. Томсон JLGКэмпбелл MJ Случайный обзор: компьютерная томография в исследовании деменции. BMJ. 1983; 286277-280PubMedGoogle ScholarCrossref 104.Dietch JT Компьютерное томографическое сканирование при деменции. West J Med. 1983; 138835-837PubMedGoogle Scholar 105.Martin DCMiller Дж. Капур WKarpf MBoller F Правила клинического прогнозирования компьютерной томографии при старческой деменции. Arch Intern Med. 1987; 14777-80PubMedGoogle ScholarCrossref 106.Flaherty Дж. А. Хоскинсон K Эмоциональное расстройство во время магнитно-резонансной томографии. N Engl J Med. 1989; 320467-468PubMedGoogle Scholar107. Подкомитет по стандартам качества Американской академии неврологии, Практический параметр для диагностики и оценки деменции (сводное заявление). Неврология. 1994; 442203-2206PubMedGoogle ScholarCrossref 109. Черный WCWelch HG Достижения в диагностической визуализации и переоценке распространенности заболеваний и преимуществ терапии. N Engl J Med. 1993; 3281237-1243PubMedGoogle ScholarCrossref 111.Георгий Аеде Леон MJGolomb JKluger AConvit Визуализация мозга при деменции: дорого и бесполезно? AJNR Am J Neuroradiol. 1997; 181847-1850PubMedGoogle Scholar112.Gifford DRHollaway RGVickrey BG Систематический обзор правил клинического прогнозирования нейровизуализации при оценке деменции. Arch Intern Med. 2000; 1602855-2962PubMedGoogle ScholarCrossref 114.Sternberg SWolfson CBaumgarten M Необнаруженная деменция у пожилых людей, проживающих в сообществах: Канадское исследование здоровья и старения. J Am Geriatr Soc. 2000; 481430–1434PubMedGoogle Scholar115.Knopman DDonohue Я.А. Гуттерман Е.М. Модели оказания помощи на ранних стадиях болезни Альцгеймера: препятствия для своевременной диагностики. J Am Geriatr Soc. 2000; 48300-304PubMedGoogle Scholar120.Schiano Т.Д.Герцлих До н.э. Обращение к очевидной СПИД-деменции комплексным лечением с витамином B12. J Intern Med. 1993; 233495-497PubMedGoogle ScholarCrossref 121.Kaplan PWУотербери LKawas CBolla-Wilson К.Дурак B Обратимая деменция с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом. Неврология. 1989; 391388-1391PubMedGoogle ScholarCrossref 122.Rosselli MLorenzana PRosselli AVergara I Болезнь Вильсона, обратимая деменция: отчет о болезни. J Clin Exp Neuropsychol. 1987; 9399-406PubMedGoogle ScholarCrossref 123.Stuerenberg HJHansen HCThie А.Кунзе K Обратимая деменция при идиопатическом гипопаратиреозе, связанном с нормокальциемией. Неврология. 1996; 47474-476PubMedGoogle ScholarCrossref 124.Папазян OCanizales EAlfonso IArchila RDuchowny MAicarrdi J Обратимая деменция и очевидная атрофия головного мозга во время терапии вальпроатом. Энн Неврология. 1995; 38687-691PubMedGoogle ScholarCrossref 125. Ван Хорн GArnett ФКДимачкие М.М. Обратимое слабоумие и хорея у молодой женщины, получавшей волчаночный антикоагулянт. Неврология. 1996; 461599-1603PubMedGoogle ScholarCrossref 127.Di Pollina LMulligan RJuillerat Van der Linden A-CMichel J-PGold G Когнитивные нарушения при истинной полицитемии: частичная обратимость при снижении гематокрита. Eur Neurol. 2000; 4457-59PubMedGoogle ScholarCrossref 128.Datta Н.Н.Рехман СУКвок JCKChan KYPoon CYF Обратимая деменция из-за дуральной артериовенозной фистулы: простой хирургический вариант. Neurosurg Rev. 1998; 21174-176PubMedGoogle ScholarCrossref 129.Reichman WECummings JL Диагностика редких синдромов деменции: алгоритмический подход. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1990; 373-84PubMedGoogle ScholarCrossref 131.Вульф Шкамеров БД Тестирование в нестандартных условиях: героический поиск положительных результатов. Arch Intern Med. 1990; 1502451-2458PubMedGoogle ScholarCrossref

Пространственная навигация и выполнение двойных задач у пациентов с деменцией, которые демонстрируют частичную зависимость инструментальной активности от повседневной жизни

https://doi.org/10.1016/j.ibror.2020.06.006Получить права и контент

Основные моменты

•

Когнитивно-моторная функция влияет на функциональность из начальной зависимости в IADL.

•

Ходьба плюс когнитивные потребности влияют на IADL больше, чем только физические или когнитивные задачи.

•

Двойная задача и пространственная навигация могут быть полезны для проверки способности IADL при деменции.

Реферат

Предпосылки

Нарушения способностей, связанных с повседневной инструментальной деятельностью (IADL), явно связаны с когнитивным и двигательным снижением, а также с прогрессированием деменции. Однако для лучшего понимания процесса IADL у пациентов с деменцией необходимы более недорогие оценки.

Цель

Сравнить когнитивные, моторные и когнитивно-моторные функции на разных стадиях зависимости от IADL у пациентов с деменцией.

Методы

Пациенты с деменцией (n = 53, возрастной диапазон: 63–94) и здоровые пожилые люди (n = 39, возрастной диапазон: 62–97) были включены, а пациенты с деменцией были разделены на IADL 1 (n = 18), IADL 2 (n = 17), IADL 3 (n = 18). Все группы выполнили когнитивные (тест на построение тропы A, семантическую беглость речи и тест Струпа), моторные (сидение, чтобы встать, аэробные шаги и подъем 8 футов) и когнитивно-моторные тесты (двойное задание и пространственная навигация).Для сравнения групп использовали однофакторный дисперсионный анализ ANOVA, апостериорные тесты Краскела-Уоллиса и Бонферрони. Кроме того, величина эффекта (ES) применялась для оценки различий между группами деменции, в то время как здоровые пожилые люди использовались в качестве контрольной группы.

Результаты

Только когнитивно-моторные и когнитивные тесты показали значительные различия между группами (IADL 1 x IADL 2 x IADL 3). По сравнению со здоровой группой, анализ ES показал, что пациенты на разных стадиях IADL показали худшие результаты в тестах, сочетающих двигательные и когнитивные требования, но не в отношении двигательной и когнитивной функции по отдельности.

Заключение

Плохие возможности двойной задачи и пространственной навигации частично зависят в IADL, и эти задачи следует рассматривать как инструмент проверки функциональности у пациентов с деменцией.

Ключевые слова

Болезнь Альцгеймера

Легкие когнитивные нарушения

Познавательные способности

Мобильность

Двойная задача

Пространственная навигация

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

© 2020 Авторы.Опубликовано Elsevier Ltd от имени Международной организации исследования мозга.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Влияние деменции на выживаемость пациентов с переломом бедра после полного или частичного протезирования

(PDF) Рев Остеопорос Метаб Майнер. 2021; 13 (2): 51-57
DOI: 10.4321 / S1889-836X2021000200002

Etxebarria-Foronda I ^1,2 , Larrañaga I ^3,4 , Ibarrondo O ^3,2 , Ojeda-Thies C ⁶ , Arriolabengoa A ³ , Mar J ^{2,3,4, 5}

¹ Служба ортопедической хирургии и травматологии, больница Альто Деба.Мондрагон (Испания)
² Biodonostia Health Research Institute. Сан-Себастьян (Испания)
³ Исследовательское отделение, больница Альто-Деба. Мондрагон (Испания)
⁴ Научно-исследовательский институт служб здравоохранения Кроникгуне, Баракальдо (Испания)
⁵ Сеть исследований служб здравоохранения при хронических заболеваниях (REDISSEC). Бильбао (Испания)
⁶ Отделение ортопедической хирургии и травматологии, Университетская клиника Дос-де-Октубр. Мадрид (Испания)

Резюме
Цель : Провести сравнительный анализ выживаемости пациентов с диагнозом перелом бедра (HF) в Службе здравоохранения Басков с 2010 по 2016 год в зависимости от того, была ли у них диагностирована деменция и тип артропластики.
Материалы и методы : Наблюдательное исследование (данные реального мира) выживаемости. Данные были получены из административных и клинических баз данных Basque Health Service с использованием диспетчера Oracle Business Intelligence (OBI). Все случаи переломов шейки бедра с 2010 по 2016 годы были проанализированы в Службе здравоохранения Басков. Описательный анализ проводился для выявления различий между группами в соответствии с предыдущим диагнозом деменции и типом протеза. Для получения кривых выживаемости использовался метод Каплана-Мейера, и их сравнение проводилось попарно с использованием теста достижений.Скорректированный риск смерти для каждой группы был проанализирован с помощью регрессионной модели Кокса.
Результаты : выявлено 5 867 пациентов с МВ, из них 1131 пациент без деменции и полного протеза, 3 073 пациента без деменции и частичного протеза, 176 с деменцией и полным протезированием и 1487 пациентов с деменцией и частичным протезированием. Средняя выживаемость составила 9,08 года, 3,79 года, 2,55 года и 2,54 года соответственно. Сравнение кривых выживаемости было значимым для всех случаев, за исключением двух последних групп.Используя первую группу в качестве эталона, отношение шансов смерти для остальных составило 1,56, 2,27 и 2,37 соответственно. При анализе риска смерти только для пациентов с деменцией тип протеза не был статистически значимым.
Выводы : Деменция влияет на кривую выживаемости пациентов, перенесших артропластику после перелома шейки бедренной кости, при этом у тех, кто подвергается тотальной артропластике, уровень смертности такой же, как у тех, кто подвергается частичной артропластике.

Ключевые слова : деменция, перелом бедра, артропластика, регрессия Кокса.

Введение
Переломы бедра представляют собой общую проблему общественного здравоохранения из-за их высокой частоты и влияния на смертность и снижение качества жизни [1]. Ожидается, что в ближайшие годы с прогрессирующим старением населения заболеваемость будет увеличиваться, что приведет к значительному истощению ресурсов [2]. В большинстве исследований учитываются приблизительные цифры смертности после перелома шейки бедра. По оценкам, 5% пациентов умирают в больнице и примерно 20% умирают в течение первого года, в зависимости от серии [3].Однако переломы шейки бедра встречаются у пожилых пациентов с сопутствующей патологией, что также влияет на их выживаемость [4]. Самые высокие показатели смертности отмечаются в основном среди пожилых людей, больных или инвалидов [5]. Недавний метаанализ, посвященный изучению величины и продолжительности повышенного риска смертности после перелома шейки бедра, показал, что наибольший риск наблюдается в первые 3 месяца после перелома, а смертность остается высокой даже через 10 лет [6]. Избыточный риск увеличивается с возрастом и в любом возрасте выше для мужчин, чем для женщин [6].
Деменция затронула 6,53% населения Испании старше 60 лет в 2020 году [7]. В настоящее время распространенность во всем мире составляет более 40 миллионов пациентов, которая будет удваиваться каждые 20 лет [8,9]. Пациенты с деменцией имеют повышенный риск перелома бедра, а также значительно хуже развиваются, чем пациенты без него, из-за более высокой смертности [3]. Это, как правило, пациенты с повышенным риском перелома шейки бедра из-за их старшего возраста, значительных сопутствующих заболеваний, полипрагмазии, ограниченной подвижности и склонности к падению [4,10].Варианты лечения перелома бедра в целом включают полное протезирование, частичное протезирование, остеосинтез и консервативное лечение без хирургического вмешательства, но у пациентов с деменцией результаты обычно хуже, с более высокой частотой послеоперационных осложнений и среднесрочной перспективой [5], поэтому выбор лечение должно основываться на этих клинических соображениях.
Наше исследование было направлено на анализ сравнительной выживаемости пациентов с диагнозом перелом шейки бедра (HF), перенесших артропластику в Службе здравоохранения Басков с 2010 по 2016 год, в зависимости от того, была ли у них диагностирована деменция и тип замены сустава, полная или частичная. .

Материал и методы
Дизайн
Было проведено ретроспективное и наблюдательное исследование (данные реального мира) выживаемости случаев перелома бедра, зарегистрированных в Службе здравоохранения Басков (SVS). Необходимые данные были получены анонимно из административных и клинических баз данных SVS с помощью диспетчера Oracle Business Intelligence (OBI). Электронная медицинская карта полностью внедрена в систему общественного здравоохранения Страны Басков и связана с административными данными пациента.Это позволяет регистрировать каждое из контактов и все использование ресурсов пациентов в системе здравоохранения. Комитет по этике клинических исследований Страны Басков утвердил протокол исследования 14 февраля 2019 года с регистрационным номером PI2019010. Информированное согласие не требуется, поскольку база данных анонимна.

Выборка пациентов и переменные
Все случаи переломов шейки бедренной кости, оперированные частичным или полным протезированием с 2010 по 2016 год, были проанализированы Службой здравоохранения Басков.Диагноз «перелом шейки бедренной кости» включал код 820.0 МКБ-9 и код S72.0 МКБ-10. Хирургические процедуры включали коды МКБ-9-CM 81,51 для полного протеза и 81,52 для частичного. В этой популяции пациенты с предыдущим диагнозом деменции выявлялись как на уровне первичной медико-санитарной помощи, так и на уровне стационарной помощи, неотложной помощи, ухода на дому или госпитализации и / или амбулаторных консультаций специалиста с утвержденной процедурой [11]. Диагностика деменции включала коды 290, 294 МКБ9-МС.1 и 331, а также коды ICD10 F01.5, F02.8, F03.9, F05, G30 и G31. Выявление деменции также включало назначение определенных лекарств от болезни Альцгеймера, обозначенной кодом ATC N06D. Окончательная дата наблюдения была назначена 31 октября 2020 г. Для каждого пациента были получены следующие переменные: возраст, пол, индекс риска Американского общества анестезиологов (ASA), диагноз и дата деменции, диагноз и дата перелом бедра, тип протеза, жизненное состояние в конце наблюдения и дата смерти в таких случаях.Индекс риска ASA использовался как ковариант для корректировки наличия сопутствующих заболеваний и появляется в базе данных в соответствии с назначением анестезиолога, ответственного за вмешательство.

Статистический анализ
Статистический анализ проводился с помощью программы R statistics (версия 3.3.2) с уровнем достоверности 95%. Во-первых, был проведен одномерный описательный анализ для выявления различий между группами в соответствии с предыдущим диагнозом деменции. Точный тест Фишера был применен к категориальным переменным двух категорий и ожидаемому значению, меньшему или равному 5.В случае непрерывных переменных с нормальным распределением сравнение средних значений проводилось с использованием t-критерия Стьюдента.
Впоследствии был проведен анализ выживаемости, который включал непараметрические методы Каплана-Мейера и Кокса для сравнения выживаемости с поправкой на предыдущий диагноз деменции и тип протеза. Были выделены четыре группы: 1) пациенты без деменции и тотального протеза, 2) пациенты без деменции и частичного протезирования, 3) пациенты с деменцией и тотальным протезированием и 4) пациенты с деменцией и частичным протезированием.Для каждой группы функции и кривые выживаемости были рассчитаны с использованием метода Каплана-Мейера, который рассчитывает совокупный коэффициент выживаемости на индивидуальном уровне каждого пациента. Для сравнения кривых выживаемости использовался тест Мантела-Кокса, также известный как тест достижений. Кривые выживаемости сравнивали попарно. Используя регрессию Кокса, риск смерти был проанализирован как функция времени с поправкой на возраст, пол, риск ASA и группу (определенную на основании предыдущего диагноза деменции и типа протеза).Этот расчет был повторен исключительно для подгруппы пациентов с деменцией, корректируя это время с учетом возраста, пола, индекса риска ASA и типа протеза.

Результаты
В период с 2010 по 2016 год было выявлено 5867 пациентов с диагнозом «перелом шейки бедренной кости», из которых 1663 ранее имели диагноз деменции. Как видно из таблицы 1, средний период наблюдения составил 2,98 года для пациентов с деменцией и 4,29 года для пациентов без деменции, тогда как средний возраст составлял 84 года.71 год и 81,91 год соответственно. При однофакторном анализе значимые различия наблюдались по возрасту, полу, риску ASA и типу протеза. В группе пациентов с деменцией был более высокий процент частичных протезов, а также более высокий риск ASA. Также наблюдались достоверные различия в уровне смертности, поскольку он был выше в группе пациентов с предыдущим диагнозом деменции (82,4%), чем в остальных (63,5%).

На рисунках 1 и 2 показаны кривые выживаемости, полученные с использованием метода Каплана-Мейера, причем первая дифференцируется только на основании предыдущего диагноза деменции, а вторая — на основе предыдущего диагноза деменции и типа протеза.Из 5867 пациентов в общей выборке 1131 были пациентом без деменции и с полным протезированием, 3073 пациента без деменции и с частичным протезированием, 176 пациентов с деменцией и полным протезированием и 1487 пациентов с деменцией и частичным протезированием. Последующее наблюдение, которое показало вероятность выживания на уровне 50% для каждой подгруппы, составило 9,08 года, 3,79 года, 2,55 года и 2,54 года соответственно (таблица 2 и рисунок 2). В таблице 3 показан лог-ранговый тест, сравнивающий кривые выживаемости четырех групп.Значительные различия наблюдались между кривыми всех групп, за исключением кривой группы пациентов с деменцией и тотальным протезированием и кривой группы пациентов с деменцией и частичным протезированием.

Таблица 4 показывает результаты двух регрессий Кокса, выполненных в форме отношений рисков и значимости. В первой модели Кокса, разработанной для всех пациентов с переломом бедра, возраст, пол, риск по ASA и группа в соответствии с диагнозом деменции и типом протеза оказались статистически значимыми.Риск был выше, чем старше, у мужчин и у пациентов с более тяжелым ASA. Что касается группы, группа пациентов без деменции и полного протеза использовалась в качестве эталона, и было замечено, что риск был в 1,56 раза выше для группы без деменции и частичного протеза, в 2,27 раза выше для группы с деменцией и полным протезированием и В 2,37 раза больше для группы с деменцией и частичным протезированием. Однако при выполнении второй модели Кокса только для пациентов с деменцией риск ASA и тип протеза не были статистически значимыми.

Обсуждение
Два вывода выделяются как основные результаты нашего исследования. Во-первых, предыдущий диагноз деменции у пациентов, перенесших перелом шейки бедра, определяет значительное сокращение их продолжительности жизни. Во-вторых, у пациентов с деменцией тип протеза не влияет на выживаемость. Эти данные согласуются с клиническими рекомендациями по показанию тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, поскольку оно предназначено для пациентов с большей функциональной способностью, меньшей коморбидностью и высокой продолжительностью жизни [12].
Три варианта лечения перелома бедра консервативны без хирургического вмешательства, остеосинтеза перелома или различных типов протезов. В нашу серию были включены только пациенты с переломом шейки бедренной кости со смещением, которым проводилось частичное или полное эндопротезирование, и в показаниях к хирургической процедуре ожидаемая продолжительность жизни играет ключевую роль. Переломы бедра без хирургического вмешательства не были включены, поскольку клинический интерес анализа выживаемости обусловлен тем фактом, что он является критерием для выбора типа хирургической процедуры или пациентов с переломами в вертельной области, у которых хирургическое лечение отличается.Частичная артропластика, предпочтительно цементная, является наиболее показанным вариантом для пациентов с ограниченной продолжительностью жизни, с плохой функцией и подвижностью или с когнитивными нарушениями [13]. В последние годы наблюдается рост использования тотальной артропластики для хирургического лечения переломов шейки бедренной кости [13], но необходим анализ результатов с клинической, а также с экономической точки зрения, чтобы знать, у какого типа пациентов его использование более эффективно. Тотальная артропластика дороже, требует более длительного времени операции, более агрессивна для пациента и с большей вероятностью послеоперационной анемии и необходимости переливания крови.Кроме того, следует учитывать, что пациенты с деменцией имеют более высокий риск смещения протеза и перипротезного перелома [14]. В нашей выборке только 176 пациентам с деменцией было выполнено полное эндопротезирование. Хотя это было небольшое число, наши результаты показывают, что это не самый подходящий вариант, учитывая, что смертность этих пациентов аналогична смертности пациентов, получивших частичный протез. Если хирург рассматривает возможность тотального эндопротезирования, так называемого протеза с двойной подвижностью, риск вывиха значительно снижается [15].
Перелом бедра, в свою очередь, также может быть фактором риска развития деменции. Основная причина заключается в делирии, который наблюдается у некоторых из этих пациентов в послеоперационном периоде, который, по оценкам, увеличивает риск развития деменции до 15 раз в течение 3 лет после перелома [16]. Кроме того, были связаны другие факторы, такие как воспалительная реакция во время процесса консолидации перелома, изменение двигательной функции и снижение физической активности после него, а также лекарства, которые они получают во время процесса — до, во время и после операции. которые могут повлиять на когнитивные нарушения [17].
Наши результаты, относящиеся к пациентам, оперированным с помощью протезов, согласуются с описанными в литературе. Сообщалось о явном снижении выживаемости у пациентов с переломом шейки бедра в целом с диагнозом деменция. Это считается независимым фактором риска смерти после перелома шейки бедра, поскольку он ведет себя как наихудшее из сопутствующих заболеваний [18], ухудшая функциональное восстановление и жизненный прогноз. Причины могут заключаться в том, что эти пациенты имеют больше ограничений в выполнении послеоперационных инструкций, больше трудностей в реабилитации и более высокий риск недоедания [19].На смертность также влияют возраст, мужской пол, сопутствующие заболевания (которые могут отсрочить операцию), анестезиологический риск и функциональное состояние до перелома. Деменция также увеличивает риск респираторных и мочевых инфекций и склонность к сепсису [20]. В некоторых исследованиях сообщается об увеличении смертности через один месяц [21,22], через 6 месяцев [22,23], через год [19,22] и с более длительным периодом наблюдения [22] после перелома. Ортогериатрические программы функционального восстановления полезны в острой фазе, снижая смертность и количество госпитализаций, хотя неясно, какой подход является наиболее подходящим [24].
Что касается лечения этих пациентов, то тот факт, что во многих случаях у них наблюдается большое количество сопутствующих заболеваний и что чем выше клиническая сложность, тем хуже результаты [25], позволяет считать операцию как можно менее инвазивной. , например, при простом остеосинтезе перелома или даже при хирургическом воздержании. Однако такая крайность не представляется целесообразной, поскольку без хирургического вмешательства смертность удваивается через 6 месяцев [26], наряду с увеличением осложнений, таких как пролежни и боль, которые очень ограничивают и затрудняют выполнение простых задач по уходу, таких как гигиена или изменение осанки.
Наша работа имеет некоторые ограничения. Как отмечалось ранее, мы включаем только тех пациентов, которые были прооперированы с протезом, за исключением пациентов с переломом в области вертела, а также тех пациентов, которые перенесли остеосинтез. Однако профиль пациента, который подвергается тотальному протезированию по поводу перелома шейки бедренной кости, — это более активный пациент с теоретически более долгой перспективой жизни, в которой деменция играет важную роль в ее развитии. Таким же образом мы смогли проанализировать количество общих артропластик у этих типов пациентов, показания которых спорны и указывают на то, что клинические результаты, такие как выживаемость, должны быть измерены, чтобы оценить их использование.Другое ограничение заключается в том, что мы не оцениваем степень деменции или количество падений, которые имеют пациенты, а также состояние костей или диагноз остеопороза или антиостеопоротические препараты, которые может получать пациент, хотя мы признаем, что они могут влиять на их состояние. клиническая разработка.
В заключение, наше исследование показывает, как деменция влияет на кривую выживаемости пациентов, перенесших артропластику после перелома шейки бедренной кости, и что у пациентов с тотальной артропластикой уровень смертности такой же, как у пациентов, перенесших частичное протезирование.Таким образом, мы считаем, что следует избегать указания на более агрессивное хирургическое вмешательство у этого типа пациентов.
Финансирование. Исследование финансировалось Министерством здравоохранения правительства Басков (номер гранта 2020111021). Источник финансирования не участвовал ни в дизайне исследования, ни в получении данных, ни в анализе и интерпретации данных, ни в написании отчета, ни в решении представить статью.

Комитет по этике

/ Комиссия по экспериментам на животных: Комитет по этике клинических исследований Страны Басков утвердил протокол исследования 14 февраля 2019 года с регистрационным номером PI2019010.Информированное согласие не требуется, поскольку база данных анонимна.

Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Библиография

1. Etxebarria-Foronda I, Arrospide A, Soto-Gordoa M, Caeiro JR, Abecia LC, Mar J. Региональная изменчивость изменений частоты переломов шейки бедра среди населения Испании (2000-2012). Osteoporos Int. 2015; 26 (5): 1491-7.
2. Бартра А., Каейро Дж.Р., Меса-Рамос М., Эчебаррия-Форонда I, Монтехо Дж., Карпинтеро П. и др.Стоимость остеопоротического перелома шейки бедра в Испании по автономной области. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2019; 63 (1): 56-68.
3. Johansson C, Skoog I. Популяционное исследование связи между деменцией и переломами бедра у 85-летних. Старение (Милан). 1996; 8 (3): 189-96.
4. Knauf T, Bücking B, Bargello M, Ploch S, Bliemel C, Knobe M и др. Предикторы долгосрочной выживаемости после перелома шейки бедра? -5-летние результаты проспективного исследования в Германии. Арка Остеопорос. 2019; 14 (1): 40.
5. Цуда Й., Ясунага Х., Хоригути Х., Огава С., Кавано Х., Танака С.Связь между деменцией и послеоперационными осложнениями после операции по поводу перелома шейки бедра у пожилых людей: анализ 87 654 пациентов с использованием национальной административной базы данных. Arch Orthop Trauma Surg. 2015; 135 (11): 1511-7.
6. Haentjens P, Magaziner J, Colón-Emeric CS, Vanderschueren D, Milisen K, Velkeniers B, et al. Метаанализ: повышенная смертность после перелома шейки бедра среди женщин и мужчин старшего возраста. Ann Intern Med. 2010; 152 (6): 380-90.
7. Soto-Gordoa M, Arrospide A, Moreno-Izco F, Martínez-Lage P, Castilla I, Mar J.Прогнозирование бремени деменции в Испании на 2010-2050 гг .: влияние изменяющихся факторов риска. J. Alzheimers Dis. 2015; 48 (3): 721-30.
8. Ферри С.П., Принц М., Брейн С., Бродати Н., Фратиглиони Л., Гангули М. и др. Глобальная распространенность деменции: исследование консенсуса Delphi. Ланцет. 2005; 366 (9503): 2112-7.
9. Мар Дж., Сото-Гордоа М., Арроспид А., Морено-Иско Ф., Мартинес-Лаге П. Подбор эпидемиологии и невропатологии ранних стадий болезни Альцгеймера для предотвращения деменции. Alzheimers Res Ther. 2015; 7 (1): 2.
10. Аллан Л.М., Баллард К.Г., Роуэн Э.Н., Кенни Р.А. Частота и прогноз падений при деменции: проспективное исследование у пожилых людей. PLoS One. 2009; 4 (5): e5521.
11. Мар Дж., Арроспид А., Сото-Гордоа М., Махон М., Ируин А., Мартинес-Лаге П. и др. Действительность компьютеризированного реестра населения деменции на основе клинических баз данных. Неврология. 2018; S0213-4853 (18) 30090-2.
12. Гайен О. Гемиартропластика или тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава при недавно перенесенных переломах шейки бедра? Orthop Traumatol Surg Res.2019; 105 (1С): С95-101.
13. Стронах Б.М., Бергин П.Ф., Перес Дж. Л., Уотсон С., Джонс Л. К., МакГвин Г. и др. Растущее использование тотального эндопротезирования тазобедренного сустава при переломах шейки бедра в США. Hip Int. 2020; 30 (1): 107-13.
14. Kristoffersen MH, Dybvik E, Steihaug OM, Kristensen TB, Engesaeter LB, Ranhoff AH, et al. Когнитивные нарушения влияют на риск повторной операции после операции по поводу перелома бедра: результаты 87 573 операций зарегистрированы в Норвежском регистре переломов бедра. Acta Orthop. 2020; 91 (2): 146-51.
15. Иорио Р., Яннотти Ф., Мазза Д., Сперанца А., Массафра С., Гуццини М. и др. Лучше ли подвижность двойной чашечки, чем гемиартропластика, у пациентов с деменцией и переломом шейки бедренной кости? Рандомизированное контролируемое исследование. SICOT J. 2019; 5: 38.
16. Olofsson B, Persson M, Bellelli G, Morandi A, Gustafson Y, Stenvall M. Развитие деменции у пациентов с переломом шейки бедра, которые испытывают послеоперационный делирий — трехлетнее последующее исследование. Int J Geriatr Psychiatry. 2018; 33 (4): 623-32.
17.Ким СИ, Ли Дж.К., Лим Дж.С., Пак Би, Чой Х.Г. Повышенный риск деменции после переломов дистального отдела лучевой кости, бедра и позвоночника. Медицина (Балтимор). 2020; 99 (10): e19048.
18. Бросса Торруэлла А., Тобиас Феррер Дж., Гард Гардэ А., Солер Конде М., Комета Жаумет Д., Сааведра Вильчес Д. Деменсия и фракция женщины. Преподобный Эсп Гериатр Геронтол. 2007; 42 (3): 135-41.
19. Chiu H-C, Chen C-M, Su T-Y, Chen C-H, Hsieh H-M, Hsieh C-P, et al. Деменция предсказывала однолетнюю смертность пациентов с первым переломом шейки бедра: популяционное исследование.Bone Joint J. 2018; 100-В (9): 1220-6.
20. Delgado A, Cordero G-G E, Marcos S, Cordero-Ampuero J. Влияние когнитивных нарушений на смертность, осложнения и функциональный исход после перелома бедра: деменция как фактор риска сепсиса и инфекции мочевыводящих путей. Травма, повреждение. 2020; 51 Приложение 1: S19-24.
21. Петерсен Дж. Д., Сирсма В. Д., Вехберг С., Нильсен К. Т., Виберг Б., Вальдорф Ф. Б. Клиническое лечение переломов шейки бедра у пожилых пациентов с деменцией и послеоперационной 30-дневной смертностью: популяционное когортное исследование.Brain Behav. 2020; 10 (11): e01823.
22. Bai J, Liang Y, Zhang P, Liang X, He J, Wang J, et al. Связь между послеоперационным делирием и смертностью у пожилых пациентов, перенесших операцию по поводу перелома бедра: метаанализ. Osteoporos Int. 2020; 31 (2): 317-26.
23. Коллин С., Бимоу С., Мабит С., Чалла А., Шарису Ж. Л., Марше П. С.. Ортогериатрическая оценка пациентов старше 75 лет с переломом проксимального отдела бедренной кости: предикторы 6-месячной смертности. Orthop Traumatol Surg Res. 2020; 106 (7): 1441-7.
24. де Мигель Арталь М., Рока Чакон О, Мартинес-Алонсо М., Серрано Годой М., Мас Атанс Дж., Гарсиа Гутьеррес Р. [Перелом бедра у пожилого пациента: факторы прогноза смертности и функционального восстановления через один год]. Преподобный Эсп Гериатр Геронтол. 2018; 53 (5): 247-54.
25. Schuetze K, Eickhoff A, Rutetzki K-S, Richter PH, Gebhard F, Ehrnthaller C. Гериатрические пациенты с деменцией демонстрируют повышенную смертность и отсутствие функционального восстановления после перелома бедра, обработанного гемипротезом. Eur J Trauma Emerg Surg.2020 31 августа. Doi: 10.1007 / s00068-020-01472-4. Онлайн до печати;
26. Берри С.Д., Ротбаум Р.Р., Киль Д.П., Ли Й., Митчелл С.Л. Ассоциация клинических результатов хирургического лечения перелома бедра и нехирургического лечения в домах престарелых с запущенной деменцией. JAMA Intern Med. 2018; 178 (6): 774-80.

UF Health, University of Florida Health

Определение

Деменция — это потеря функции мозга, которая возникает при определенных заболеваниях. Это влияет на память, мышление, язык, суждения и поведение.

Альтернативные названия

Хронический мозговой синдром; Деменция с тельцами Леви; DLB; Сосудистая деменция; Легкие когнитивные нарушения; MCI

Причины

Деменция обычно возникает в пожилом возрасте. Большинство типов редко встречаются у людей в возрасте до 60 лет. Риск деменции увеличивается с возрастом.

Большинство типов деменции необратимы (дегенеративные). Необратимый означает, что изменения в головном мозге, вызывающие деменцию, невозможно остановить или повернуть вспять. Болезнь Альцгеймера — самый распространенный тип деменции.

Видео: Болезнь Альцгеймера

Другой распространенный тип деменции — сосудистая деменция. Это вызвано плохим притоком крови к мозгу, например, при инсульте.

Болезнь с тельцами Леви — частая причина деменции у пожилых людей. У людей с этим заболеванием аномальные белковые структуры в определенных областях мозга.

Следующие заболевания также могут привести к слабоумию:

Некоторые причины деменции можно остановить или обратить вспять, если они будут обнаружены достаточно скоро, в том числе:

Симптомы

Симптомы деменции включают проблемы со многими областями психической деятельности, в том числе:

• Эмоциональное поведение или личность
• Язык
• Память
• Восприятие
• Мышление и суждение (когнитивные навыки)

Деменция обычно сначала проявляется как забывчивость.

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это стадия между нормальной забывчивостью из-за старения и развитием деменции. У людей с MCI есть легкие проблемы с мышлением и памятью, которые не мешают повседневной деятельности. Они часто знают о своей забывчивости. Не у всех с MCI развивается деменция.

Симптомы MCI включают:

• Трудности с одновременным выполнением нескольких задач
• Сложность решения проблем или принятия решений
• Забывание имен знакомых людей, недавних событий или разговоров
• Требуется больше времени для выполнения более сложной умственной деятельности

Ранние симптомы деменции могут включать:

• Трудности с задачами, требующими некоторого размышления, но которые раньше давались легко, например балансирование чековой книжки, игра в игры (например, бридж) и изучение новой информации или распорядков
• Заблудиться на знакомых маршрутах
• Проблемы с языком, например, проблемы с названиями знакомых предметов
• Потеря интереса к вещам, которыми раньше пользовались, плохое настроение
• Неправильная установка предметов
• Изменения личности и потеря социальных навыков, что может привести к ненадлежащему поведению
• Изменения настроения, ведущие к агрессивному поведению
• Плохое выполнение работы Связи
  

По мере усугубления деменции симптомы становятся более очевидными и мешают возможности позаботиться о себе.Симптомы могут включать:

• Изменение режима сна, частое пробуждение ночью
• Проблемы с основными задачами, такими как приготовление еды, выбор подходящей одежды или вождение автомобиля
• Забывание подробностей о текущих событиях
• Забывание событий из собственной жизни анамнез, потеря самосознания
• Наличие галлюцинаций, споров, нападок и агрессивного поведения
• Бред, депрессия и возбуждение
• Сложнее читать или писать
• Плохое суждение и потеря способности распознавать опасность
• Использование неправильное слово, неправильное произношение, запутанные предложения
• Отказ от социальных контактов

Люди с тяжелой деменцией больше не могут:

• Выполнять основные повседневные действия, такие как еда, одевание и купание
• Распознавать члены семьи
• Знание языка

Другие симптомы которые могут возникнуть при деменции:

• Проблемы с контролем дефекации или мочи
• Проблемы с глотанием

Обследования и анализы

Квалифицированный врач часто может диагностировать деменцию, используя следующее:

• Полный физический осмотр, включая нервную систему экзамен
• Спросите об истории болезни человека и симптомах
• Тесты на психические функции (исследование психического статуса)

Могут быть назначены другие тесты, чтобы выяснить, могут ли другие проблемы вызывать деменцию или усугублять ее.К этим состояниям относятся:

• Анемия
• Опухоль головного мозга
• Длительная (хроническая) инфекция
• Отравление лекарствами
• Тяжелая депрессия
• Заболевание щитовидной железы
• Дефицит витамина

Могут быть выполнены следующие тесты и процедуры:

Лечение

Лечение зависит от состояния, вызывающего деменцию. Некоторым людям может потребоваться ненадолго остаться в больнице.

Иногда лекарства от слабоумия могут усугубить замешательство человека.Прекращение приема или смены этих лекарств является частью лечения.

Определенные умственные упражнения могут помочь при деменции.

Лечение состояний, которые могут привести к спутанности сознания, часто значительно улучшает психические функции. К таким состояниям относятся:

• Анемия
• Снижение кислорода в крови (гипоксия)
• Депрессия
• Сердечная недостаточность
• Инфекции
• Нарушения питания
• Нарушения щитовидной железы

Лекарства можно использовать для: какие симптомы усугубляются, хотя улучшение от этих препаратов может быть небольшим

Контрольные проблемы с поведением, такие как потеря рассудительности или спутанность сознания

По мере обострения болезни человеку с деменцией потребуется помощь дома.Члены семьи или другие лица, осуществляющие уход, могут помочь человеку справиться с потерей памяти и поведением, а также с проблемами сна. Важно убедиться, что дома людей, страдающих деменцией, безопасны для них.

Перспективы (Прогноз)

У людей с MCI не всегда развивается деменция. Когда слабоумие действительно возникает, со временем она обычно ухудшается. Деменция часто снижает качество и продолжительность жизни. Семьям, вероятно, нужно будет спланировать будущую заботу о своих близких.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если:

• Развивается деменция или происходит внезапное изменение психического статуса
• Состояние человека с деменцией ухудшается
• Вы не можете ухаживать за человеком с деменция дома

Профилактика

Большинство причин деменции невозможно предотвратить.

Риск сосудистой деменции можно снизить, предотвращая инсульт:

• Употребление здоровой пищи
• Физические упражнения
• Отказ от курения
• Контроль высокого кровяного давления
• Контроль диабета

Изображения

Ссылки

Knopman DS. Когнитивные нарушения и другие виды деменции. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина. 26 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 374.

Петерсон Р., Графф-Рэдфорд Дж. Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции. В: Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, ред. Неврология Брэдли в клинической практике. 7 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016: глава 95.

Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, et al. Краткое изложение обновления практических рекомендаций: легкие когнитивные нарушения: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология. 2018; 90 (3): 126-135.PMID: 29282327 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29282327.

% PDF-1.4 % 8858 0 объект > эндобдж xref 8858 77 0000000016 00000 н. 0000001895 00000 н. 0000002254 00000 н. 0000002409 00000 н. 0000006695 00000 н. 0000007294 00000 н. 0000007327 00000 н. 0000007706 00000 н. 0000007739 00000 н. 0000008233 00000 н. 0000008387 00000 н. 0000008546 00000 н. 0000008601 00000 п. 0000008625 00000 н. 0000009067 00000 н. 0000009221 00000 н. 0000009590 00000 н. 0000009623 00000 н. 0000009784 00000 н. 0000009817 00000 н. 0000011433 00000 п. 0000011457 00000 п. 0000013284 00000 п. 0000013308 00000 п. 0000015643 00000 п. 0000015667 00000 п. 0000017933 00000 п. 0000017957 00000 п. 0000020136 00000 п. 0000020160 00000 п. 0000022324 00000 п. 0000022348 00000 п. 0000024557 00000 п. 0000024581 00000 п. 0000024604 00000 п. 0000024831 00000 п. 0000035920 00000 н. 0000035943 00000 п. 0000035967 00000 п. 0000036156 00000 п. 0000036611 00000 п. 0000036691 00000 п. 0000036771 00000 п. 0000036906 00000 п. 0000036928 00000 п. 0000037161 00000 п. 0000037472 00000 п. 0000037497 00000 п. 0000043421 00000 п. 0000043444 00000 п. 0000043469 00000 п. 0000043633 00000 п. 0000043655 00000 п. 0000043893 00000 п.