Деменция это в психологии: Деменция — Психологос

Содержание

Деменция — Психологос

Деменция — распад психических функций в результате поражения мозга. Поражение мозга может возникнуть, например, из-за атеросклероза сосудов головного мозга.

Это расстройство, которое становится тяжелым бременем для всей семьи, обычно появляется в пожилом возрасте. (Если нарушения носят врожденный характер, то их называют не деменцией, а олигофренией). Кроме медицинского термина «деменция», в обиходе используются названия «старческое слабоумие» и «маразм».

Отчего появляются дементные расстройства?

Чем старше человек, тем больше возникает сбоев в работе разных подсистем его организма. В нервно–психической сфере сбои делят на когнитивные (взаимодействие с окружающим миром), эмоциональные и поведенческие. Деменция (слабоумие) относится к когнитивным нарушениям, хотя в своих внешних проявлениях она может быть тесно связана и с эмоциональными (депрессия, апатия), и с поведенческими (ночные пробуждения, утрата навыков гигиены) расстройствами. Другими словами, на фоне расстройств интеллекта изменяется поведение страдающего слабоумием, становится более скудной гамма испытываемых им эмоций, человек деградирует как личность.

Насколько велика вероятность столкнуться с деменцией?

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире сейчас около 44 млн. больных с деменцией. В связи с глобальным старением населения планеты ученые предрекают удвоение количества больных с деменцией каждые 20 лет. Ожидается, что к 2050 году – их количество достигнет более 100 млн. человек, и на уход потребуются затраты, неподъемные для бюджета многих стран, даже самых богатых. По разным оценкам, в России сейчас от 1,3 до 1,8 млн. больных с деменцией.

Согласно проведенному нами опросу, каждый пятый россиянин так или иначе сталкивается с этим явлением у своих родственников, друзей, знакомых, коллег. Но эта цифра заметно выше в развитых странах Запада, где каждый третий участник опроса признался, что в его семье был родственник, страдающий от деменции, и 70% респондентов когда–либо были знакомы с такими пациентами. Видимо, причина расхождений – меньшая осведомленность о проблеме в России. Многие люди, столкнувшись с проявлениями деменции у близкого человека, просто не догадываются об этом. Информированность россиян о деменции не отвечает масштабу проблемы.

Как отличить деменцию от других расстройств?

Деменция (слабоумие) обычно возникает у пожилых людей: среди лиц старше 65 лет от нее страдают не менее 5–10% людей, после 85 лет — примерно каждый третий. Она всегда носит многосторонний характер: она проявляется сразу в нескольких когнитивных сферах – в мышлении, памяти, внимании, речи. При этом даже на начальных этапах деменции нарушения настолько существенны, что негативно сказываются и в быту, и в профессиональной деятельности. Потому что после наступления старческого слабоумия не только утрачиваются ранее усвоенные знания и навыки, но также ­существенно затрудняется приобретение новых.

Хотя старческая деменция – уже по своему определению – тяжелое когнитивное расстройство, специалисты различают дементные состояния по степени тяжести. Критерием для различения выступает степень зависимости больного от ухода окружающих.

Легкая деменция – это состояние, при котором ког­нитивные нарушения достигают такого уровня, что приводят к деградации профессиональных навыков пациента, к снижению его социальной активности (снижение времени повседневного общения с родными, коллегами, друзьями), к ослаблению его интереса к внешнему миру (отказ от увлечений ипривычных форм проведения досуга). При легкой деменции пациент сохраняет все навыки самообслуживания, продолжает нормально ориентироваться в пределах собственного дома.

При умеренной деменции человек больше не может долго оставаться один, так как теряет навыки пользования большинством современных приборов (телефоном, пультом телевизора, кухонной плитой), может испытывать трудности с открытием замков. Именно эту стадию в быту называют старческим маразмом. Пациент постоянно нуждается в подсказках со стороны окружающих, однако сохраняет навыки личной гигиены и самообслуживания. Старческий маразм становится тяжелым бременем для близких и друзей больного.

Тяжелая деменция – это старческое слабоумие, характеризующееся полной дезадаптацией человека к окружающей среде и его постоянной зависимостью от посторонней помощи даже в самых простых действиях (одевание, прием пищи, гигиена).

В 2011 году были обновлены международные критерии диагностики деменции. Последняя версия руководства для врачей включает следующие основания для констатации деменции.

Деменция: основные клинические критерии

Диагноз «деменция» ставится при наличии когнитивных или поведенческих (нейропсихиатрических) симптомов, которые:

1. Сказываются на способности выполнять профессиональные обязанности или повседневные функции; и

2. Представляют собой ухудшение по сравнению спредшествующим уровнем выполнения этих функций; и

3. Не связаны с делирием или серьезными психиатрическим заболеванием;

4. Обнаруживают и диагностируют с помощью сочетания (1) сбора анамнеза при опросе пациента и осведомленного информанта и (2) объективной оценки когнитивных функций с помощью оценки психического состояния «у постели больного» или нейропсихологического тестирования. Нейропсихологическое тестирование должно проводиться в случае, когда сбор анамнеза и оценка психического состояния «у постели больного» не дают возможности поставить точный диагноз.

5. Затрагивают как минимум две из следующих сфер:

  1. Нарушение способности усваивать и вспоминать новую информацию – симптомы включают повторяющиеся вопросы или темы диалогов, потерю личных вещей, забывание событий или договоренностей, потерю ориентации на знакомом маршруте.
  2. Нарушение способности к логическому мышлению и решению сложных задач, снижение критики – симптомы включают плохое понимание угрожающей опасности, невозможность распоряжаться денежными средствами, нарушение способности к принятию решений, неспособность планировать сложные или последовательные действия.
  3. Нарушение зрительно–пространственных функций – симптомы включают неспособность распознавать, несмотря на хорошее зрение, лица или знакомые объекты, а также находить объекты, присутствующие в зоне видимости, неспособность использовать простые инструменты или правильно надевать одежду.
  4. Речевые нарушения (экспрессивная речь, понимание речи, чтение, письмо) – симптомы включают затруднение при вспоминании простых слов в процессе речи, паузы, орфоэпические, орфографические и пунктуационные ошибки.
  5. Изменения личности, поведения или манер – симптомы включают нетипичные для нормы флюктуации настроения, ажитацию, нарушение мотивации, апатию, утрату целеустремленности, социальную самоизоляцию, ослабление интереса к предпочитаемым прежде занятиям, утрату способности к сопереживанию, компульсивное или обсессивное поведение, социально неприемлемое поведение.

Дифференциальный диагноз между деменцией и умеренными когнитивными расстройствами основывается на определении наличия или отсутствия значительного нарушения способности выполнять профессиональные или повседневные функции. Клиническую оценку дает опытный врач на основании индивидуальных особенностей пациента и описания повседневной деятельности пациента с его собственных слов и со слов ­осведомленного информанта.

Причины деменции

Деменция и связанные с ней нарушения могут быть вызваны самыми разными причинами.

Наиболее распространены случаи, когда губительные для клеток изменения происходят в самом мозге. Обычно гибель нейронов связана либо с отложениями, подавляющими их активность, либо с нарушением работы кровеносных сосудов, обеспечивающих их жизнеспособность. В этом случае принято говорить об органическом характере деменции, или о первичной деменции.

Реже ухудшение работы мозга может быть следствием другого самостоятельного заболевания (инфекции, проблемы обмена веществ, злокачественного новообразования, иммунодефицита), которое своим течением затрудняет функционирование нервной системы (вторичная деменция).

К первичной деменции относится примерно 90% всех слу­чаев слабоумия, а к вторичной – 10%.Различение первичной и вторичной деменции – важная задача, от ее решения зависит выбор терапии.

Частотными причинами первичной деменции являются нейродегенеративные заболевания (например, болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви или болезнь Пика) и сосудистые внутримозговые изменения (например, инфаркт мозга или геморрагический инсульт), а также их комбинации.

Количественное соотношение между деменциями нейродегенеративного и сосудистого происхождения может существенно варьировать в разных странах. Это зависит от культурных и экологических особенностей жизни населения, а также от теоретической установки ученых. Например, в Северной Америке и Западной Европе ученые склонны считать доминирующей деменцию нейродегенеративного типа (болезнь Альцгеймера), а в некоторых странах Восточной Азии, Скандинавии, России – деменцию сосудистого генеза. Кроме того, распространены случаи старческого слабоумия смешанного типа, которые могут быть приняты как за нейродегенеративные, так и за сосудистые.

Лобно-височная деменция в психиатрической практике: диагностические и терапевтические аспекты | Колыхалов

1. Михайлова Н.М., Гаврилова С.И. Альцгеймеровский центр — инновационная модель амбулаторной помощи пожилым больным с когнитивными расстройствами и деменцией. — Психиатрия. — 2015. — №3. — С.42- 51.

2. Руководство по гериатрической психиатрии. 2-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. С.И. Гаврилова. — М.: Пульс. — 2014. — 384с.

3. Bowen D.M., Procter A.W., Mann D.M., Snowden J.S., Esiri M.M., Neary D., Francis P.T. Imbalance of a serotonergic system in frontotemporal dementia: implication for pharmacotherapy. Psychopharmacology (Berl). — 2008. — V.196. — P.603-610.

4. Boxer A.L., Knopman D.S., Kaufer D.I., Grossman M., Onyike C., Graf-Radford N., Mendez M., Kerwin D., Lerner A., Wu C.K., Koestler M., Shapira J., Sullivan K., Klepac K., Lipowski K., Ullah J., Fields S., Kramer J.H., Merrilees J., Neuhaus J., Mesulam M.M., Miller B.L. Memantine in patients with frontotemporal lobar degeneration: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. — Lancet Neurol. — 2013. — V.12. — P.149-156.

5. Boxer A.L., Lipton A.M., Womack K., Merrilees J., Neuhaus J., Pavlic D., Gandhi A., Red D., MartinCook K., Svetlik D., Miller B.L. An open-label study of memantine treatment in 3 subtypes of frontotemporal lobar degeneration. — Alzheimer Dis Assoc Disord. — 2009. — V.23. — P.211-217.

6. Bozeat S., Gregory C.A., Ralph M.A., Hodges J.R. Which neuropsychiatric and behavioral features distinguish frontal and temporal variants of frontotemporal dementia from Alzheimer’s disease? — J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2000. — V.69. — P.178–186.

7. Chow T.W., Mendez M.F. Goals in symptomatic pharmacologic management of frontotemporal lobar degeneration. — Am J Alzheimers Dis Other Demen. — 2002. — V.17. — P.267-272.

8. Fellgiebel A., Müller M.J., Hiemke C., Bartenstein P., Schreckenberger M.. Clinical improvement in a case of frontotemporal dementia under aripiprazole treatment corresponds to partial recovery of disturbed frontal glucose metabolism. — World J Biol Psychiatry. — 2007. — V.8. — P.123-126.

9. Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, et al. Classifcation of primary progressive aphasia and its variants.—Neurology.—2011.—V.76.—P.1006-1014.

10. Herrmann N, Black SE, Chow T, Cappell J, TangWai DF, Lanctôt KL Serotonergic function and treatment of behavioral and psychological symptoms of frontotemporal dementia. — Am J Geriatr Psychiatry. — 2012. — V.20. — P.789-797.

11. Ikeda M., Shigenobu K., Fukuhara R., Hokoishi K., Maki N., Nebu A., Komori K., Tanabe H. Efcacy of fluvoxamine as a treatment for behavioral symptoms in frontotemporal lobar degeneration patients. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2004 — V.17 — P.117-121.

12. Lanctôt K.L., Herrmann N., Ganjavi H., Black S.E., Rusjan P.M., Houle S., Wilson A.A. Serotonin-1A receptors in frontotemporal dementia compared with controls. — Psychiatry Res. — 2007. — V.156. — P.247-250.

13. Levy M.L., Miller B.L., Cummings J.L., Fairbanks L.A., Craig A. Alzheimer disease and frontotemporal dementias: behavioral distinctions. — Arch Neurol. — 1996 — V.53. — P.687-690.

14. Li P., Quan W., Zhou Y.Y., Wang Y., Zhang H.H., Liu S. Efcacy of memantine on neuropsychiatric symptoms associated with the severity of behavioral variant frontotemporal dementia: A six-month, open-label, self-controlled clinical trial. — Exp. Ter. Med. — 2016. — V.12. — P.492-498.

15. Liu W., Miller B.L., Kramer J.H., et al. Behavioral disorders in the frontal and temporal variants of frontotemporal dementia. — Neurology. — 2004. — V.62. — P.742–748.

16. Lopez O.L., Becker J.T., Reynolds C.F., et al. Symptoms of depression and psychosis in Alzheimer’s disease and frontotempora dementia. — Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. –1996. — V.9. — P.154–161.

17. Mendez M.F. Frontotemporal dementia: therapeutic interventions. Front Neurol Neurosci. — 2009. — V.24. — P.168-178.

18. Mendez M.F., Perryman K.M., Miller B.L., Cummings J.L. Behavioral differences between frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease: a comparison on the BEHAV-AD rating scale. — Int Psychogeriatr. — 1998. — V.10. — P.155–162.

19. Moretti R., Torre P., Antonello R.M., et al. Olanzapine as a treatment of neuropsychiatric disorders of Alzheimer’s disease and other dementias: a 24-month follow-up of 68 patients. — Am J Alzheimers Dis Other Demen. — 2003. — V.18. — P.205-214.

20. Mourik J.C., Rosso S.M., Niermeijer M.F., Duivenvoorden H.J., Van Swieten J.C., Tibben A. Frontotemporal dementia: behavioral symptoms and caregiver distress. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2004. — V.18. — P.299–306.

21. Peters F., Perani D., Herholz K., Holthoff V., Beuthien-Baumann B., Sorbi S, Pupi A., Degueldre C., Lemaire C., Collette F., Salmon E. Orbitofrontal dysfunction related to both apathy and disinhibition in frontotemporal dementia. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2006. — V.21. — P.373–379.

22. Pfeffer A., Luczywek E., Golebiowski M., Czyzewski K., Barcikowska M. Frontotemporal dementia: an attempt at clinical characteristics. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 1999. — V.10. — P.217–220.

23. Prodan C.I., Monnot M., Ross E.D. Behavioural abnormalities associated with rapid deterioration of language functions in semantic dementia respond to sertraline. — J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2009. — V.80. — P.1416-1417.

24. Rascovsky K., Hodges J.R., Knopman D., et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. — Brain. — 2011. — V.134. — P.2456-2477.

25. Ratnavalli E., Brayne C., Dawson K, Hodges J.R. Te prevalence of fronto-temporal dementia. — Neurology. — 2002. — V. 58. — P.1615-1621.

26. Shinagawa S., Ikeda M., Fukuhara R., Tanabe H. Initial symptoms in frontotemporal dementia and semantic dementia compared with Alzheimer’s disease. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2006. — V.21. — P.74–80.

27. Snowden J.S., Bathgate D., Varma A., et al: Distinct behavioural profles in frontotemporal dementia and semantic dementia. — J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2001. — V.70. — P.323-332.

28. Swanberg M.M. Memantine for behavioral disturbances in frontotemporal dementia: a case series. — Alzheimer Dis Assoc Disord. — 2007 — V.21 — P.164-166.

29. Tsai R.M., Boxer A.L. Terapy and clinical trials in frontotemporal dementia: past, present, and future.—J Neurochem.—2016.—V.138.—P.211–221.

30. Vercelletto M., Boutoleau-Bretonnière C., Volteau C., Puel M., Auriacombe S., Sarazin M., Michel B.F., Couratier P., Tomas-Antérion C., Verpillat P., Gabelle A., Golfer V., Cerato E., Lacomblez L. French research network on Frontotemporal dementiaMemantine in behavioral variant frontotemporal dementia: negative results. — J Alzheimers Dis. — 2011. — V.23. — P.749-59.

31. Vieira R.T., Caixeta L., Machado S. Silva A.C., Nardi A.E., Arias-Carrión O., Carta M.G. Epidemiology of early-onset dementia: review of the literature. — Clin. Pract. Epidemiol. Ment. Health. — 2013. — V.9 — P.88-95.

32. WHO. Dementia fact sheet. — 2015. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/

33. Woolley J.D., Khan B.K., Murthy N.K., Miller B.L., Rankin K.P. Te diagnostic challenge of psychiatric symptoms in neurodegenerative disease: rates of and risk factors for prior psychiatric diagnosis in patients with early neurodegenerative disease. — J Clin Psychiatry. — 2011. — V.72. — P.126-133.

34. Yang Y., Schmitt H.P. Frontotemporal dementia: evidence for impairment of ascending serotoninergic but not noradrenergic innervation. Immunocytochemical and quantitative study using a graph method. — Acta Neuropathol. — 2001. — V.101. — P. 256-270.

Деменция | Мир Психологии

ДЕМЕНЦИЯ

Деменция (от лат. dementia — безумие) — приобретенное слабоумие, которое проявляется в ослаблении познавательной способности, обеднении чувств, изменении поведения, крайнем затруднении при использовании знаний, прошлого опыта. Д. м. б. глобальной или очаговой. Глобальная Деменция охватывает все виды психической деятельности, включая и память. Больной перестает относиться к событиям и к себе критически, деградирует как личность. При очаговой Д. личность в основном не меняется, практическое отношение к действительности сохраняется. Наблюдаются частичные дефекты: снижается сообразительность, память. Ср. Умственная отсталость.

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

Деменция (от лат. dementia — безумие) — слабоумие как следствие недоразвития или атрофии высших психических функций.

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Деменция (лат. de — прекращение, отрицание чего-либо, mens, mentis — ум, разум) — формы приобретенного слабоумия. Стойкое, малообратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной, деятельности. Снижение интеллектуальной деятельности является непременным компонентом Д., однако изменения психики им не ограничиваются, они захватывают всю психическую деятельность; в структуру Д. входят и необратимые изменения личности.

  • Деменция алкогольная — возникает вследствие интоксикационной алкогольной энцефалопатии. Характерны прогрессирующие явления психического дефекта, охватывающего память, внимание (то есть предпосылки интеллекта), сам интеллект, аффективно-личностную сферу, включая основные морально-этические свойства. Прогрессирование Д.а. усиливается при присоединении церебрального атеросклероза (см. Синергизм патологический).
  • Деменция амнестическая — на первый план выходят грубые прогредиентные расстройства памяти (амнезия общая прогрессирующая, парамнезии). Характерна амнестическая дезориентировка. Наблюдается при органических поражениях головного мозга, в первую очередь атрофического генеза (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера), реже — при выраженной сосудистой патологии.
  • Деменция амнестически-парамнестическая — характеризуется наличием корсаковского синдрома. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы старческого слабоумия, на определенном этапе болезни Альцгеймера, при различных интоксикационных и инфекционных психозах.
  • Деменция апатическая — протекает при значительном снижении волевой активности, редукции речи, оскудении эмоций. Наиболее часто наблюдается при органических поражениях головного мозга лобно-конвекситатной локализации, для которых характерны аспонтанность, пассивность, — например, при лобном варианте болезни Пика с указанным типом преимущественного поражения атрофическим процессом коры головного мозга.
  • Деменция апоплексическая — возникает в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения вследствие кровоизлияния или инфаркта головного мозга при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни. Мозговая катастрофа может обнаруживаться на фоне уже имевшейся деменции, но может приводить и к острому возникновению синдрома лакунарной Д. [Абашев-Константиновский А.Л., 1966]. Клиническая картина Д.а. во многом определяется величиной и локализацией очага поражения, но зависит также и от сохранности компенсаторных механизмов. Син.: Д. постинсультная.
  • Деменция асемическая. [Рахальский Ю.Е., 1963; Блейхер В.М., 1967] — характеризуется очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, болезни Пика, болезни Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия, при некоторых формах прогрессивного паралича.
  • Деменция атеросклеротическая — наблюдается при безынсультном течении атеросклероза сосудов головного мозга. Течение прогредиентное с остановками и ремиссиями в начальных стадиях. В динамике наблюдается переход от лакунарной Д. к глобарной. Клинически отмечается значительное многообразие (психопатоподобные изменения личности, корсаковский синдром, выраженные галлюцинаторно-бредовые включения, псевдопаралитические картины и другие).
  • Деменция аффективная — характеризуется преобладанием аффективной тупости. См. Д. шизофреническая.
  • Деменция боксеров — см. Мартланда синдром.
  • Деменция вторичная — историческое понятие, определение синдрома Д., наступающего в процессе течения так называемого единого психоза (см. Целлера—Гризингера—Неймана концепция единого психоза).
  • Деменция галлюцинаторно-параноидная — наблюдается при церебральном атеросклерозе, при бредовой форме старческого слабоумия, эпилепсии, сифилисе мозга, на поздних этапах течения алкоголизма. Галлюцинации и бред не могут рассматриваться как чисто функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного органического процесса и структурой синдрома слабоумия.
  • Деменция глобарная [Stertz G., 1928] — наблюдается при диффузных поражениях органическим процессом головного мозга (прогрессивный паралич, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). С самого начала поражаются наиболее сложные и дифференцированные интеллектуальные функции. Типичны поражения ядра личности, ее распад, грубые расстройства самосознания. Син.: Д. тотальная, Д. паралитическая, Д. диффузная.
  • Деменция дисмнестическая — см. Д. лакунарная.
  • Деменция диффузная — см. Д. глобарная.
  • Деменция инфантильная — см. Геллера болезнь.
  • Деменция концентрическая — характеризуется выраженным сосредоточением интересов больного на собственной личности, личностным эгоцентризмом. Наблюдается главным образом при эпилепсии [Случевский И.Ф., 1959].
  • Деменция курабельная (лат. curabilis — излечимый, исцелимый) — синдромы острой Д., отличающейся быстрой регредиентностью симптоматики психической недостаточности, что обусловлено терапевтическим воздействием на их функциональные компоненты. Понятие Д. условно (см. Д. регредиентная).
  • Деменция лакунарная [Stertz G., 1928] — является результатом грубого очагового поражения головного мозга (церебральный атеросклероз, сифилис головного мозга, черепно-мозговая травма, некоторые разновидности опухолей). Характерно поражение предпосылок интеллекта, неравномерность снижения различных психических функций, мерцание симптоматики, снижение уровня личности при сохранности ее ядра, основных морально-этических свойств.
  • Деменция миоклоническая — разновидность Д. эпилептической, наблюдающаяся при миоклонус-эпилепсии. Характерно преобладание личностных изменений полярного типа: капризности, злобности, угрюмости или, наоборот, дурашливо-эйфорического настроения.
  • Деменция органическая — общее название синдромов Д., возникающих вследствие разнообразных органических поражений головного мозга, противопоставляемое понятию Д. шизофренической, аффективной.
  • Деменция паралитическая — см. Д. глобарная.
  • Деменция парциальная [Stertz G., 1928]. Наступает при поражении структур мозга, имеющих отношение к интеллектуальной деятельности. Нарушение интеллектуальных процессов обусловлено, например, аспонтанностью или чрезмерной активностью протекания психической деятельности. Наблюдается при некоторых адинамических формах энцефалитов (см. Очаговоцеребральный психосиндром), при эндокринных заболеваниях (см. Эндокринный психосиндром), при опухолях головного мозга лобно-конвекситатной локализации. В настоящее время термин Д.п. иногда используется как синоним Д. лакунарной, что является неправомерным.
  • Деменция подкорковая — развивается при органических поражениях головного мозга с выраженной подкорковой, например экстрапирамидной, симптоматикой. Характерны назойливость больных, явления акайрии, расстройства жизни влечений, снижение уровня личности. Типична для постэнцефалитического паркинсонизма.
  • Деменция полисклеротическая — наблюдается на поздних стадиях течения рассеянного склероза, клинически чаще всего оформляется как псевдопаралитический синдром с многообразной симптоматикой вследствие множественной локализации очагов поражения.
  • Деменция постинсультная — см. Д. апоплексическая.
  • Деменция пресенильная [Binswanger O.L., 1898] — понятие, объединяющее психические заболевания органического генеза, возникающие преимущественно в пресенильном возрасте и протекающие с образованием слабоумия. В эту группу объединяются заболевания различной этиологии, характеризующиеся общностью патогенетических механизмов, — Альцгеймера. Пика, Крепелина, Якоба-Крейцфельдта, Неймана-Кона болезни, Гентингтона хорея. Патоморфологический субстрат пресенильных Д. — атрофия головного мозга. Характерно сочетание диффузной, глобарной Д. с асимболическими проявлениями (афазия, Агнозия, апраксия).
  • Деменция прогредиентная — характеризуется неуклонной прогредиентностью течения ослабоумливающего процесса. Чаще всего наблюдается при эндогенно-органических заболеваниях (болезни Пика, Альцгеймера, старческое слабоумие и др.).
  • Деменция простая — характеризуется преобладанием негативных, непродуктивных симптомов и наблюдается при различных заболеваниях — церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии и других. Может быть как лакунарной, так и глобарной. В ряде случаев, особенно часто при церебральном атеросклерозе, наблюдается перерастание простой лакунарной Д. в простую глобарную Д.: происходит распад ядра личности, а картина Д. по-прежнему характеризуется преимущественно отсутствием продуктивной симптоматики.
  • Деменция простая Гиллеспи — см. Гиллеспи деменция простая.
  • Деменция псевдоорганическая [Гиляровский В.А., 1946] — вариант посттравматических изменений психики, характеризующийся выраженной интеллектуальной недостаточностью с прослеживаемой в динамике обратимостью многих болезненных явлений, в том числе и создававших впечатление деменции. Обратное развитие части психопатологических симптомов связывается с восстановлением кровообращения в головном мозге и снятием торможения. Это свидетельствует о неправомерности диагностики травматического слабоумия по первоначально развивающейся клинической картине, во многом обусловленной наличием экзогенно-функциональных патогенетических факторов.
  • Деменция псевдопаралитическая — клиническая картина напоминает прогрессивный паралич, хотя этиология заболевания иная. Наблюдается при самых различных эндогенно-органических заболеваниях. По А.В. Снежневскому [1940], структура Д.п. складывается из нарушений витальной аффективности и дефекта (временного или стойкого) высших интеллектуальных функций. Нередко взаимоотношения органически-деструктивных и функциональных моментов в структуре Д.п. оказываются очень сложными, ими обусловлены колебания степени выраженности и известная курабельность синдромов Д.п., особенно при инфекционной и интоксикационной этиологии заболевания, когда особую роль играет астения. Этим определяется и различное прогностическое значение синдромов псевдопаралича разной этиологии.
  • Деменция психомоторная — состояния Д., возникающие при органических поражениях головного мозга, протекающих с психомоторным возбуждением, например при хорее Гентингтона. Термин неправомерен, так как симптоматика психомоторного возбуждения не определяет клиническую сущность Д., является факультативной.
  • Деменция психопатоподобная — в клинической картине наряду с некоторым интеллектуально-мнестическим снижением выражены психопатоподобные изменения личности, происходит как заострение преморбидных личностных особенностей, так и появление новых аномальных свойств личности вследствие ее болезненной деформации. Часто это один из этапов развития Д., например старческой.
  • Деменция регредиентная — Д., в течении которой можно уловить тенденцию к обратному развитию интеллектуальной несостоятельности. Термин недостаточно правомерен, так как эта регредиентность является результатом обратного развития функциональных компонентов структуры психического дефекта, она присуща лишь начальной стадии заболевания, следующей за острым состоянием, например, после черепно-мозговой травмы, инсульта (см. Д. курабельная, Слабоумие псевдоорганическое Гиляровского). Нередко вслед за регредиентной стадией наступает стабилизация органически-деструктивного ядра Д., а затем, часто в связи с присоединением возрастных факторов и церебрального атеросклероза или алкоголизма, наступает прогредиентная стадия. В этих случаях можно говорить о регредиентно-стабильно-прогредиентной Д.
  • Деменция семантическая (греч. semantikos — обозначающий) [Cleckley H., 1942] — не является Д. в собственном смысле этого слова. Речь идет об отсутствии у психопатических личностей должного чувственного резонанса на определенные понятия. Психопат имеет представление о чувствах любви, гордости, стыда, но переживать эти чувства в действительности не может. Понятие, близкое к моральному помешательству Причарда.
  • Деменция сенильноподобная — напоминает по клинической картине Д. сенильную, например, заострение преморбидных особенностей характера. Чаще всего наблюдается в пожилом возрасте и обусловлена возрастным патопластическим фактором, хотя этиологически заболевания, протекающие с Д.с., к сенильной Д. не относятся; например, такие состояния наблюдаются при церебральном атеросклерозе, при соматогенных и инфекционных психозах у стариков. Само слабоумие по своей сути в этих состояниях не является глобарным, нередко и расстройства памяти носят характер не амнестических, а дисмнестических.
  • Деменция с морией — наблюдается при органических поражениях головного мозга лобно-базальной локализации. При сравнительно нерезко выраженном и относительно стабильном интеллектуально-мнестическом снижении отмечаются явления расторможенности, пустого веселья, склонность к плоским шуткам, повышенное настроение, необоснованная эйфоричность (опухоли лобной области). При лобном варианте болезни Пика Д.с.м. может характеризоваться другой структурой — глубоким и неуклонным прогрессирующим интеллектуальным снижением и редуцированными, непродолжительными в течении болезни явлениями мории.
  • Деменция стабильная — Д., остановившаяся в своем развитии на длительное время на сниженном уровне интеллектуального функционирования, что возможно либо при ремиттирующем, с остановками, течении болезни (церебральный атеросклероз, некоторые энцефалиты), либо после регредиентной стадии Д., возникшей вследствие острой мозговой катастрофы. Син.: Д. стационарная.
  • Деменция табетическая — характеропатический вариант органического психосиндрома с умеренным интеллектуально-мнестическим снижением при спинной сухотке (глубокого слабоумия, как правило, не бывает). Аффективные изменения характеризуются как тенденция к дисфорически-подавленному или плоско-эйфорическому настроению. Наличие выраженной Д. заставляет думать о сочетании сухотки спинного мозга с прогрессивным параличом (табопаралич).
  • Деменция таламическая [Grunthal E.] — наблюдается при органическом поражении дорзо-медиального ядра зрительного бугра. Характеризуется эмоциональной тупостью, утратой инициативы. Психопатологически неотличима от поражения конвекситатной поверхности лобных отделов головного мозга.
  • Деменция терминальная, марантическая [Блейхер В.М., 1976] — является заключительной стадией Д. прогредиентной. Характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом.
  • Деменция тотальная — см. Д. глобарная.
  • Деменция травматическая — развивается после черепно-мозговой травмы, в ее резидуальной стадии, и имеет разные типы течения: регредиентное, прогредиентное (последующее, по Т.Н. Гордовой [1973]). М.О. Гуревич [1948] описал глубокую, глобарного типа Д., развивающуюся непосредственно после травмы, протекающую с признаками двустороннего поражения лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, акалькулия, аграфия, алексия, явления амнестической афазии, Аграмматизм, оскудение речи. Развивается после тяжелых контузий. Такие псевдопиковские синдромы отличаются от болезни Пика остротой возникновения и стабильным (стационарным) течением.
  • Деменция травматическая пуэрильная [Busemann A., 1950] — синдром посттравматической деменции, протекающей с явлениями пуэрилизма, нарочитой детской наивности, беззаботности. Характерны нарушения логического строя мышления, нарушения его цельности, последовательности. Отдельные суждения больных недостаточно взаимосвязаны и не соответствуют воспринимаемой действительности.
  • Деменция транзиторная [Случевский И.Ф., 1959] — выделена при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах). Автором характеризовалась как отличающаяся преходящей, колеблющейся выраженностью, наличием ремиссий. Такое понимание Д.т. противоречит основным общим критериям выделения Д. Правомерно понимание Д.т. как синонима Д. регредиентной, наступающей вследствие остро развивающихся и в значительной мере обратимых за счет функциональных их компонентов психических расстройств.
  • Деменция хореатическая — наблюдается при хорее Гентингтона и отличается сравнительно медленным прогрессированием, превалированием характеропатических изменений (Эксплозивность, усиление жизни влечений, капризность), редукцией, оскудением речи, ее аспонтанностью. Как правило, отсутствуют асемические (асимболические) проявления очагового характера, часто наблюдающиеся при пресенильных Д.
  • Деменция частичная — см. Д. парциальная.
  • Деменция шизофреническая — понятие спорное. Правомерность ее выделения не всеми признается. E. Bleuler [1911] понимал ее как Д. аффективную, при которой интеллектуальная недостаточность часто не соответствует степени трудности стоящей перед больным задачи (больной может разобраться в сложной философской статье, но не понимает, что для того, чтобы выписаться из больницы, следует соблюдать определенные нормы поведения). В исходных состояниях шизофрении наблюдается Д. органического типа (псевдоорганическое снижение интеллекта по В.А. Внукову, [1937]; синдром руинирования по А.О. Эдельштейну [1938]. Структура Д. оказывается особенно сложной в тех случаях шизофрении, когда эндогенный процесс оказывается как бы привитым на органически инсуффициентной почве (олигофрения, резидуальная органическая патология головного мозга).
  • Деменция эпилептическая — развивается при эпилепсии. Характерны снижение уровня обобщения и отвлечения, вязкость, инертность мышления, общая прогрессирующая олигофазия, прогрессирующее снижение памяти. H. Gastaut [1975] отрицает правомерность выделения Д.э. на том основании, что ее развитие не всегда соответствует частоте припадков, а само возникновение Д. считает неспецифическим, патогенетически связанным с явлением отека мозга и ишемических поражений. Признавая роль этих факторов в генезе Д.э., следует учитывать ее специфическую клиническую картину и роль преморбидных эпилептоидных особенностей личности.
  • Деменция эретическая — характерны повышенная раздражительность, возбудимость, назойливость, часто — психомоторное возбуждение. Наблюдается при эпилепсии и некоторых формах энцефалитов.

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Деменция (потеря ума) — приобретенное слабоумие в связи с поражением мозга или происходящими в нем инволюционными изменениями. Проявляется обычно нарастающим ухудшением высших психических функций, оскудением мотиваций, изменением социального поведения. Диагностика Д. требует наличия у больного ясности сознания, она невозможна при спутанности, помрачении сознания, делирии. Кроме того, критерий МКБ-10 рекомендует выставлять диагноз, когда приводящие к социальной дезадаптации нарушения внимания, памяти, мышления сохраняются не менее 6 месяцев.

Для Д. характерны интеллектуально-мнестические нарушения и расстройства навыков, проявляющиеся на работе и в повседневной жизни. По особенностям клинической картины различают формы деменции: дисмнестическую (частичное слабоумие с преобладанием расстройств памяти), диффузную (тотальное снижение всех проявлений психической деятельности) и лакунарную (парциальные изменения ослабления психической деятельности). Кроме того, по характеру клинической картины выделяют такие виды деменции, как органическую и псевдоорганическую, постапоплексическую, посттравматическую и пр. Деменция может быть проявлением многих заболеваний: болезней Альцгеймера и Пика, сосудисто-мозговой патологии, хронической эндогенной и экзогенной интоксикации. Может быть следствием сосудисто-мозговой патологии, общей интоксикации, травматического или дегенеративного поражения мозга.

Д. характерна, в частности, для болезней Альцгеймера (см.), Пика (см.), далеко зашедших форм дисциркуляторной энцефалопатии, в т.ч. при синдроме Бинсвангера (см.), а также при гепатолентикулярной дегенерации (см.), хорее Гентингтона (см.), болезнях Крейцфельдта–Якоба (см.), Геллервордена–Шпатца (см.), синдроме Вернике–Корсакова (см.), прогрессивном параличе (см), при энцефалопатии, обусловленной ВИЧ-инфекцией, при опухолях лобных долей и мозолистого тела и пр. Причиной деменции могут быть гипотиреоз (см.), хроническая интоксикация наркотическими средствами, алкоголизм.

Деменция боксеров — см. Энцефалопатия боксеров.

Деменция Гиллеспи — прогрессирующая деменция, проявляющаяся с 45–60 лет и протекающая без других очаговых изменений в неврологическом статусе. Описал английский врач R. Gillespie (род. в 1897г.).

Деменция депрессивная — синдром, при котором выраженная депрессия (см.) имитирует деменцию. При высказывании о Д.д. надо учитывать и возможность сочетания депрессии и деменции.

Деменция диализная — см. Энцефалопатия диализная.

Деменция инфантильная — син.: Болезнь Геллера. Прогрессирующее слабоумие, проявляющееся у детей 3–5 лет потерей уже приобретенных навыков, оскудением речи до ее полного исчезновения при сохранении живой мимики. Возможный признак злокачественной детской шизофрении. Описал немецкий врач Heller.

Деменция лобного типа (ДЛТ) — первично дегенеративная форма деменции по лобному типу, гетерогенной этиологии. При этом выделяются ДЛТ I типа, характеризующаяся вовлечением в процесс базальных ганглиев мозга, и ДЛТ II типа в форме болезни Пика (см.). При ДЛТ II, кроме дегенеративных изменений в лобно височной области, проявляются клинические признаки поражения мотонейронов спинного мозга. Ранними проявления ДЛТ обычно являются расстройства познавательных функций, способности к абстрагированию, обобщению, снижение эффективности мышления и поступков. Со временем проявляются и нарастают аспонтанность, обеднение эмоций, словарного запаса, возможны булимия (см.), нередко злоупотребление алкоголем, возможны проявления синдрома Клювера–Бьюси (см.). Понижение способности к мышлению и двигательной активности ведет к социальной дезадаптации.

Деменция лобно височная — обычно является пресенильной и проявляется в возрасте до 65 лет. Начальным и доминирующим проявлением болезни являются изменения личности и способности к социальному контакту (снижение критики, социальная расторможенность или апатия, притупление эмоций, отсутствие инициативы, нежелание завершать начатое занятие). Больные импульсивны, не осознают последствий своих поступков, что ведет к неадекватному поведению, нередко к неприличным шуткам. Со временем поведение становится стереотипным, мышление – персеверативным, при котором передний план сознания занимают неоднократно повторяющиеся представления, мысли и слова. Изменяясь по типу динамической афазии, речь становится все более скудной. Нарастает социальная изоляция.

Деменция мультиинфарктная — состояние после повторных острых нарушений мозгового кровообращения на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, обусловивших формирование в мозгу множественных мелких кист и очагов размягчения – лакун (инфарктных очагов размером от 2 до 15 мм) – status lacunaris. Характеризуется прогрессирующей деменцией (см.) в сочетании с нарушениями речи и других высших психических функций, псевдобульбарным синдромом (см.), пирамидными и подкорковыми расстройствами. Выделили в нозологическую форму в 1977г. Хачинский (Hachinski) и соавт.

Деменция обратимая — может быть следствием недостаточности витамина В##12###, гипотиреоз, объемного образования в полости черепа, нормотензивной гидроцефалии, а также при наличии у больного псевдодеменции в связи с выраженной депрессией.

Деменция органическая — слабоумие, вызванное сосудистыми заболеваниями мозга, тяжелой черепно мозговой травмой или другими формами мозговой патологии, а также острой или хронической интоксикацией, ведущими к развитию в ткани мозга органических изменений. Характеризуется упрощением, обеднением психической деятельности, нарушением гнозиса, праксиса, речи, неадекватностью эмоционального реагирования и поведения. Может быть тотальной или частичной. Имеет тенденцию к прогрессированию.

Dementia praecox — раннее слабоумие. Общее название психозов в молодом возрасте, ведущих к развитию слабоумия, кататонии, гебефрении (см.).

Деменция сенильная — см. Деменция старческая.

Деменция сосудистая — вторая по частоте форма деменции после альцгеймеровской. Обусловлена дисциркуляторной энцефалопатией в связи с атеросклерозом, артериальной гипертензией, их сочетанием и возникающими на этом фоне острыми нарушениями мозгового кровообращения (преходящими нарушениями, инсультами). При этом когнитивные расстройства вариабельны по степени выраженности. В большинстве случаев относительно сохранными могут быть базисные черты личности. Однако обычно со временем отмечается обострение ранее малозаметных личностных особенностей, таких, как эгоцентризм, склонность к накопительству, подозрительность и т.п. Возможно острое начало проявлений деменции или же ступенеобразное развитие, при котором заметное ухудшение состояния интеллектуально мнестической сферы следует за повторяющимися сосудистыми пароксизмами.

Деменция старческая — син.: Деменция сенильная. Характеризуется главным образом симптомами выпадения и проявлением общего распада психической деятельности. Постепенно проявляется и нарастает снижение интеллекта, нарушается способность адаптации к окружающей среде. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Иногда заостряются такие черты личности, как подозрительность, сварливость, злобность, скупость, ревнивость. Перемена условий жизни вызывает катастрофическую реакцию, проявляющуюся растерянностью, чувством обреченности, а иногда и стремлением к оборонительным действиям. Со временем нарастают пассивность, безразличие. Воспоминания скудные, бледные. Прогрессирующее снижение памяти, сначала на текущие, а затем и на более отдаленные события, возможны проявления элементов афазии. Поведение становится все более неадекватным, подчас нелепым. Нарушается ритм сна и бодрствования, чаще преобладает сонливость.

Деменция с тельцами Леви — проявляется быстро нарастающими подкорково лобными когнитивными расстройствами и признаками акинетико ригидного синдрома. На этом фоне со временем возникают признаки афазии, апраксии и агнозии, а также меняющиеся в степени выраженности нарушения внимания, снижения двигательной активности, спутанностью сознания. Характерны также временами возникающие зрительные галлюцинации. В дегенерирующих нейронах подкорковых структур, лимбической системы и в коре больших полушарий мозга формируются особые внутриклеточные включения – тельца Леви.

Деменция тотальная — характеризуется стойким снижением всех интеллектуально мнестических функций, расстройством способности к абстрагированию, к логическому суждению, отсутствием критики к своему состоянию. Примером может служить сенильная деменция или деменция при прогрессивном параличе (паралитическая деменция).

Деменция фокальная (локальная) — дегенеративные заболевания, характеризующиеся избирательным поражением определенных долей и территорий больших полушарий мозга. К этой группе заболеваний относится, в частности, см. болезнь Пика.

Деменция частичная — син.: Слабоумие дисмнестическое. Характеризуется прежде всего выраженным расстройством памяти. Остальные интеллектульные функции страдают в меньшей степени. Больные сохраняют способность к суждениям, критичны к своему состоянию. Им трудно усваивать новое, но полученные ранее навыки, в том числе и профессиональные, могут быть в основном сохранены. Больные часто прибегают к записной книжке и стремятся избегать ситуаций, в которых проявляется неполноценность их интеллектуально мнестических возможностей.

Оксфордский толковый словарь по психологии

Деменция – потеря интеллектуальной способности до такой степени, что становится невозможным нормальное выполнение социальных и профессиональных функций. Термин предназначен для обозначения многофункциональных расстройств, при которых происходит потеря памяти, способности к рассуждению и других высших психических процессов. Обычно эти нарушения когнитивных процессов сопровождаются изменениями личности и способов социального взаимодействия.

Некоторые авторы используют этот термин только для обозначения прогрессирующих синдромов, когда подразумевается необратимость; другие авторы нейтральны в отношении прогноза. Обычно авторы имеют четкую позицию в этом вопросе. Современный подход к деменциям заключается в лечении их какорганических психических синдромов, и при этом используется определяющий термин для идентификации предполагаемой причины.

предметная область термина

ДЕМЕНЦИЯ ПЕРВИЧНАЯ, ДЕГЕНЕРАТИВНАЯ — форма деменции, характеризующаяся постепенной прогрессирующей деградацией. Обычно она ассоциируется со старческим возрастом (см. сенильная деменция) и приводит к смерти в течение 5-10 лет. Это расстройство устойчиво связано с обширной атрофией головного мозга.

ДЕМЕНЦИЯ СОСУДИСТАЯ — термин, недавно предложенный взамен муль-тиинфарктной деменции для того, чтобы отразить тот факт, что это расстройство в значительной степени возникает в результате сокращения мозгового кровотока.

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

Общая психопатология | Обучение | РОП

Когнитивные нарушения при деменции могут иметь разную выраженность, соответственно, их разделяют на несколько стадий или степеней. Упрощенно можно рассмотреть две крайние степени выраженности деменции.

1. Легкая (парциальная) деменция. Наиболее характерный вариант представляет собой дисмнестическая деменция (т.е. с первыми и ведущими расстройствами в сфере памяти), наблюдающаяся при сосудистых заболеваниях головного мозга и начальных стадиях болезни Альцгеймера (особенно при позднем дебюте). Ведущим проявлением деменции в этом случае является нарастающая гипомнезия, выраженность которой в результате достигает такой степени, что она начинает препятствовать самостоятельному функционированию пациента. Кроме нарушений памяти обычно присутствуют выраженные формальные нарушения мышления по органическому типу (патологическая обстоятельность, вязкость, персеверации), затруднения при решении мыслительных задач (например, счет: можно проверить, попросив отнимать от 100 семь или 13, либо задав вопросы вроде: сколько 5-копеечных монет в 1 рубле? А в рубле и 35 копейках?), отдельные, относительно не выраженные проявления агнозии (неузнавание сложных, непривычных предметов, малознакомых людей), апраксии (утрата сложных, малопривычных навыков). Так как в основе нарушений лежит гипомнезия, а не амнезия, полной утраты памяти на текущие события не происходит, соответственно, пациент помнит общую канву происходящих с ним событий, хотя и забывает значительную часть деталей (особенно касающихся недавних событий). Такие пациенты обычно правильно могут указать свой возраст, ФИО, где и с кем они проживают, примерно называют текущую дату (обычно только год и сезон; часто для этого производят некоторые вычисления относительно известных им дат, например, года рождения и своего возраста: «Я родилась в 1927 году, мне сейчас 87, вот и считайте…. Ну где-то 2000 с чем-то…»). Обычно они более подробно могут рассказать о событиях давнего прошлого, своего детства и юности, о своей работе. В некоторых случаях такие пациенты могут в общих чертах рассказать и о наиболее известных общественно-политических событиях последних лет, т.е. о том, что наиболее часто обсуждается в новостях по телевизору и тем или иным образом затрагивает их повседневную жизнь (выборы, повышение пенсий, изменение цен в магазинах и пр.).

К нарушениям памяти такие пациенты в большинстве случаев относятся с критикой, могут жаловаться врачам на нарушения запоминания и воспроизведения информации, трудности решения бытовых задач. Но обычно это критическое отношение является неполным, т.е. полностью масштаб своих интеллектуально-мнестических расстройств и их влияние на повседневное функционирование пациенты оценить не в состоянии.

В целом основные личностные особенности этих пациентов, свойственные им до болезни (особенности эмоционального реагирования, поведения, привязанности, убеждения), остаются сохранны, хотя по мере прогрессирования деменции можно отметить некоторую динамику. Сперва происходит «заострение» личностных свойств — тревожные люди становятся еще более тревожными, чем прежде, подозрительные — еще более подозрительными (вплоть до формирования сверхценных и бредовых идей ущерба), склонные к демонстративному поведению (любящие привлечь к себе внимание чем-либо необычным, ярким) — ведут себя еще более демонстративно (при этом иногда невольно переходя границы принятого в обществе поведения: например, 80-летняя женщина наносит яркий и вызывающий макияж, стремится носить молодежную одежду с сексуальным подтекстом — короткие юбки, чулки и пр.). В последующем происходит «нивелировка» (сглаживание) личностных черт: теряют интерес к прежним увлечениям (например, пациентка, прежде любившая читать, которая всю жизнь провела за книгами, совсем перестает читать и не вспоминает о книгах), занятиям (перестают смотреть телевизор и интересоваться происходящим в стране и мире), привязанностям (перестают интересоваться жизнью своих внуков и правнуков, домашних питомцев), постепенно сглаживаются прежде свойственные личностные черты (например, пациент, прежде склонный к тревогам по малозначительным поводам, в том числе в отношении своего здоровья и материального положения, теряет интерес к этим вопросам, никак эмоционально не реагирует, даже если окружающие в разговоре с ним намеренно затрагивают те темы, которые прежде его сильно волновали, спокойно переживает переезд в дом престарелых из своей квартиры, за сохранность материальных ценностей в которой прежде очень волновался). Интересы пациентов в этих случаях концентрируются вокруг удовлетворения наиболее простых потребностей (в первую очередь связанных с едой и отдыхом), они способны проявлять интерес лишь к тому, что происходит в текущий момент непосредственно вокруг них («здесь и сейчас»), вопросы, касающиеся чего-либо выходящего за рамки непосредственного восприятия, становятся для них когнитивно недоступными, а потому неинтересными.

Пациентка 87 лет. Длительное время страдает гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца. Травм головы не было. У неврологов не наблюдалась, нарушения мозгового кровообращения не диагностировались, очаговой симптоматики нет. Родственники обратились за консультацией к психиатру в связи с «тревожностью» больной. При осмотре на дому: год называет верно, но число и месяц назвать не может. Правильно называет себя, свой возраст, адрес, перечисляет близких родственников, которые ее навещают. Рассказывает, что живет одна и последнее время ей стало трудно справляться с домашними делами. Еще несколько месяцев назад самостоятельно ходила в магазины, даже достаточно отдаленные, покупала себе все необходимые продукты, готовила, получала пенсию, делала денежные вклады в банке. Теперь стала ходить в магазин редко, только в самый ближний, при этом, придя в магазин, вдруг «поняла», что «не знает, что покупать», т.е. забывает, за чем шла, что ей было нужно. Стала не в состоянии самостоятельно расплатиться — дает кошелек кассиру, с тем чтобы он сам отсчитал нужное количество денег. Пенсия стала стремительно заканчиваться за несколько дней, куда делись деньги, объяснить не может, во многом в связи с тем, что не может соотнести ее размер (хотя приблизительно помнит сумму) и стоимость своих покупок (хотя приблизительно помнит порядок цен на ходовые продукты). Предполагает, что часть денег могла «спрятать в хорошее место, чтобы не потерять», но куда именно их спрятала, вспомнить не может. Всегда была бережливой и тревожной, теперь постоянно переживает за сохранность денежных накоплений и документов, которые хранит дома. Часто что-то ищет (например, медали, документы на квартиру и пр.), когда находит, перепрятывает в новое место, начинает искать что-то другое, при этом быстро забывает, куда именно убрала то, что уже находила, и вскоре вновь начинает это искать. В результате «переворачивает» всю квартиру, родственники практически ежедневно вынуждены убирать все вещи на свои места. В последние годы также стала копить дома ненужные, испорченные вещи, не разрешает родным их выбрасывать, даже несмотря на то, что они ей мешают. На вопросы об общественно-политических событиях последнего времени ничего сказать не может, так как «перестала смотреть телевизор» — раньше смотрела достаточно много, интересовалась новостями, любила сериалы, теперь объясняет, что «не помнит, как включить телевизор» и «перестала понимать, о чем там говорят», «вечно несут какие-то глупости». То же самое и с мобильным телефоном — прежде уверенно им пользовалась, теперь не может набрать номер, предполагает, что «он испортился». Прежде много и хорошо готовила, теперь ничего не готовит, ест то, что готовить не нужно, преимущественно сладости, родственники вынуждены ежедневно приходить к ней, чтобы приготовить еду и проконтролировать, чтобы она поела. После того как где-то потеряла ключи от квартиры, родственники сменили замки на входной двери. Теперь не может научиться пользоваться новыми замками, часто из-за этого не может выйти из квартиры, а иногда уходит в магазин, так и не сумев закрыть дверь. Недооценивает то, что именно это может стать причиной пропажи вещей, о сохранности которых она беспокоится, считает, что она, несмотря ни на что, должна обязательно сходить в магазин, хотя родственники обеспечивают ее всеми продуктами. К своему состоянию относится с частичной критикой — сознает пробелы в памяти, но не в состоянии оценить их масштаб и степень влияния на ее способность жить самостоятельно.

2. Тяжелая (тотальная) деменция. Значимое утяжеление когнитивных расстройств во многих случаях выражается в формировании прогрессирующей амнезии. Больные полностью утрачивают воспоминания, касающиеся последних лет своей жизни, поэтому зачастую не могут даже приблизительно назвать свой возраст и текущую дату, забывают текущее место жительства. Усиливаются явления агнозии и апраксии, больной перестает узнавать родных, не всегда способен правильно воспринять и понять ситуацию, в которой он находится (например, ситуацию нахождения в больнице), все более и более утрачивает навыки самообслуживания, не способен заниматься какой-либо осмысленной деятельностью, решать даже простые мыслительные задачи (например, от 20 отнять 3 и т.д.). Утрачиваются характерологические черты, свойственные человеку до болезни. Часто вместе с этим начинает преобладать апатия, больные окончательно утрачивают интерес к каким-либо занятиям, становятся бездеятельными, днями залеживаются в постели. Но в некоторых случаях, напротив, могут присутствовать состояния двигательного беспокойства с многоречивостью, попытками куда-либо уйти, злобностью, агрессивностью в адрес лиц, которые осуществляют уход, нарушения сна. (Подробнее см. варианты ПОС по эмоц., но также такие состояния необходимо дифференцировать с делирием на фоне деменции.)

В других случаях тяжелая деменция может наблюдаться даже при относительной сохранности долговременной памяти, но при наличии выраженных нарушений функций лобных долей (исполнительных функций), которые полностью меняют поведение человека, делают невозможными продуктивную интеллектуальную деятельность и функционирование. Такие случаи могут быть связаны с последствиями черепно-мозговой травмы, фронто-темпоральными деменциями, опухолями, нейроинфекциями [ссылки на разделы частной психиатрии]. Прежде ведущей причиной слабоумия такого рода был «прогрессивный паралич помешанных» (поражение мозга сифилитической природы, ссылка), поэтому эти состояния обозначали паралитическим синдромом (или псевдопаралитическим, когда они были вызваны другими, несифилитическими, причинами).

Максимально выраженную степень слабоумия, сопровождающуюся полным распадом психической деятельности, прежде называли психическим маразмом (от греч. marasmus — истощение, угасание), часто она сопровождается увяданием и разрушением соматических функций — физическим маразмом.

Тяжелая деменция может быть закономерным развитием заболеваний, приводящих к постепенной утрате когнитивных функций (например, атрофических заболеваний головного мозга, к примеру, болезни Альцгеймера), в этих случаях возможно проследить динамику постепенного угасания психических функций, а может формироваться сразу в случае единовременного, но массивного или затрагивающего ключевые зоны коры поражения головного мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекции и т.д.).

Больная 73 лет. В возрасте 68 лет стала отмечать забывчивость, «рассеянность», трудности с выполнением повседневных дел. Тогда впервые обратилась за консультацией к психиатру. Постепенно нарушения памяти продолжали нарастать, перестала готовить, ходить в магазин, забывала принимать лекарства, разучилась писать и читать. Для того чтобы обеспечить уход, сын взял больную жить в свою семью. Первое время она беспокоилась, стремилась вернуться в свою квартиру, недооценивая свое состояние, говорила, что хочет жить одна, ругала сына, могла ударить, пыталась уйти из его квартиры. Постепенно привыкла к своему новому месту жительства, днем оставалась одна, смотрела телевизор, предпочитала передачи, где звучит смех, тогда сама начинала смеяться, танцевать, разговаривать с телевизором. В тот период могла самостоятельно одеваться, перемещалась по квартире, ходила в туалет, ела столовыми приборами, хотя уже не могла пользоваться никакой бытовой техникой, открыть входную дверь, звонить по телефону, а глядя на часы, не понимала который час. Родственники начали отмечать, что она все чаще стала их путать, а потом и совсем перестала узнавать, не могла вспомнить текущий год, свой возраст, события своей жизни нескольких последних десятилетий. В последующем ей стало трудно поддерживать разговор, сама ни о чем не заговаривала, на вопросы отвечала «да»-«нет». Постепенно утратила гигиенические навыки, перестала реагировать на физиологические позывы, появилось недержание мочи и кала. Становилась все более пассивной. Последний год на протяжении дня лежит в постели в полудреме, на обращенную речь практически не реагирует, только иногда в ответ начинает бормотать что-то невнятное, при этом смотрит мимо людей, которые к ней обращаются, так как не способна сфокусировать взгляд. С помощью родственников поднимается, неуверенной, плохокоординированной походкой идет по квартире. Самостоятельно не в состоянии одеться, встать с постели, не понимает, как держать ложку, чашку, родные кормят и поят больную, глотает хорошо. За последние несколько лет, несмотря на полноценное питание, очень похудела, одряхлела, ослабла.

Больной 55 лет, по специальности слесарь, в прошлом массивно алкоголизировался, разведен, проживал один. Три года назад был обнаружен в своем подъезде без сознания с открытой черепно-мозговой травмой (вероятно, в связи с ударом тупым предметом в область лобной кости слева). Длительное время находился на лечении в реанимации, затем в нейрохирургическом отделении многопрофильного стационара, проводились операции. В последующем в связи с выраженными интеллектуально-мнестическими расстройствами, беспомощностью переведен в психиатрический стационар с целью оформления документов для направления в психоневрологический интернат. В стационаре отмечаются явления правостороннего гемипареза, ходит с посторонней помощью, в отделении пассивен, ничем не интересуется, лишь изредка просит покурить. Речь невнятная, запинается, с трудом может выговорить отдельные слова, называет себя, приблизительно свой возраст, текущий год и сезон, после ряда попыток вспоминает свой прежний адрес, но страну, в которой живет, назвать не может. Понимает, что находится в больнице, на вопрос о том, что здесь лечат, показывает на голову. При предъявлении врачом ручки и блокнота назвать их не может, но показывает, что они нужны для того, чтобы писать. Более сложные вопросы недоосмысляет, счетные операции выполнить не может, читает по буквам, сложить их в слова не в состоянии. На вопросы о том, что с ним будет далее, где и как он будет жить, ответить не может, каких-либо желаний также выразить не в состоянии.

Для более точной и стандартизированной оценки когнитивных функций при деменциях и определении тяжести деменции в клинической практике используют различные стандартизированные шкалы:

Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE)

Шкала клинической оценки деменции (CDR)






Не стесняйтесь обратиться к психологу в зрелом возрасте!

Процесс старения организма – совершенно нормальное явление, которое современной наукой болезнью не считается. Однако этот физиологический процесс сопровождается значительными изменениями, затрагивающими практически все органы и системы организма.
Не минуют возрастные изменения и психику человека. Снижается способность к адаптации, реакции, внешние раздражитель перестают отличаться гибкостью (это принято называть консерватизмом), престарелый человек теряет способность радоваться жизни, испытывать эмоциональный подъем, наблюдается постоянное недомогание, ощущение слабости и т. д.
Все это, умноженное на социально-психологические моменты, приводит к появлению психологических проблем (заболеваний) в преклонном возрасте.

Наиболее часто у стариков наблюдаются следующие психологические заболевания:


  • Депрессия. Опасное заболевание. Сопровождается угрюмым, безрадостным состоянием, печалью, грустью, ощущением бесполезности существования, ощущением внутренней пустоты. Человек теряет интерес к жизни, отказывается от увлечений и даже старых привычек. У больного пропадает аппетит, наблюдается нарушение сна, появляются различные боли и т. д. Депрессия в старческом возрасте излечима. При обращении к врачу, после проведения обследования больному назначается медикаментозное лечение в совокупности с психотерапевтическим курсом.
  • Неврозы, провоцирующие тревожное состояние. Также очень опасное заболевание. Провоцирует беспричинные страхи, волнения и беспокойства в абсолютно стандартных ситуациях (посещение магазина, уборка и прочее). Состояние пожилого пациента, практически не позволяет справиться с неврозом своими силами. Применение современных методик лечения позволяет полностью избавить пожилого человека от подобных расстройств.
  • Ипохондрия. Страх перед возникновением опасного заболевания (не обоснованный, так как обследование заболевания не обнаруживает) с чрезмерным зацикливанием на возникающих ощущениях. Сопровождается раздражительностью, недовольством, подозрительностью. Больные ипохондрией жалуются на жжение, скручивание, стягивание, ноющие боли и т. д. Обезболивающие средства эффекта не имеют. Лечение возможно при комплексном использовании психотерапевтических и медикаментозных средств.
  • Относительно редкими, но не менее опасными, психическими расстройства наблюдаемыми у людей пожилого возраста являются мании и бред.
  • Формой психических расстройств в преклонном возрасте является деменция. Данное нарушение сопровождается расстройством памяти и психической деятельности. Наиболее часто встречаемым нарушением специалисты называют болезнь Альцгеймера. Болезнь развивается достаточно медленно. Постепенно у больного начинают проявляться, сначала расстройства памяти, потом возникает рассеянность, события настоящего заменяются воспоминаниями о прошлом, теряется контроль времени, и нить чередования событий, стираются личностные особенности человека, может возникать апатия и проявляться эгоцентричность. Болезнь может сопровождаться бредом, галлюцинациями и депрессией. С развитием болезни Альцгеймера больной теряет способность ориентироваться в пространстве, перестает узнавать близких, не может назвать текущую дату или свой возраст. Речь становится бессмысленной, пропадают навыки письма и счета. В запущенной стадии заболевания больной становится полностью беспомощным и не может существовать без посторонней помощи (сестринский уход в медицинском учреждении или пансионате), ибо теряет все, даже базовые навыки, позволяющие человеку поддерживать свою жизнедеятельность.


Врачи, занимающиеся проблемами расстройства психики в преклонном возрасте уверены, что начало лечения любых нарушений на достаточно ранней стадии гарантирует успех с высокой степенью вероятности. Но и наука не стоит на месте. Учитывая, что по самым скромным оценкам, в мире насчитывается около двадцати пяти миллионов больных болезнью Альцгеймера, так на Международной конференции Ассоциации по проблемам болезни Альцгеймера было представлен новый препарат, который по заявлениям разработчиков в несколько раз эффективней применяемых сегодня средств. В основном это Донепезил, использующийся для предотвращения и лечения заболевания. В ходе проведенных испытаний у большинства пациентов после приема нового препарата (Anavex 2-73) наблюдалось улучшение когнитивных функций. Ученые пока осторожны в оценке результатов, однако уже известно, что жители австралийской Виктории, первыми смогут приобрести новое средство.
“Ранняя диагностика- залог успешного лечения”- считают французские ученые (впрочем, как и ученые всего мира) представившие в Бостоне (США) на Международной конференции, посвященной проблемам болезни Альцгеймера. Согласно исследованиям существует прямая зависимость психологического состояния человека (в том числе развития деменции) от его профессиональной деятельности. Так лица выходящие на пенсию в шестьдесят пять лет, значительно реже страдают слабоумием, чем лица покидающие рабочее место в шестьдесят лет.

Прежде, чем прийти к подобным выводам автор проекта д-р Кэрол Дуфойл (Carole Dufoil) с группой ученых представляющих Институт Здоровья Франции, обработали почти полмиллиона данных по трудоустройству.

Ученые озабочены старением населения развитых стран (благодаря уровню жизни и пакету социальных услуг продолжительность жизни в развитых страна неуклонно растет), ибо с возрастом вероятность возникновения болезни Альцгеймера увеличивается.
При этом, данные, полученные в результате сразу трех исследований (Национальный Институт Здоровья Франции, Калифорнийский Институт Сан-Франциско, Brigham and Women’s Hospital в Бостоне), и представленные на Alzheimer’s Association International Conference (Международная конференция Ассоциации по проблеме болезни Альцгеймера) наглядно продемонстрировали что ослабление когнитивных функций и развитие старческого слабоумия связаны с расстройствами сна.

Очень часто престарелые люди ошибочно считают признаки только нарождающегося заболевания всего лишь симптомами наступившей старости, а ведь часто это неправда и “симптомы старости” легко победить посредством современных методик лечения, поэтому не стесняйтесь обращаться к врачам, даже если вам кажется, что ваш возраст уже не оставляет вам шансов на выздоровление.

Неоднозначные данные по эффектам арт-терапии у людей с деменцией

Название
Арт-терапия для людей с деменцией

Актуальность

Деменция – это распространенное состояние, при котором поражается память человека. Она также может затрагивать мышление, эмоции и поведение. Деменция серьезно влияет на здоровье и общество во всем мире. Помочь людям с деменцией могут и другие виды лечения, за исключением медикаментозного.

Арт-терапия – это вид психологической терапии, направленной на коррекцию проблем с мышлением и поведением. Через искусство возможно выражение и сообщение мыслей и чувств. Цель арт-терапевтов – работать с пациентами так, чтобы помочь им меняться и «расти» на уровне личности. Это достигается за счет применения арт-материалов в безопасной среде, в которой этот процесс возможен.

Характеристика исследований

Мы рассматривали исследования с участием людей с деменцией, проходящих арт-терапию, в сравнении с обычным уходом и другими действиями. Мы оценивали влияние арт-терапии на память и мышление, эмоции, самочувствие, социальное поведение и качество жизни. Мы также обращали внимание на отрицательные эффекты и затраты на арт-терапию. Мы нашли 2 исследования с участием 88 пожилых людей. Были получены результаты для 60 человек. В одном исследовании в течение 12 недель сравнивались группы арт-терапии и простых операций счета. В другом исследовании в течение 40 недель сравнивались группы арт-терапии и рекреационных мероприятий. Доказательства актуальны на октябрь 2017 года.

Основные результаты

В этих двух исследованиях не было обнаружено явных изменений в отношении памяти или большинства других исходов при сравнении арт-терапии и других мероприятий.

Качество доказательств

Исследования ограничивались многими факторами, снижавшими качество результатов — оно было «очень низким» согласно общепринятой методике оценки. В каждом исследовании применялись разные виды арт-терапии. Это затрудняло обобщенный взгляд на результаты. В одном исследовании высокая доля участников не завершила испытание. Исследования включали небольшое число людей, что снижает уверенность в точности результатов. Это также не позволяет узнать, будут ли эффекты схожими у большего числа людей. Оценить эффекты арт-терапии сложно.

Необходимы дальнейшие исследования этого вопроса. В исследованиях недостаточно информации об эффектах арт-терапии у людей с деменцией. В этом обзоре предлагается восполнить этот пробел.

что это в психологии: симптомы и профилактика

В этой статье я расскажу про деменцию – что это в психологии. К сожалению, многим из нас предстоит столкнуться с деменцией лично  или в связи с ее присутствием в каком-либо виде среди родственников или знакомых.

Что же такое деменция, чем она опасна и как ее избежать?

Содержание статьи:

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин, означающий слабоумие — потерю памяти, возможности речи, способности решать проблемы и других мыслительных способностей, что вызывает достаточно серьезные проблемы, затрудняющие повседневную жизнь.

Болезнь Альцгеймера — самая распространенная причина слабоумия.

Деменция — это не отдельное заболевание; это общий термин, который охватывает широкий спектр конкретных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Расстройства, объединенные под общим термином «деменция», вызваны аномальными изменениями мозга.

Эти изменения вызывают снижение мыслительных навыков (когнитивных способностей), достаточно серьезное, чтобы нарушить повседневную жизнь и независимое функционирование. Они также влияют на поведение, чувства и отношения.

На болезнь Альцгеймера приходится 60-80% случаев.

Сосудистая деменция, которая возникает из-за микроскопического кровотечения и закупорки кровеносных сосудов в головном мозге, является второй наиболее распространенной причиной деменции.

Те, кто испытывает изменения мозга при нескольких типах деменции одновременно, имеют смешанную деменцию.

Есть много других состояний, которые могут вызвать симптомы деменции, в том числе некоторые обратимые, такие как проблемы с щитовидной железой и дефицит витаминов.

Деменцию часто ошибочно называют «старческим слабоумием», что отражает ранее широко распространенное, но неверное убеждение, что серьезное снижение умственных способностей является нормальной частью старения.

Признаки и симптомы деменции

Ухудшение памяти и другие симптомы слабоумия. Признаки слабоумия могут сильно различаться. Это могут быть проблемы с:

  • Кратковременной памятью;
  • Поиском кошелька;
  • Оплатой счетов;
  • Планированием дня и приготовлением пищи;
  • Запоминанием назначенных встреч;
  • Выездом за пределы района.

Многие состояния прогрессируют, а это значит, что признаки слабоумия проявляются не сильно и постепенно усиливаются.

Если вы или кто-то из ваших знакомых испытывает трудности с запоминанием или обнаружил другие изменения в навыках мышления, не игнорируйте это. Скорее обратитесь к врачу, чтобы определить причину.

Профессиональное обследование может выявить излечимое состояние.

И даже если симптомы указывают на слабоумие, ранняя диагностика позволяет человеку получить максимальный эффект от доступных методов лечения и дает возможность добровольно участвовать в клинических испытаниях или исследованиях.

Это также дает время для планирования дальнейших действий.

Причины деменции

Деменция вызвана повреждением клеток головного мозга. Это повреждение нарушает способность клеток мозга общаться друг с другом. Когда клетки мозга не могут нормально общаться, это может повлиять на мышление, поведение и чувства.

Мозг имеет много различных областей, каждая из которых отвечает за различные функции (например, память, мышление и движение). Когда клетки в определенной области повреждены, эта область не может нормально выполнять свои функции.

Понимание болезни Альцгеймера и деменции описывает разницу между болезнью Альцгеймера и деменцией, симптомы, стадии, факторы риска и многое другое. Различные типы деменции связаны с определенными типами повреждения клеток мозга в определенных областях мозга.

Например, при болезни Альцгеймера высокие уровни определенных белков внутри и снаружи клеток мозга мешают клеткам мозга оставаться здоровыми и общаться друг с другом.

Область мозга, называемая гиппокампом, является центром обучения и памяти в мозге, и клетки мозга в этой области часто повреждаются первыми. Вот почему потеря памяти часто является одним из самых ранних симптомов болезни Альцгеймера.

В то время как большинство изменений в мозге, вызывающих деменцию, являются постоянными и ухудшаются с течением времени, проблемы с мышлением и памятью, вызванные следующими состояниями, могут улучшиться, когда это состояние устраняется:

  • Депрессия.
  • Побочные эффекты лекарств.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Проблемы со щитовидной железой.
  • Дефицит витаминов.

Диагностика деменции

Нет ни одного теста, способного точно определить наличие слабоумия.

Врачи диагностируют болезнь Альцгеймера и другие виды деменции на основе тщательного анамнеза, физического обследования, лабораторных анализов и характерных изменений в мышлении, повседневных функциях и поведении.

Они могут с высокой степенью уверенности определить, что у человека деменция. Однако, определить точный тип деменции сложнее, потому что симптомы и изменения мозга при разных деменциях могут накладываться друг на друга.

В некоторых случаях врач может поставить диагноз» деменция » и не указать тип. Если такое происходит, может возникнуть необходимость обратиться к специалисту, такому как невролог или Геро-психолог.

Лечение и уход 

Лечение слабоумия зависит от его причины. В случае большинства прогрессирующих деменций, включая болезнь Альцгеймера, нет такого лечения, которое замедляет или останавливает ее прогрессирование.

Но есть медикаментозное лечение, которое может временно улучшить симптомы. Те же лекарства, которые используются для лечения болезни Альцгеймера, входят в число лекарств, иногда назначаемых для облегчения симптомов других видов деменции.

Немедикаментозная терапия также может облегчить некоторые симптомы деменции.

В конечном счете, путь к эффективным новым методам лечения деменции лежит через увеличение финансирования исследований и расширение участия в клинических исследованиях.

Всегда требуются добровольцы для участия в клинических исследованиях и испытаниях, связанных с болезнью Альцгеймера и других деменций.

Риск и профилактика деменции

Некоторые факторы риска деменции, такие как возраст и генетика, не могут быть изменены. Но исследователи продолжают изучать влияние других факторов риска на здоровье мозга и профилактику деменции.

Новые исследования показывают, что мы можем сделать кое-что, чтобы снизить риск легких когнитивных нарушений и деменции.

Исследования, опубликованные на международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2019 году, показывают, что здоровый образ жизни, включающий здоровое питание, отказ от курения, регулярные физические упражнения и когнитивную стимуляцию, может снизить риск когнитивного снижения и деменции.

Психосоматика деменции

Как и большинство болезней, деменция (болезнь Альцгеймера) связана с психическим (душевным) состоянием. Психосоматические причины заболевания посмотрим в таблице психосоматики Лиз Бурбо. Вот как оно описано:

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ 

Постепенная потеря памяти.

Обычно случается у пожилых людей.

Уход от реальности. Избавление от ответственности и манипулирование окружающими. Желание отомстить за то, что терпел долгие годы.

Обычно с болезнью борются окружающие люди, а не сам больной.

Требуется помощь в психосоматике? Пройдите в раздел сеансы-консультации в меню сайта.

Заключение

Надеюсь, вам было полезно узнать о деменции – что это в психологии, как она проявляется и что нужно делать, чтобы ее избежать.

Желаю вам никогда не сталкиваться с деменцией в своей жизни! Ведите здоровый образ жизни и будьте здоровы!

П.С. Получите мою пдф-книжку «Счастье?! Как впустить в свою жизнь…» в разделе БЕСПЛАТНО.

 

Психологические и эмоциональные последствия деменции

Окружающим человека также придется справляться со своими эмоциональными реакциями. Важно, чтобы и человек с деменцией, и окружающие чувствовали себя способными выражать свои чувства и поощрялись к этому.

Некоторые люди испытывают положительную реакцию, когда им ставят диагноз деменция. Они могут почувствовать облегчение, узнав, что не так, или будут рады возможности заранее планировать. Некоторые могут использовать этот опыт, чтобы переоценить свою ситуацию и сосредоточиться на деятельности и отношениях, которые делают их счастливыми.

Поддержка эмоциональных реакций человека: советы лицам, осуществляющим уход
  • Постарайтесь понять, что чувствует человек с деменцией.
  • Не сбрасывайте со счетов человеческие заботы — слушайте и покажите им, что вы готовы помочь им.
  • Старайтесь наслаждаться моментом и старайтесь не тратить слишком много времени на размышления о том, что может быть в будущем, а что нет.
  • Чувство юмора может помочь, если покажется подходящее время.

Эмоции и чувства

Люди с деменцией часто испытывают изменения в своих эмоциональных реакциях.У них может быть меньше контроля над своими чувствами и тем, как они выражаются. Например, кто-то может быть раздражительным, склонным к резким изменениям настроения или остро реагировать на вещи. Они также могут казаться необычно незаинтересованными в вещах или отстраненными.

С этими изменениями часто бывает трудно справиться. Может помочь, если опекуны будут помнить, что они частично вызваны повреждением мозга человека. Кто-то может отреагировать на ситуацию более эмоционально, чем можно было бы ожидать (например, заплакать или взволновать), потому что некоторые из его фактических воспоминаний или способности ясно мыслить о ситуации ухудшились.Важно не ограничиваться словами или поведением, которое вы можете увидеть, но чувствами, которые человек, возможно, пытается выразить. Сильные эмоции также могут быть вызваны неудовлетворенными потребностями. Лица, осуществляющие уход, должны попытаться понять, в чем заключаются эти потребности, и по возможности удовлетворить их.

Уверенность и чувство собственного достоинства

Деменция может вызвать у людей чувство незащищенности и потерю уверенности в себе и своих способностях. Им может казаться, что они больше не контролируют ситуацию, и они могут не доверять собственному суждению. Они также могут испытать на себе последствия стигмы и социального «понижения в должности» — люди не относятся к ним одинаково — в результате постановки диагноза.Все это может негативно сказаться на самооценке человека.

Деменция также может косвенно влиять на чью-то самооценку, затрагивая другие области жизни человека. Могут пострадать проблемы со здоровьем, финансовое положение, статус занятости и, что немаловажно, отношения с окружающими.

Однако у некоторых людей возникают новые отношения в результате постановки диагноза, например, посещения занятий или группы поддержки. Высокая самооценка позволяет некоторым людям лучше справляться с хроническими заболеваниями.

Поддержка человека с деменцией для поддержания самооценки: советы лицам, осуществляющим уход
  • Хвалите и ободряйте человека — отмечайте успехи и сосредотачивайтесь на положительных моментах.
  • Избегайте резкой критики или умаляющих комментариев.
  • Убедитесь, что у людей есть время для занятий, которые им нравятся и которые приносят им цель.
  • Если человек совершает ошибку, постарайтесь оказать ему максимальную поддержку.
  • Помогать людям поддерживать существующие социальные отношения и формировать новые.Это можно сделать, содействуя совместным занятиям с друзьями и семьей, вступая в группы по интересам и поощряя беседу.

Деменция — Психология здоровья — IResearchNet

Деменция — это приобретенное клиническое состояние, характеризующееся стойкими и часто прогрессирующими нарушениями во многих интеллектуальных областях, таких как память и способность думать, рассуждать и использовать язык. Деменция чаще всего встречается у пожилых людей. Распространенность деменции увеличивается с возрастом: от примерно 1 процента людей в возрасте 65 лет до примерно 30-50 процентов людей в возрасте 85 лет, страдающих той или иной формой деменции.Поскольку в Соединенных Штатах ожидается, что к 2030 году число людей старше 65 лет удвоится до примерно 70 миллионов, диагностика и лечение деменции представляют собой жизненно важную и все возрастающую важность для общественного здравоохранения. Существует несколько причин (этиологий) деменции, но болезнь Альцгеймера (AD), сосудистые заболевания (VaD) и диффузная деменция с тельцами Леви (DLBD) являются причиной большинства случаев деменции.

Болезнь Альцгеймера

В 1906 году немецкий невропатолог по имени Алоис Альцгеймер описал случай 51-летней женщины с когнитивными нарушениями, бредом и спутанностью сознания.После ее смерти он провел вскрытие и сообщил о плотном материале вне нервных клеток и скрученных связках волокон внутри клеток. Это состояние было названо «болезнью Альцгеймера» и является наиболее распространенным типом деменции, на который приходится около 50 процентов всех случаев. Хотя оценки в разных исследованиях различаются, БА поражает около 3 процентов людей в возрасте от 65 до 74 лет, 20 процентов людей от 75 до 84 лет и до 47 процентов людей старше 85 лет. Заболеваемость АД резко увеличивается с возрастом, примерно с 1 года.От 2 процентов в возрасте 65 лет до примерно 6,4 процента в возрасте 90 лет. Приблизительно 4,6 миллиона человек страдают от БА, но прогнозы показывают, что к 2050 году это число может увеличиться более чем в три раза и достигнуть 16 миллионов. По оценкам, ежегодные затраты на AD в Соединенных Штатах составляют от 80 до 100 миллиардов долларов в виде потери производительности и медицинского обслуживания. Средняя стоимость ухода за пациентом с БА с момента постановки диагноза до момента смерти (в среднем 8 лет) составляет приблизительно 174 000 долларов, что делает БА одним из самых дорогостоящих заболеваний.

Невропатология AD начинается в энторинальной коре в гиппокампе, которая является структурой мозга, важной для нормальной функции памяти. Крошечные нерастворимые комочки белка, называемые амилоидом, начинают накапливаться вокруг нервных клеток в головном мозге (нейронах), образуя нерастворимые бляшки. Хотя эти амилоидные бляшки являются признаком БА, неизвестно, являются ли они причиной или следствием заболевания. Второй тип невропатологии при БА — нейрофибриллярные сплетения, которые представляют собой аномальные скрученные волокна, которые развиваются внутри тел нервных клеток в головном мозге с БА.Эти клубки представляют собой остатки микротрубочек, которые являются основной опорной структурой здоровых нейронов. Распад микротрубочек на нейрофибриллярные клубки может нарушить способность нейронов общаться друг с другом и привести к гибели клеток. Бляшки и клубки сначала развиваются в гиппокампе, что совпадает с нарушением памяти, но распространяется на другие области мозга по мере того, как возникает более распространенное когнитивное нарушение (например, агнозия, афазия, нарушение суждения и рассуждения).

Отличительным признаком БА является амнезия, которая сначала проявляется как потеря памяти о недавних событиях и недавно полученной информации, но в конечном итоге прогрессирует к потере отдаленных событий и хорошо усвоенной информации.Другие когнитивные симптомы включают агнозию (неспособность узнавать знакомые слова и людей), афазию (трудности в назывании знакомых предметов) и нарушение суждений и рассуждений. В конечном итоге эти симптомы переходят в стадию, которая вызывает проблемы в повседневной деятельности, например, забывает маршрут к знакомым местам и становится неспособным выполнять задачи, которые когда-то были легкими (например, балансирование чековой книжки, приготовление еды). На более поздних стадиях болезни могут произойти изменения личности, при этом больные люди проявляют высокий уровень беспокойства, становятся склонными к блужданиям и проявляют непредсказуемый гнев.

Несколько генов вовлечены в развитие AD. Семейная БА встречается у молодых людей, часто в возрасте до 60 лет, и связана с генетическими мутациями на хромосомах 1, 14 и 21. Этот тип БА встречается довольно редко и составляет менее 5 процентов всех диагностированных случаев БА. . Другой ген, расположенный на хромосоме 19, ген аполипопротеина E (APOE), был связан с возникновением AD. В частности, наличие аллеля E4 этого гена связано с повышенным риском AD; однако только 40 процентов случаев БА имеют аллель Е4, что указывает на то, что другие факторы играют роль в развитии этого заболевания.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (СД) относится к когнитивным нарушениям, возникающим в результате нарушения кровообращения в головном мозге (цереброваскулярное заболевание). В одиночку на VaD приходится примерно 10-15 процентов всех случаев деменции и еще около 20 процентов в сочетании с AD. Поскольку критерии для его диагноза были установлены в 1993 году, возникли разногласия относительно того, как лучше всего диагностировать VaD. Отсутствие консенсуса в отношении диагностики VaD сделало оценку его распространенности проблематичной, но по разумным оценкам показатель распространенности равен 0.3 процента в возрасте 65 лет, с увеличением до 5,2 процента к 90 годам в западных странах. Распространенность VaD намного выше в некоторых странах Азии.

Сосудистая деменция может возникнуть по разным причинам. Чаще всего это происходит в результате закупорки мелких кровеносных сосудов или артерий в головном мозге, вызывая смерть в коре головного мозга, области мозга, отвечающей за когнитивные способности более высокого порядка, такие как обучение, память и использование языка. Это называется инсультом. Иногда эти удары поражают очень небольшой участок коры головного мозга и могут оставаться незамеченными в течение многих лет.После того, как произошло несколько таких «мини-ударов», в головном мозге накапливаются повреждения, и у больных начинают проявляться поведенческие симптомы деменции. Другой частой причиной VaD является болезнь Бинсвангера, которая поражает белое вещество глубоко внутри мозга. Люди с болезнью Бинсвангера проявляют медлительность, нарушения походки и колебания эмоций.

Симптомы VaD проявляются иначе, чем AD. В то время как БА характеризуется как медленное, прогрессирующее заболевание с незаметным началом, СД обычно проявляется как ступенчатое ухудшение, охватывающее период в несколько лет.Сравнение пациентов с AD и VaD показывает, что в последней группе обычно наблюдается менее серьезное нарушение долговременной памяти. У человека с диагнозом VaD действительно наблюдаются более серьезные нарушения когнитивных тестов, измеряющих управляющую функцию. Тесты управляющих функций измеряют способность разрабатывать стратегии (например, решать головоломку с визуальным лабиринтом) и координировать сложное поведение. У людей с СД также наблюдаются очаговые неврологические симптомы, такие как нарушения походки, слабость конечностей и нарушение рефлексов.

Диффузная деменция с тельцами Леви

Диффузная деменция с тельцами Леви (DLBD), пожалуй, вторая по распространенности форма дегенеративной деменции, на которую приходится примерно 15 процентов всех случаев деменции у людей старше 65 лет. Тельца Леви — это крошечные сферические структуры, которые развиваются в нервных клетках и могут способствовать преждевременной гибели нейронов. Поскольку невропатология и симптоматика DLBD связаны с AD и болезнью Паркинсона, ученые еще не знают, является ли DLBD вариантом этих двух заболеваний или отдельным заболеванием.Отличительным признаком DLBD является колебание когнитивных функций, так что в некоторые дни люди демонстрируют значительные нарушения мышления и памяти, а в другие дни выглядят здоровыми. Другие основные особенности DLBD включают очень подробные и повторяющиеся зрительные галлюцинации и симптомы, соответствующие болезни Паркинсона, такие как падения, медлительность и тремор.

Вторичные проблемы при деменции

При деменции существует ряд некогнитивных поведенческих расстройств. Наиболее распространенные из этих нарушений (и их приблизительная распространенность у пациентов с деменцией) включают возбуждение (80 процентов), недержание мочи (50 процентов), блуждание (25 процентов), агрессию (20 процентов) и сексуальное расторможение (10 процентов).Оценки частоты этих некогнитивных поведенческих расстройств сильно различаются, поскольку их очень трудно измерить и количественно оценить. Более того, частота и тяжесть поведенческих нарушений возрастают по мере прогрессирования деменции. Эти нарушения особенно важны, поскольку они создают повышенную нагрузку и стресс для лиц, осуществляющих уход, и представляют собой симптомы, которые могут быть эффективно нацелены на поведенческие и фармакологические терапевтические вмешательства.

Лечение деменции

Не существует лекарства от AD или других описанных здесь видов деменции, но существует ряд методов лечения, которые могут замедлить прогрессирование заболевания и уменьшить тяжесть симптомов.Невропатология AD приводит к потере нейромедиатора ацетилхолина из мозга. Большинство фармакологических методов лечения AD включает класс препаратов, известных как ингибиторы холинэстеразы, которые ингибируют расщепление ацетилхолина в головном мозге. К одобренным ингибиторам холинэстеразы относятся такрин, донепезил и ривастигмин. Клинические испытания показали, что эти препараты замедляют прогрессирование симптомов и могут даже улучшить повседневную жизнь и распространенные поведенческие расстройства. Однако по мере прогрессирования заболевания и уменьшения количества жизнеспособных нейронов в головном мозге эти методы лечения становятся неэффективными.Нет утвержденных фармакологических методов лечения VaD или DLBD.

Ссылки :

  1. Пряжки, В., Коутс, М., и Моррис, Дж. (2000). Слабоумие. Доступно на сайте Best Practice of Medicine — Neurology, http://merck.micromedex.com/ bpm / ne / dementia
  2. Jorm, A.E, & Jolley, D. (1998). Заболеваемость деменцией: метаанализ. Неврология, 51, 728-733.
  3. Национальный институт старения. (2002). Болезнь Альцгеймера: разгадывая тайну. Доступно по адресу http: // www.alzheimers.org/unraveling/
  4. Терри Р. Д., Кацман Р. и Бик К. Л. (ред.). (1994). Болезнь Альцгеймера. Нью-Йорк: Рэйвен.

Вернуться к психологии здоровья.

Тревога повышает риск развития слабоумия, выяснили исследователи психологии> Новости> USC Dornsife

Докторант Эндрю Петкус из психологии изучил данные шведских близнецов и обнаружил, что тревога может быть значительным фактором потери памяти — даже в большей степени, чем депрессия.

Согласно новому исследованию, проведенному учеными USC, у людей, которые испытывали сильное беспокойство в любое время в своей жизни, риск развития деменции на 48 процентов выше, чем у тех, кто этого не делал.

Выводы были основаны на анализе данных за 28 лет шведского исследования старения, проводившегося под руководством Каролинского института. В выборку исследования вошли 1082 участника — близнецов, однояйцевых и однояйцевых, которые проходили очные тесты каждые три года, ответили на несколько анкет и проверялись на деменцию на протяжении всего исследования.

Многие другие исследования изучали связь между деменцией и психологическими переменными, такими как депрессия и невротизм.Однако это исследование установило, что связь между тревогой и деменцией не зависела от роли депрессии как фактора риска.

«Тревога, особенно у пожилых людей, сравнительно мало изучена по сравнению с депрессией», — сказал Эндрю Петкус, ведущий автор исследования и научный сотрудник по психологии в USC Dornsife. «Депрессия кажется более очевидной в зрелом возрасте, но обычно она носит эпизодический характер. Однако тревожность, как правило, является хронической проблемой на всю жизнь, и поэтому люди склонны считать тревогу частью чьей-либо личности.”

Эндрю Петкус, доктор психологических наук в USC Dornsife.

Окончательный вариант исследования был опубликован в Интернете на прошлой неделе в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association .

Исследователи отметили, что субъекты сообщали о различных уровнях тревожности, которые могут соответствовать или не соответствовать клиническому диагностическому порогу психиатрического тревожного расстройства. Тем не менее, близнец, у которого развилось слабоумие, в прошлом имел более высокий уровень тревожности по сравнению с близнецом, у которого деменция не развивалась.

Насколько тревожно?

Субъекты с тревогой, у которых позже развилось слабоумие, «это люди, которые испытывают больше, чем обычно, симптомы тревожности», — сказала соавтор исследования Маргарет Гатц, профессор психологии. «Это люди, которые, как вы бы сказали, работают с« высоким уровнем тревожности ».

«Это обезумевшие, измученные люди», — добавил Гатц, который также одновременно работает в Школе геронтологии Дэвиса при Университете Южной Калифорнии и Школе медицины Кека при Университете Южной Калифорнии и является иностранным адъюнкт-профессором Каролинского института.

Чтобы определить, связаны ли уровни тревожности с риском деменции, исследователи сравнили тех, кто сообщил о высоком уровне тревожности, с теми, кто сообщил о более низком уровне тревожности. «В группе с высоким уровнем тревожности вероятность развития деменции была примерно в 1,5 раза выше, — сказал Петкус.

Возможное объяснение

По словам Петкуса, люди с высоким уровнем тревожности, как правило, имеют более высокий уровень гормонов стресса, в том числе кортизола. Данные показывают, что хронически высокий уровень кортизола повреждает такие части мозга, как гиппокамп, который хранит память, и лобную кору, которая отвечает за высокоуровневое мышление.

Исследователи также обнаружили, что связь тревожности и деменции была сильнее среди разнояйцевых близнецов, из которых только у одного развилось слабоумие, чем среди однояйцевых близнецов. Исследователи заявили, что это открытие указывает на то, что могут быть генетические факторы, общие для тревожности и деменции, которые определяют риск тревожно-деменции.

Команда USC также надеется определить, демонстрируют ли люди, лечившиеся от тревожности в начале своей жизни, более низкий риск деменции по сравнению с теми, чье беспокойство не лечили.

Научно-исследовательский коллектив

Другими соавторами исследования были: Чандра Рейнольдс из Калифорнийского университета в Риверсайде; Джули Лоебах Ветерелл из системы здравоохранения штата Вирджиния Сан-Диего и Калифорнийского университета в Сан-Диего; Уильям Кремен из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Центра передового опыта по проблемам стресса и психического здоровья штата Вирджиния; и Нэнси Педерсен из Каролинского института и адъюнкт-профессор психологии в USC Dornsife.

Petkus получил поддержку от Национального института старения в рамках стипендии Рут Л. Киршштейн за национальную службу.

Различия поведенческих и психологических симптомов деменции при четырех основных формах деменции

Образец цитирования: Кадзуи Х., Йошияма К., Канемото Х., Судзуки Ю., Сато С., Хашимото М. и др. (2016) Различия поведенческих и психологических симптомов деменции в степени тяжести заболевания при четырех основных формах деменции. PLoS ONE 11 (8): e0161092. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161092

Редактор: Jong-Ling Fuh, Тайбэйская больница для ветеранов, Тайвань

Поступила: 19 февраля 2016 г .; Дата принятия: 31 июля 2016 г .; Опубликовано: 18 августа 2016 г.

Авторские права: © 2016 Kazui et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Настоящее исследование было проведено при поддержке грантов, предоставленных Министерством здравоохранения, труда и социального обеспечения (Исследование деменции; h35-27-Dementia-General-003) для Хироаки Кадзуи.http://www.mhlw.go.jp/seisakunitsuite/bunya/hokabunya/kenkyujigyou/hojokin-koubo-h36/gaiyo/16.html.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Поведенческие и психологические симптомы деменции (ДПСД) отрицательно влияют на прогноз пациентов с деменцией [1] и усиливают дистресс у лиц, осуществляющих уход [2], и ускоряют необходимость помещения в специализированные учреждения [3–5]. Первый шаг в лечении BPSD включает немедикаментозную терапию [6].Эффективные немедикаментозные методы лечения включают групповые занятия и музыкальную терапию при возбуждении и депрессии [7–9], а также музыкальную терапию [10] и когнитивно-поведенческую терапию [11] при тревоге. Однако эти методы лечения должны применяться в соответствии с четко определенными программами, разработанными специалистами, и не могут применяться непрофессионалами. Если при немедикаментозной терапии не наблюдается улучшений, следует рассмотреть возможность фармакологической терапии [6]. Ингибиторы холинэстеразы [12–14] и мемантин [15] могут быть использованы против BPSD при болезни Альцгеймера (AD), в то время как ривастигмин [16] и донепезил [17] используются при деменции с тельцами Леви (DLB).Эффективность этих препаратов часто недостаточна, и в этом случае можно использовать атипичные антипсихотические препараты. Однако при приеме атипичных нейролептиков часто возникают побочные эффекты, и их эффективность ограничена.

Важно, чтобы BPSD выявлялись вскоре после начала, пока симптомы еще слабы. В настоящее время с ними следует обращаться в соответствии с общими стандартами, рекомендованными Рабочей группой Американской психиатрической ассоциации по болезни Альцгеймера и другим деменциям [18].Политики, которые могут помочь предотвратить прогрессирование BPSD у пациентов с деменцией, включают в себя относительно простые запросы и требования, откладывание запросов, если пациент становится слишком расстроенным или разгневанным, избегание слишком сложных задач, которые могут привести к разочарованию, и так далее. Полное руководство по BPSD, разработанное международной психогериатрической ассоциацией, также доступно в Интернете (https://www.ipa-online.org/publications/guides-to-bpsd). Чтобы предотвратить прогрессирование BPSD, важно, чтобы члены семьи, которые проводят много времени с пациентом и находятся ближе всего к нему, выявляли BPSD как можно быстрее.Знание того, какие симптомы могут возникнуть, и у каких пациентов можно облегчить раннее выявление, поскольку наблюдение может быть сосредоточено на симптомах, вероятность возникновения которых высока, и снизить вероятность того, что они могут быть упущены из виду. Различные BPSD связаны с разными деменциями; например, зрительные галлюцинации часто возникают при DLB, в то время как растормаживание распространено при лобно-височной долевой дегенерации (FTLD) [19]. Характеристики симптомов также различаются в зависимости от тяжести заболевания.Возбуждение и растормаживание более выражены у пациентов с AD и сосудистой деменцией (VaD) с умеренной деменцией (оценка 2 по шкале клинической деменции (CDR 2)), чем у пациентов с легкой деменцией (CDR 1) [20]. Тем не менее, на сегодняшний день нет исследований, которые бы всесторонне исследовали частоту, тяжесть и связанный с этим дистресс у большого числа пациентов с ДПСР.

В настоящем исследовании собраны данные BPSD из семи специализированных центров деменции в Японии. Первой целью этого исследования было выяснить влияние степени тяжести деменции на 12 видов ДПБП при четырех основных деменциях (AD, DLB, VaD и FTLD).Вторая цель заключалась в разработке диаграмм, суммирующих частоту, тяжесть и связанный с ними дистресс (ACD) у 12 BPSD при четырех типах деменции.

Методы

Это исследование было частью большого многоцентрового проекта, проведенного в Японии, «Многоцентровое исследование в Японии: комплексное исследование поведенческих и психологических симптомов при деменции (J-BIRD)». Основная цель проекта J-BIRD заключалась в разработке стратегий профилактики и лечения ДПБС на основе того, как и почему они возникают у пациентов с деменцией.В проекте приняли участие семь специализированных центров деменции в Японии (центры J-BIRD, см. Благодарности). Это ретроспективное обсервационное исследование было проведено без вмешательства и в соответствии с национальным законодательством и Хельсинкской декларацией. Вся информация о пациентах была анонимной и хранилась как несвязанные данные до анализа, чтобы предотвратить раскрытие личной информации. Ни участникам, ни опекунам не предоставлялось никаких денежных стимулов. Исследование было проведено после получения одобрения этического комитета одного из семи участвующих центров — Университетской больницы Осаки.Комитеты по этике других шести центров сочли это исследование исследованием с контролируемым качеством, которое не требовало этического одобрения.

Процедуры

В амбулаторных отделениях центров J-BIRD пациенты проходили обследование у психиатров и неврологов, специализирующихся на деменции, а также стандартные лабораторные анализы и стандартные нейропсихологические обследования. Их также оценивали с точки зрения повседневной активности. На основе этих данных рассчитываются баллы CDR для определения тяжести заболевания [21].BPSD оценивают с помощью нейропсихиатрического инвентаря (NPI) [22]. Кроме того, выполнялись электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) и / или исследования церебральной перфузии с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией, исследование спинномозговой жидкости, включая концентрацию амилоида β42, общего тау-белка и гиперфосфорилированного тау-белка. Тип деменции диагностировался по результатам всех тестов, и все данные регистрировались в клинических базах данных в каждом учреждении.

В настоящем исследовании были собраны NPI, демографические и клинические данные о пациентах, которые впервые обратились в центры J-BIRD в течение 5-летнего периода с 1 августа 2008 г. по 31 июля 2013 г. и имели подозрение на деменцию. .Данные NPI были собраны каждым учреждением с использованием одного из следующих четырех опросов: первоначального опроса из 10 пунктов [22]; опрос из 12 пунктов, включающий в себя опрос из 10 пунктов плюс нарушения пищевого поведения и нарушения сна [23]; опрос из 11 пунктов, включающий опрос из 10 пунктов плюс когнитивные колебания [24]; и опрос из 13 пунктов, включающий все пункты. ACD каждого элемента оценивали в соответствии со шкалой NPI Caregiver Distress Scale (NPI-D) [25]. Мы собрали все данные NPI из четырех опросов и использовали 12 BPSD, за исключением когнитивных колебаний в этом исследовании.

Настоящее исследование сосредоточено на пациентах с AD, VaD, DLB и FTLD, которые являются часто встречающимися формами деменции. Диагноз деменции был установлен в соответствии с критериями Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, 3-е издание, пересмотренное (DSM-III-R) [26]. Диагностика AD, VaD, DLB и FTLD основывалась на критериях, установленных Национальным институтом неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта / Ассоциации болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств [27]; международный семинар, организованный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта при поддержке Международной ассоциации по изучению и развитию неврологии [28] и / или Центров диагностики и лечения болезни Альцгеймера [29]; Консорциум международного семинара DLB [30]; и Международный совместный семинар по FTLD [31], соответственно.Мы собрали все три вида ЛВП, лобно-височную деменцию (поведенческий вариант ЛТБ), семантическую деменцию и прогрессирующую нефлюальную афазию.

Чтобы отразить статус BPSD с клинической точки зрения, мы включили данные пациентов с AD, DLB и FTLD с осложнениями церебрального сосудистого заболевания (ССЗ), которые не могли быть единственной причиной деменции. Однако пациенты с двумя или более сопутствующими деменциями были исключены из анализа. Пациенты без окончательного диагноза и пациенты с аномалиями развития, серьезными психическими заболеваниями, злоупотреблением психоактивными веществами или значительными неврологическими предшественниками, такими как травма головного мозга, опухоль головного мозга, эпилепсия и воспалительные заболевания, были исключены.Пациенты с одним или несколькими отсутствующими элементами данных NPI были проанализированы на основе имеющихся данных; однако те, у кого отсутствовали общие оценки CDR или с оценками CDR, равными 0, были исключены.

Статистический анализ

Составные баллы NPI (частота × серьезность) по 12 видам вопросов были проанализированы с использованием анализа главных компонентов (PCA) для изучения структуры NPI. Хотя тот же факторный раствор применим при сравнении AD, VaD, DLB и болезни Паркинсона [32], мы не были уверены, что тот же факторный раствор можно использовать при включении FTLD, поэтому мы использовали отдельные PCA для каждого типа деменции. .Перед проведением PCA пригодность данных и возможность факторизации корреляционной матрицы были оценены путем расчета меры адекватности выборки Кайзера-Мейера-Олкина (KMO) и теста сферичности Барлетта. PCA использовался для анализа взаимосвязи между элементами и для извлечения начальных факторов, а затем было выполнено вращение Varimax. Число факторов, которые должны быть сохранены, определяли путем изучения собственных значений, превышающих 1,0, и изучения графика на осыпях. Предметы с факторными нагрузками ≥ 0.30 вошли в коэффициент. Факторный анализ сопровождает факторные оценки, которые могут использоваться в качестве переменных в последующем статистическом анализе. Мы сравнили оценки факторов на четырех стадиях тяжести заболевания (CDR 0,5, 1, 2 и 3) с помощью теста Краскела-Уоллиса. Значимость была установлена ​​на уровне p <0,05. Пункты со значимой разницей затем подвергались апостериорным тестам с использованием Манна-Уитни U. Значимость в апостериорных тестах была установлена ​​на p <0,05 / 6 = 0,0083. В качестве дополнительных анализов мы сравнили частоту NPI, тяжесть и показатели ACD для каждого из 12 BPSD на четырех стадиях тяжести заболевания с использованием теста Краскела-Уоллиса.Пункты со значительным различием затем подвергались апостериорным тестам с использованием Mann-Whitney U. PCA проводился с использованием данных пациентов, у которых были все 12 видов BPSD в NPI. Дополнительные анализы были проведены с использованием данных пациентов, перенесших каждый из 12 видов ДПСД.

Те же анализы были повторены для каждого типа деменции. Все статистические анализы были выполнены с помощью SPSS18.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

Разработка графика

У членов семьи, осуществляющих уход, мало возможностей сравнивать BPSD при различных формах деменции.Настоящие таблицы в первую очередь предназначены для того, чтобы помочь членам семьи понять, как BPSD будет меняться по мере прогрессирования соответствующей деменции. Во время разработки диаграммы для AD данные для пациентов с диагнозом AD были извлечены из общих данных NPI. Затем был выбран один из 12 BPSD, и были созданы гистограммы для «Частоты», «Серьезности» и «Бедствия опекуна» соответственно. По шкале NPI частота симптомов оценивалась следующим образом: 0 — никогда; 1, реже одного раза в неделю; 2, примерно раз в неделю; 3, более одного раза в неделю, но менее одного раза в день; и 4, не реже одного раза в день.Пропорции пациентов в каждой оценочной группе были представлены в одной полосе на графике «Частота». Отдельные столбцы были созданы для каждой группы CDR. Затем таким же образом были созданы гистограммы для «серьезности» и «дистресса опекуна». Данные пациентов с частотной оценкой «0, нет» для BPSD были исключены из графиков для «Серьезность» и «Дистресс опекуна». Этот процесс был выполнен для всех 12 BPSD, а затем повторен для трех других деменций.

Для каждого BPSD пациенты с оценкой тяжести NPI 2 или более были классифицированы как «пациенты с S≥2», а пациенты с умеренным или более сильным дистрессом со стороны попечителя были классифицированы как «пациенты с ACD≥M».Эти группы были расценены как группы со значительной степенью тяжести или недомогания по уходу. Мы также сосредоточились на низкочастотных (LF) BPSD, которые вызывали сильное расстройство у лиц, осуществляющих уход (BPSD-LF / HCD). В этом исследовании мы рассматривали BPSDs, частота которых была менее 20%, но процент пациентов с ACD≥M был более 50%, как BPSDs-LF / HCD. Соответствие BPSD критериям для BPSD-LF / HCD определялось в каждой из 192 групп (12 BPSD × 4 вида оценки CDR × 4 типа деменции).

Результаты

Данные были собраны для 2447 пациентов в J-BIRD.Пациенты с легкими когнитивными нарушениями (MCI; n = 293), гидроцефалией нормального давления (n = 161), субъективными когнитивными нарушениями (n = 46), кортикобазальной дегенерацией (n = 32), прогрессирующим надъядерным параличом (n = 26) и сердечно-сосудистыми заболеваниями без деменция (n = 4) были исключены из исследования. Остальные пациенты, которые были объектами этого исследования, включали 1301 пациента с AD, 269 пациентов с DLB, 191 пациента с VaD и 124 пациента с FTLD.

Болезнь Альцгеймера (AD)

Из 1301 пациента с БА у шести был CDR 0, у 161 были неполные данные CDR, у одного не было данных по NPI и у 42 были другие виды деменции; эти пациенты были исключены.Таким образом, таблицы AD (файл S1) были окончательно разработаны на основе 1091 пациента (339 мужчин, 752 женщины; средний возраст 76,9 ± 8,7 года; средний балл по шкале оценки психического состояния (MMSE) составил 18,9 ± 5,4; средняя продолжительность обучения составило 10,8 ± 2,8 года). Полные демографические данные для пациентов со всеми видами деменции представлены в таблице S1.

Результаты PCA для составных баллов NPI классифицировали 12 BPSD на три фактора (таблица S2). BPSD, которые были загружены в Фактор 1, были бредом, возбуждением, депрессией, тревогой, растормаживанием и раздражительностью; Фактор 2 включал галлюцинации, апатию, аберрантное моторное поведение (AMB), нарушения сна и нарушения питания; Фактор 3 включал галлюцинации, эйфорию и расторможенность.Значительные различия наблюдались между группами CDR для факторов 1 и 2, но не для фактора 3 (таблица 1). Результаты апостериорного тестирования показали, что баллы по факторам 1 и 2 увеличивались с более высокими баллами CDR.

Когда связи между тяжестью деменции и каждой из частоты, тяжести и ACD были проанализированы отдельно, между четырьмя группами CDR наблюдались значительные различия в показателях частоты NPI для всех BPSD, за исключением эйфории; в баллах по шкале тяжести NPI для возбуждения, апатии, раздражительности и нарушений сна; и в показателях NPI-ACD для ажитации, депрессии, беспокойства, апатии, AMB, нарушений сна и аномалий питания (таблица S3).Результаты апостериорного тестирования также показали увеличение частоты, тяжести и оценки ACD с более высокими показателями CDR для всех BPSD, за исключением оценки тяжести NPI для возбуждения, в которой значимые различия наблюдались в тесте Краскела-Уоллиса.

Апатия была наиболее распространенным BPSD во всех группах CDR и только симптомом с частотой, превышающей 50% у пациентов с AD с CDR 0,5, 1 и 2 (таблица 2 и таблица S4). Количество симптомов с долей пациентов с S ≥ 2 составляло 50% или более, было выше у пациентов с CDR 2 и CDR 3, чем у пациентов с CDR 0.5 и CDR 1. Симптомы, у которых распространенность ACD≥M превышала 50%, были включены в симптомы, у которых распространенность S≥2 составляла 50% или более, за исключением тревоги у пациентов с CDR 3. Ингибирование у пациентов с AD с CDR 0,5 соответствовало критериям BPSD-LF / HCD в этом исследовании. Частота галлюцинаций была очень низкой для пациентов с CDR 0,5 и 1, 4,6% и 7,0%, соответственно, но увеличивалась до 14,5% для пациентов с CDR 2 и снова до 35,5% для пациентов с CDR 3.

Таблица 2. Симптомы, у которых распространенность у пациентов с деменцией составляла 50% или более по каждому баллу CDR.

Симптомы в каждом столбце показаны в порядке убывания распространенности. В таблице показаны только симптомы, которые были обнаружены как минимум у 5 пациентов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161092.t002

Деменция с тельцами Леви (DLB)

Из 269 пациентов с DLB у трех был CDR 0, у 14 были неполные данные CDR, у одного не было данных NPI и у 2 были другие виды деменции; поэтому эти пациенты были исключены. Наконец, диаграммы DLB (файл S2) были разработаны для 249 пациентов (102 мужчины, 147 женщин; средний возраст 78 лет.9 ± 5,9 года; средний балл по шкале MMSE — 19,0 ± 5,4; средняя продолжительность обучения 10,5 ± 2,7 года) (таблица S1).

Результаты PCA для составных баллов NPI классифицировали 12 BPSD на четыре фактора (таблица S5). BPSD, которые были загружены в Фактор 1, были бредом, галлюцинациями, возбуждением, раздражительностью и нарушениями питания; Фактор 2 включал депрессию, тревогу и нарушения питания; Фактор 3 включал апатию, AMB и нарушения сна; а фактор 4 включал возбуждение, эйфорию, апатию, расторможенность и раздражительность.Значительные различия наблюдались между четырьмя группами CDR в баллах по факторам 3 и 4, но не по факторам 1 и 2 (таблица 1). Результаты апостериорного тестирования показали, что баллы двух факторов увеличиваются с более высокими баллами CDR. Значительные различия наблюдались между четырьмя группами CDR в показателях частоты NPI для бреда, возбуждения, апатии, AMB и нарушений сна; и по шкале тяжести апатии по шкале NPI (таблица S6). Никаких различий в оценках NPI-ACD не наблюдалось. Результаты апостериорных тестов показали повышенную частоту ажитации, апатии и АТ-В, а также повышенную тяжесть апатии с более высокими показателями CDR.

Наиболее распространенным симптомом были галлюцинации у пациентов с DLB с CDR 0,5 и апатия у пациентов с CDR 1, 2 и 3 (таблица 2 и таблица S7). BPSD с частотой, превышающей 50% во всех четырех группах CDR, были бредом, галлюцинациями и апатией. Частота нарушений сна также превышала 50% для всех групп CDR, кроме CDR 0,5 (48,9%). Доля пациентов с S≥2 составляла 50% или более во многих случаях BPSD у пациентов с DLB со всеми показателями CDR. Доля пациентов с ACD≥M также составляла 50% или более в пяти случаях BPSD у пациентов с CDR 2.Растормаживание у пациентов с DLB с CDR 1 и CDR 2 соответствовало критериям для BPSD-LF / HCD в этом исследовании.

Сосудистая деменция (СД)

Из 191 пациента с VaD у 21 были неполные данные CDR, а у 14 были исключены другие виды деменции; Таким образом, таблицы VaD (файл S3) были разработаны для 156 пациентов (80 мужчин, 76 женщин; средний возраст 75,9 ± 10,0 лет; средний балл MMSE 19,6 ± 5,0; средняя продолжительность обучения 10,8 ± 2,7 года) (S1 Стол).

Результаты PCA для составных баллов NPI классифицировали 12 BPSD на четыре фактора (таблица S8).BPSD, которые были загружены в фактор 1, представляли собой возбуждение, растормаживание, раздражительность, AMB и нарушения сна; Фактор 2 включал депрессию, тревогу, апатию и нарушения сна; Фактор 3 включал эйфорию, АТ-В, нарушения сна и нарушения питания; а фактор 4 включал бред и галлюцинации. Значительные различия в оценках факторов наблюдались между четырьмя группами CDR в факторах 1 и 2, но не в факторах 3 и 4 (таблица 1). Результаты апостериорного тестирования показали, что показатели фактора 2 были выше у пациентов с CDR 1 и 2, чем у пациентов с CDR 0.5.

Значительные различия наблюдались между четырьмя группами CDR в показателях частоты NPI для бреда, возбуждения, апатии, AMB и нарушений сна; в шкале тяжести NPI для апатии, раздражительности и нарушений сна; и в показателях NPI-ACD для тревожности, апатии и нарушений сна (таблица S9). Результаты апостериорных тестов показали повышенную частоту бреда, возбуждения, апатии, AMB и нарушений сна; усиление апатии, раздражительности и нарушений сна; и увеличение ACD при тревоге, апатии и нарушениях сна с более высокими показателями CDR.

Апатия была наиболее частым BPSD у пациентов с VaD со всеми показателями CDR (таблица 2 и таблица S10). BPSD с частотой 50% или более включали нарушения сна и возбуждение у пациентов с VaD с CDR 2 и CDR 3, а также раздражительность и бред у пациентов с CDR 3. Число симптомов, доля которых у пациентов с S ≥ 2 и с ACD ≥ M были 50% или более, были равны или превышали количество симптомов, частота которых составляла 50% или более. Бред у пациентов с СД с CDR 0.5 и CDR 1 соответствовали критериям BPSDs-LF / HCD в этом исследовании.

Лобно-височная долевая дегенерация (FTLD)

Из 124 пациентов с FTLD пять имели CDR 0 и 17 имели неполные данные CDR; поэтому эти пациенты были исключены. Наконец, таблицы FTLD (файл S4) были разработаны на основе 102 пациентов (52 мужчины, 50 женщин; средний возраст 69,9 ± 8,4 года; средний балл MMSE 18,2 ± 6,9; средняя продолжительность обучения 11,7 ± 2,8 года) (S1 Стол).

Результаты PCA для составных баллов NPI классифицировали 12 BPSD на пять факторов (таблица S11).BPSD, которые были загружены в фактор 1, представляли собой бред, возбуждение, эйфорию, растормаживание, раздражительность и нарушения питания; Фактор 2 включал галлюцинации, тревогу, эйфорию и нарушения сна; Фактор 3 включал бред, AMB и нарушения сна; Фактор 4 включал апатию, АТ-В и нарушения пищевого поведения; и Фактор 5 включал заблуждения, депрессию и тревогу. Значительные различия в оценках факторов наблюдались между четырьмя группами CDR в факторах 3 и 4, но не в других факторах (таблица 1).Однако результаты апостериорного тестирования показали, что не было пар пациентов с каждой оценкой CDR, у которых факторные оценки факторов 3 и 4 значительно различались.

Значительные различия наблюдались между четырьмя группами CDR в показателях частоты NPI для галлюцинаций, апатии, растормаживания, раздражительности, AMB и нарушений сна; по шкале тяжести апатии по шкале NPI; и в показателях NPI-ACD для растормаживания и нарушений сна (таблица S12). Результаты апостериорного тестирования показали повышенную частоту галлюцинаций, апатии, раздражительности и AMB; и усиление апатии; и увеличение ACD при растормаживании с более высокими показателями CDR.

Апатия была наиболее распространенным BPSD у пациентов с FTLD с CDR 0,5 (68,6%), 2 (92%) и 3 (100%) (таблица 2 и таблица S13). Доля пациентов с CDR 3 с S ≥ 2 и ACD ≥ M для апатии составляла 85,8% и 71,5% соответственно, что указывает на то, что степень тяжести апатии и ACD также были высокими у пациентов с CDR 3. Наиболее распространенным симптомом у пациентов с CDR 1 был нарушения питания и частота симптомов были самыми высокими по шкале CDR 1 среди всех показателей CDR — 77,8%. Хотя частота бреда и галлюцинаций была низкой во всех группах CDR, частота обоих симптомов составляла 28.6% в CDR 3 пациентов. По сравнению с тремя другими видами деменции частота эйфории была высокой у пациентов с FTLD: 11,4% при CDR 0,5 и 32% у пациентов с CDR 2. Раздражительность у пациентов с FTLD с CDR 0,5 соответствовала критериям BPSD-LF / HCD в этом исследовании.

Обсуждение

В исследовании J-BIRD были собраны данные NPI от 2447 последовательных пациентов, которые впервые за 5-летний период обратились в центры J-BIRD с подозрением на деменцию. Из 2447 пациентов анализ в этом исследовании был проведен на 1091 пациентах с AD, 249 DLB, 156 VaD и 102 FTLD, чтобы уточнить траектории BPSD при четырех типах деменции по степени тяжести заболевания.Хотя в предыдущих исследованиях изучалась ДПСД по типу деменции и тяжести заболевания, исследуемые популяции были небольшими. Hirono et al. [19] исследовали 240 пациентов с AD, 23 DLB и 24 пациентов с FTLD; Srikanth et al. [20] обследовали 44 пациента с AD, 31 пациента с VaD и 23 пациентов с FTLD; и Хашимото и др. [33] обследовали 393 пациента с БА и 97 пациентов с ДЛБ. Популяция настоящего исследования была значительно больше, чем предыдущие. Хотя сообщалось, что BPSD сильно различаются даже при одном типе деменции [34], данные J-BIRD позволяют уточнить влияние тяжести заболевания на частоту, тяжесть и ACD каждого BPSD при каждой деменции.На сегодняшний день в исследованиях связи между тяжестью заболевания и BPSD в основном изучались пациенты до CDR 2 [20, 33], что повышает ценность данных пациентов с CDR 3, полученных в настоящем исследовании. Поскольку четыре типа деменции, охваченные в настоящем исследовании, составляют 92,2% всех деменций в Японии [35], настоящие таблицы для BPSD должны быть применимы для большинства членов семей, осуществляющих уход за пациентами с деменцией.

BPSD при CDR 0,5 и как использовать графики BPSD

Данные J-BIRD отражают текущую ситуацию с посещениями клиник пациентами с деменцией, поскольку они состоят из данных последовательных, впервые обращающихся пациентов.Наиболее распространенным показателем CDR участников этого исследования был CDR 1 (43,6%), за которым следуют CDR 0,5 (31,9%), 2 (19,6%) и 3 (4,9%), что указывает на то, что пациенты с деменцией часто посещают центры деменции, когда пациенты имеют CDR 0,5 или 1. Результаты этого исследования показали, что различные виды BPSD наблюдались с высокой частотой даже у пациентов с CDR 0,5. BPSD с частотами, превышающими 20% при CDR 0,5, были 5 симптомами при AD, 9 симптомами при DLB, 7 симптомами при VaD и 8 симптомами при FTLD. Когда пациенту и его / ее опекуну ставят диагноз причинного заболевания деменции и степени тяжести деменции в больнице, им также должна быть предоставлена ​​информация о том, какие виды BPSD могут возникать на стадии деменции.Информация о BPSD, которые могут возникнуть на следующей стадии деменции, также должна быть предоставлена ​​пациенту и его / ее опекуну. Их следует проинструктировать, чтобы они не упускали из виду BPSD и обращались с ними вскоре после начала, пока симптомы еще не выражены.

Траектории ДПБП по степени тяжести деменции

В этом исследовании мы провели PCA, чтобы интегрировать 12 видов комбинированной оценки NPI в 3-5 факторов для каждой деменции, чтобы понять связь между BPSD и тяжестью деменции.Результаты PCA продемонстрировали, что тяжесть заболевания по-разному влияла на BPSD в зависимости от BPSD и типа деменции. Уникальный патофизиологический процесс каждого вида деменции может вносить свой вклад в эту изменчивость. В этом исследовании отдельно анализировались связи между тяжестью и частотой деменции, тяжестью и ACD. Частота, степень тяжести и ACD не всегда коррелировали друг с другом в этом исследовании, что согласуется с результатами предыдущего исследования [25].ACD не всегда соответствовал частоте и тяжести BPSD, возможно, потому, что он был связан с общим суммированием эмоциональных, поведенческих и функциональных проблем пациентов.

больных нашей эры.

У пациентов с БА оценки двух из трех факторов из PCA, состоящих из 11 видов BPSD, за исключением эйфории, увеличивались с увеличением показателей CDR. Траектории двух факторных оценок аналогичны траекториям частоты BPSD у пациентов с AD: частота всех BPSD, кроме эйфории, увеличивалась с увеличением показателей CDR.Однако прогрессирование деменции было достоверно связано с тяжестью ДПСД только у 3 симптомов у пациентов с БА. Хотя различия в статистической мощности из-за размера выборки между пациентами с оценкой частоты NPI и пациентами с оценкой тяжести NPI могли иметь некоторый эффект, настоящие результаты показывают, что по мере прогрессирования AD частота возрастала, но тяжесть большинства симптомов не менялась.

пациентов DLB.

Частота и тяжесть многих ДПСН на ранней стадии деменции были выше у пациентов с ДЛБ, чем у пациентов с БА в этом исследовании.PCA выявило, что у пациентов с DLB два из четырех факторов, состоящих из 7 BPSD (апатия, AMB, нарушения сна, возбуждение, эйфория, расторможенность и раздражительность), увеличивались по мере прогрессирования заболевания. Между четырьмя группами CDR в этом исследовании не было значительных различий в факторных оценках остальных двух факторов, которые были загружены для бреда, галлюцинаций, депрессии, беспокойства и аномалий питания. Эти данные показали, что прогрессирование BPSD не всегда связано с прогрессированием деменции у пациентов с DLB, что согласуется с результатами нашего предыдущего исследования [33].Мы должны проинформировать пациентов с DLB и их опекунов, что пациенты с DLB, вероятно, будут иметь различные и тяжелые BPSD на ранней стадии деменции, а некоторые симптомы BPSD усиливаются с прогрессированием деменции.

пациентов с СД.

Результаты анализа факторной оценки PCA показали, что апатия, нарушения сна, тревога и депрессия увеличивались с более высокими показателями CDR у пациентов с VaD. Процент пациентов с S ≥ 2 и пациентов с ACD ≥ M был высоким с бредом, галлюцинациями, возбуждением, депрессией и эйфорией у пациентов с VaD по сравнению с пациентами с AD почти во всех группах CDR, особенно у пациентов с VaD с CDR 3.Эти результаты противоречили результатам предыдущего отчета о том, что на тяжелых стадиях пациенты с СД причиняют своим родственникам более умеренные страдания, чем пациенты с БА [36]. Причина расхождения неясна, но это может быть связано с тем, что у наших пациентов были более тяжелые случаи СД, чем в предыдущем исследовании. Это также может объяснить более низкую распространенность VaD в нашем исследовании по сравнению с общей популяцией [37]

пациентов с ЛВП.

Насколько нам известно, ни одно исследование не прояснило связь между показателями BPSD и CDR у пациентов с FTLD.PCA в этом исследовании выявило отсутствие факторных оценок, которые значительно различались бы в зависимости от тяжести деменции у пациентов с FTLD, что указывает на то, что составные баллы NPI не менялись с прогрессированием деменции у пациентов с FTLD. Однако значительное увеличение частоты с увеличением CDR наблюдалось между некоторыми парами групп CDR в галлюцинациях, апатии, раздражительности и AMB у пациентов с FTLD в этом исследовании. Значительное увеличение тяжести с увеличением CDR также наблюдалось при апатии.Эти данные показали, что некоторые ДПБП увеличивались с прогрессированием деменции у пациентов с ЛВП. Частота нарушений пищевого поведения была выше у пациентов с FTLD, чем у пациентов с AD, во всех группах CDR. Нарушения питания при NPI включают жесткие диетические предпочтения, патологическое пристрастие к сладкому, спешку при приеме пищи и отказ от еды [38]. В настоящем исследовании не собирались данные о типах нарушений пищевого поведения, которые могут различаться в зависимости от CDR.

BPSD с низкой частотой и сильным дистрессом у опекуна

В этом исследовании мы сосредоточили внимание на низкочастотных ДПСР, которые вызывают сильный дистресс у лиц, осуществляющих уход, потому что эти симптомы, вероятно, не будут замечены, но сильно влияют на качество жизни пациентов и лиц, осуществляющих уход.В этом исследовании мы хотели бы обсудить BPSD-LF / HCD, процент пациентов с ACD≥M которых был рассчитан на основе 5 или более пациентов. BPSD-LF / HCD в этом исследовании представляли собой растормаживание у пациентов с AD с CDR 0,5 и пациентов с DLB с CDR 1 и 2 и бредом у пациентов с VaD с CDR 0,5 и 1. Процент пациентов с ACD≥M для растормаживания составлял около 50%. или более при всех деменциях со всеми показателями CDR, за исключением DLB с CDR 0,5 и FTLD с CDR 0,5 в этом исследовании. Эти данные показали, что растормаживание вызывает большее беспокойство у лиц, осуществляющих уход.Бред у пациентов с СД с CDR 0,5 и 1 вызывает большее беспокойство у лиц, осуществляющих уход, чем бред у пациентов с БА с CDR 0,5 и 1. Настоящий результат согласуется с предыдущими выводами о том, что на ранних стадиях пациенты с СД причиняют больший стресс родственникам, чем Пациенты с БА [36].

Галлюцинации

Галлюцинации присутствовали у большой части (35,5%) 45 пациентов с AD с CDR 3. Хотя неясно, были ли Hirono et al. включили в свое исследование пациентов с CDR 3, поскольку показатели CDR не сообщались, общая частота галлюцинаций у пациентов с БА была низкой — 5% [19].В исследовании Srikanth et al. [20], двое из 44 пациентов с AD имели CDR 3, а остальные — CDR 1 или CDR 2, а общая доля пациентов с галлюцинациями составила 4,6%. Доли пациентов с галлюцинациями CDR 0,5 и CDR 1 AD в настоящем исследовании, составляющие 4,6% и 7,0%, соответственно, были аналогичны таковым в предыдущих исследованиях. Однако частота галлюцинаций у пациентов с CDR 2 была высокой — 14,5%, что позволяет предположить, что галлюцинации чаще возникают у пациентов с БА по мере прогрессирования деменции.Эти результаты не противоречат предыдущим выводам о том, что пациенты с БА с зрительными галлюцинациями имеют худшие когнитивные нарушения [39] и зрительно-пространственные способности [40], чем пациенты без зрительных галлюцинаций. Галлюцинации наблюдались у двух из семи пациентов с ЛВП с CDR 3 (28,6%) в этом исследовании, хотя небольшое количество пациентов означает, что надежность этого открытия может быть низкой. Настоящее исследование показало возможность галлюцинаций у пациентов с ЛВП, особенно в случаях тяжелой деменции.Хотя галлюцинации не наблюдались ни у одного пациента с ЛВП в исследованиях Hirono et al. [19] и Srikanth et al. [20], недавнее исследование показало, что у 20,6% из 97 пациентов с ЛВП были параноидальные идеи, а у 17,5% из них были галлюцинации и бред [41]. Кроме того, психотические симптомы преимущественно наблюдаются у пациентов с правосторонней дегенерацией головного мозга, и большинство пациентов с психотическими симптомами были тау-отрицательными [41]. Галлюцинации были связаны с сильным дистрессом опекуна, несмотря на низкую соответствующую частоту и тяжесть, возможно, потому, что они тревожили семью.

Апатия

Апатия была наиболее частым BPSD среди всех деменций в этом исследовании. Частота апатии составляла не менее 50% от CDR 0,5 и далее при всех деменциях и возрастала по мере прогрессирования заболевания. Апатия была связана с атрофией медиальных лобных областей, а увеличение тяжести симптома было связано с потерей тканей в этих областях у пациентов с дегенеративной деменцией, в том числе с БА и ЛВП [42]. Апатия наблюдалась по крайней мере у 90% пациентов с CDR 3 при всех четырех заболеваниях.Доля пациентов с S≥2 и ACD≥M для апатии составляла 64,3% или меньше и 50,0% или меньше у пациентов с AD или DLB с CDR 3. Однако доля пациентов с S≥2 и ACD≥M для апатии была 85,8% и 71,5% у пациентов с FTLD с CDR 3. Считается, что это связано с высокой степенью повреждения медиальных лобных областей при FTLD.

Ограничения

У настоящего исследования есть несколько ограничений. Во-первых, размеры выборки для деменции, отличной от AD, были небольшими, поэтому различия в результатах между AD и тремя другими деменциями могут быть связаны с различиями в количестве пациентов, а не с характеристиками заболевания.Во-вторых, поскольку в целом было несколько пациентов с CDR 3, надежность этих данных низка по сравнению с пациентами с CDR 0,5, 1 и 2.

Поведенческие и психологические симптомы деменции

Поведенческие и психосоциальные симптомы деменции (ДПСД) или нейропсихиатрические симптомы — это общие термины, используемые в области болезни Альцгеймера и деменции для описания сложных форм деменции.

Westend61 / Getty Images

Разве слабоумие — когнитивное расстройство?

да.Это состояние, при котором ухудшается работа мозга, вызывая нарушение способности думать и надлежащим образом взаимодействовать с другими людьми и окружающей средой. Это ухудшение состояния мозга часто приводит к личностным, поведенческим, психологическим и эмоциональным изменениям, которые можно отнести к BPSD.

Симптомы BPSD

Симптомы BPSD включают:

  • Возбуждение
  • Беспокойство, ритм и блуждание
  • Беспокойство
  • Возбуждение
  • Раздражительность
  • Депрессия
  • Апатия
  • Растормаживание
  • Бред
  • Галлюцинации
  • Изменения сна или аппетита

Насколько распространены симптомы BPSD?

Большинство людей — до 97% — с деменцией в какой-то момент испытывают хотя бы один симптом BPSD.Наиболее распространенные симптомы ДПСР включают депрессию и апатию, хотя бред, возбуждение и аберрантное двигательное поведение (например, ерзание, повторяющееся поведение и блуждание) случаются примерно у одной трети пациентов. Эти симптомы могут быть очень неприятными и сложными как для пациентов, так и для тех, кто за ними ухаживает.

Варианты лечения симптомов ДПСД

Во многих случаях немедикаментозные подходы являются наиболее безопасным и эффективным способом лечения этих симптомов. Такие стратегии, как попытка определить причину поведения и удовлетворить или предотвратить эту потребность, иногда могут быть очень эффективными.

Например, человек ходит, блуждает и взволнован из-за того, что он испытывает скуку и одиночество? Затем нам нужно предоставить ему значимые занятия, а не просто игру в бинго. Она несколько раз небезопасно пытается встать со стула? Нам нужно определить, нужно ли ей воспользоваться ванной или размять ноги, отправившись с вами на прогулку.

В других ситуациях могут быть более уместными лекарства. Например, если кто-то испытывает мучительные галлюцинации, бред или паранойю, для облегчения страдания может подойти антипсихотический препарат.Однако эти лекарства могут вызывать серьезные побочные эффекты, поэтому тщательный мониторинг является обязательным.

Управление поведенческими и психологическими симптомами деменции

КЛИНИКА: НЕЙРОПСИХИАТРИЯ

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции представляют собой серьезную и растущую проблему глобального здравоохранения. В 2010 г. насчитывалось 35,6 миллиона человек, страдающих деменцией, и ожидается, что их число будет удваиваться каждые 20 лет и достигнет примерно 115,4 миллиона к 2050 году. 1

Поведенческие и психологические симптомы деменции (BPSD) используются для описания группы разнообразных некогнитивных симптомов и форм поведения, которые часто наблюдаются среди людей с деменцией. BPSD поражает примерно 90% людей в какой-то момент в течение болезни, причем более высокая распространенность отмечается среди людей, получающих квалифицированную помощь. 2

Общие BPSD включают апатию, тревогу, депрессию, возбуждение, психоз, нарушения сна, дисфорию, аномальную двигательную активность, галлюцинации и бред.Появляются новые данные о том, что при различных типах деменции можно идентифицировать определенные паттерны симптомов. Одно недавнее исследование показало, что галлюцинации, аномальное двигательное поведение и тревожность значительно чаще встречаются при болезни Альцгеймера (БА) и смешанной деменции (МД) по сравнению с сосудистой деменцией (ВД). 3 Галлюцинации и бред были значительно более серьезными при AD и MD. Растормаживание было значительно более частым и тяжелым, а возбуждение было значительно более сильным у пациентов с ВД.

BPSD ассоциируется с более быстрым снижением когнитивных функций, большим функциональным нарушением, снижением качества жизни пациентов и лиц, ухаживающих за ними. BPSD также является фактором риска более ранней госпитализации лиц с деменцией. Более того, BPSD увеличивает общую стоимость ухода за людьми с деменцией.

Считается, что этот спектр симптомов возникает из-за сложного взаимодействия между биологическими, психологическими, социальными факторами и факторами окружающей среды. Эти факторы включают структурные, функциональные и нейрохимические изменения в головном мозге, основные медицинские или психические расстройства, ранее существовавшие личностные черты, дистресс / депрессию лица, осуществляющего уход, и вводящие в заблуждение или отсутствие стимулов из окружающей среды.

Оценка

Когда человек проходит оценку на BPSD, жизненно важно собрать информацию от лиц, ухаживающих за этими людьми. Дополнительная информация предоставит представление о типе и продолжительности симптомов, отягчающих и смягчающих факторах, прогностических факторах и истории вмешательств, которые оказались полезными при лечении BPSD. Необходимо оценить и надлежащим образом лечить основные медицинские и психиатрические состояния, поскольку они могут ускорить и / или усугубить ДПСР.Тщательный обзор лекарств поможет устранить эффект от лекарств, который может вызвать и / или усугубить ДПСД. Это также верно в отношении любых запрещенных веществ.

Оценка BPSD включает использование стандартизированных и валидированных оценочных шкал, таких как Neuropsychiatry Inventory (NPI) или шкала оценки поведенческой патологии при болезни Альцгеймера (BEHAVE-AD). Эти стандартизированные инструменты могут помочь в оценке и количественной оценке BPSD. Они также могут помочь в отслеживании прогрессирования BPSD и эффективности вмешательств.

Менеджмент

Было обнаружено, что как нефармакологические, так и фармакологические стратегии управления эффективны среди лиц с ДПБП. Среди нефармакологических стратегий, музыкальная терапия и методы управления поведением оказались эффективными для снижения ДПСР. 4 Было показано, что эти вмешательства снижают частоту и тяжесть BPSD, а также уменьшают нагрузку на лиц, осуществляющих уход, с величиной эффекта, аналогичной таковой при фармакотерапии. 5

Чтобы нефармакологические вмешательства были успешными, они должны быть индивидуализированы и проводиться с заботой и заботой. 6 Нефармакологические вмешательства, направленные как на пациента, так и на поставщика, улучшают жизнь обоих партнеров в диаде.

Нефармакологические стратегии лечения часто используются до или в сочетании с фармакотерапией. Это делается для минимизации воздействия фармакотерапевтических агентов на людей с ДПСД, учитывая их профиль значительного побочного действия.

Хотя не существует одобренных FDA классов лекарств для лечения BPSD, многие лекарства были протестированы. 7 Общие классы лекарств, которые использовались для лечения BPSD, включают антидепрессанты, нейролептики, противосудорожные препараты и ингибиторы холинэстеразы.

Результаты метаанализа показывают, что только два препарата имели статистически значимо более высокую частоту ответа, чем плацебо при лечении BPSD: декстрометорфан / хинидин [отношение шансов (OR) = 3.04] и рисперидон (OR = 1,88) соответственно. 8 Декстрометорфан / хинидин и рисперидон также превосходят галоперидол и кветиапин. Галоперидол не смог продемонстрировать более высокую эффективность, чем плацебо (OR = 0,86), и был менее эффективен по сравнению почти со всеми лекарствами в сети. Не было обнаружено, что отдельные СИОЗС обладают значительно большей эффективностью, чем плацебо. По сравнению с плацебо, не было значительных различий в переносимости лечения почти всеми лекарствами, за исключением окскарбазепина (OR = 3.73). Окскарбазепин также имел худшую переносимость по сравнению с донепезилом и галоперидолом.

Данные второго метаанализа показывают, что по сравнению с плацебо, арипипразол, кветиапин и рисперидон были связаны с улучшением симптомов по различным стандартизованным оценочным шкалам (, таблица ). 9 Однако различия между атипичными нейролептиками не были значимыми для эффективности, смерти или цереброваскулярных событий. По сравнению с плацебо рисперидоном (OR = 3.85) и оланзапин (OR = 4,28) были связаны с повышенным риском цереброваскулярных событий.

Многопрофильная группа специалистов из Канады разработала основанный на фактических данных алгоритм для лечения BPSD. 10 После базовой оценки и прекращения приема потенциально обостряющих лекарств они рекомендуют последовательные испытания с использованием рисперидона, арипипразола или кветиапина, карбамазепина, циталопрама, габапентина и празозина, если показана фармакотерапия.

Недавний консенсус группы экспертов рекомендовал поэтапный подход к управлению BPSD. 11 Группа рекомендует начать с выявления основных причин BPSD. За этим должна последовать реализация нефармакологических стратегий управления, включая обучение лиц, осуществляющих уход, адаптацию к окружающей среде, помощь, ориентированную на человека, и индивидуальные мероприятия. Если требуется фармакологическое вмешательство, использование циталопрама и анальгезии должно иметь приоритет перед другими классами лекарств, особенно антипсихотиками. Для лечения психоза рисперидон можно использовать после оценки и устранения основных причин психоза.

Кроме того, появляющиеся данные указывают на эффективность каннабиноидной и электросудорожной терапии (ЭСТ) для лечения ДПСД. 12,13 Другие методы лечения, которые изучаются, включают пимавансерин, литий, габапентин, миртазапин, эсциталопрам, карбамазепин и метилфенидат. 14

Заключение

BPSD ассоциируется с худшими исходами для пациентов с деменцией. Ведение пациентов не стандартизировано, но протоколы обычно включают лечение основных симптомов с последующим использованием нефармакологических методов лечения и научно обоснованной фармакотерапии рефрактерной ДПСД.При использовании антипсихотических препаратов следует соблюдать осторожность, учитывая их значительный профиль неблагоприятного воздействия. Результаты лечения пациентов с ДПСР можно улучшить, используя анализ соотношения риска и пользы и поэтапный подход к ведению.

Раскрытие информации:

Д-р Тампи — председатель отделения психиатрии и поведенческих наук, Кливлендская клиника, Акрон, Акрон, Огайо, и руководитель отдела гериатрической психиатрии и профессор медицины, Кливлендская клиника, Медицинский колледж Лернера, Университет Кейс Вестерн Резерв, Кливленд, Огайо; Г-жа Тампи — исполнительный вице-президент Diamond Healthcare, Ричмонд, Вирджиния.Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов относительно предмета данной статьи.

Ссылки:

1. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. Глобальная распространенность деменции: систематический обзор и метаанализ. Болезнь Альцгеймера . 2013; 9: 63-75.

2. Калес Х.С., Ликетсос К.Г., Миллер Э.М., Баллард С. Управление поведенческими и психологическими симптомами у людей с болезнью Альцгеймера: международный Дельфийский консенсус. Международный психогериатр .2019; 31: 83-90.

3. Майер Р., Саймон В., Чиба Л. и др. Поведенческие и психологические симптомы при нейрокогнитивных расстройствах: особенности подтипов деменции. Open Med (Wars) . 2019; 14: 307-316.

4. Абраха И., Римланд Дж. М., Тротта Ф. М. и др. Систематический обзор систематических обзоров нефармакологических вмешательств для лечения поведенческих нарушений у пожилых пациентов с деменцией. BMJ Открыть . 2017; 7: e012759.

5. Brodaty H, Arasaratnam C.Мета-анализ нефармакологических вмешательств при психоневрологических симптомах деменции. Am J Psychiatry . 2012; 169: 946-53.

6. Каспар С., Дэвис Э.Д., Дузич А., Скотт Д.Р. Нефармакологическое лечение поведенческих и психологических симптомов деменции: что работает, при каких обстоятельствах и почему? Инновации старения . 2018; 2: igy001.

7. Ван Ф., Фэн Т.Ю., Ян С. и др. Медикаментозная терапия поведенческих и психологических симптомов деменции. Curr Neuropharmacol .2016; 14: 307-313.

8. Kongpakwattana K, Sawangjit R, Tawankanjanachot I, et al. Фармакологические методы лечения для облегчения возбуждения при деменции: систематический обзор и сетевой метаанализ. Br J Clin Pharmacol . 2018; 84: 1445-1456.

9. Юнуса И., Алсумали А., Гарба А.Е. и др. Оценка сравнительной эффективности и безопасности атипичных нейролептиков при лечении поведенческих и психологических симптомов деменции: сетевой метаанализ. Открытие сети JAMA .2019; 2: e190828.

10. Дэвис С.Дж., Бурхан А.М., Ким Д. и др. Последовательный алгоритм медикаментозного лечения ажитации и агрессии при болезни Альцгеймера и смешанной деменции. J Психофармакол . 2018; 32: 509-523.

11. Калес Х.С., Ликетсос К.Г., Миллер Э.М., Баллард С. Управление поведенческими и психологическими симптомами у людей с болезнью Альцгейма: международный Дельфийский консенсус. Международный психогериатр . 2019; 31: 83-90.

12. Тампи Р.Р., Янг Джей Джей, Тампи Диджей. Каннабиноиды для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции. Neurodegener Dis Manag . 2018; 8: 211-213.

13. Тампи Р. Р., Тампи Д. Д., Янг Дж. И др. Место электросудорожной терапии в лечении поведенческих и психологических симптомов деменции. Neurodegener Dis Manag . Ноябрь 2019; Epub впереди печати.

14. Каммингс Дж., Риттер А., Ротенберг К. Достижения в управлении психоневрологическими синдромами при нейродегенеративных заболеваниях. Curr Psychiatry Rep . 2019; 21: 79.

15. Реус В.И., Фохтманн Л.Дж., Эйлер А.Е. и др.Практическое руководство Американской психиатрической ассоциации по использованию нейролептиков для лечения возбуждения или психоза у пациентов с деменцией. Am J Psychiatry . 2016; 173: 543-546.

Есть ли у Дональда Трампа деменция? Нам нужно знать: Психолог

Мы видим признаки того, что способности президента снижаются, но единственный способ узнать наверняка — это провести ему полную нейропсихологическую оценку.

Джон Гартнер | Автор общественного мнения

Если бы Дональд Трамп был вашим отцом, вы бы побежали, а не пешком, к неврологу для оценки его когнитивного здоровья.Не нужно быть врачом, чтобы увидеть, что что-то не так. «Он во многом напоминает мне дядю Брюса», — сказала моя тетя, которая вылечила своего брата от болезни Альцгеймера. Джо Скарборо, который знает Трампа много лет, сказал в 2017 году, что психическое замешательство Трампа напомнило ему его мать, которая болела Альцгеймером 10 лет. «Становится хуже, и ни один человек, который на него работает, не знает, что у него ранние признаки деменции», — сказал он о Трампе в прошлом году в своем шоу MSNBC.

Для таких специалистов в области психического здоровья, как я, дико размахивают красные флажки.В январе 2018 года более 70 из нас написали письмо президентскому врачу доктору Ронни Джексону, призывая его провести когнитивный экзамен во время медицинского осмотра президента, потому что мы наблюдали заметное ухудшение его речевого функционирования, возможно, из-за когнитивного спада.

Подробнее комментарий:

Тревожное поведение Трампа вызывает вопросы, на которые его медицинский осмотр не дал ответа

Головокружительные перемены Республиканской партии на фоне одной константы: Трамп продолжает оставаться Трампом

Трамп «стабильный гений» Проверка реальности: Америка, это не t дрель

Фактически, Dr.Джексон действительно проводил Монреальскую когнитивную оценку, инструмент скрининга на слабоумие, и Трамп прошел. Но пока Трамп хвастался, что это доказывает его превосходный интеллект, этот 10-минутный скрининговый тест, в котором нужно идентифицировать верблюда, нарисовать часы и повторить три числа назад, исключил только полное слабоумие.

В следующей статье мы утверждали, что эти результаты не исключают ранних стадий деменции. Мы также предсказали, что если бы это было органическое снижение когнитивных функций, оно продолжало бы ухудшаться.И после той статьи, более года назад, стало еще хуже.

Сбивают с толку людей и поколения

Потеря памяти — симптом, наиболее тесно связанный с болезнью Альцгеймера. Хотя Трамп, как известно, забывает имена людей (как он это сделал недавно, когда он назвал генерального директора Apple Тима Кука «Тимом Эппл») и места (например, когда он называл Рай, Калифорния, «Удовольствие»), можно сделать скидку на такие оплошности. Более тревожный , Майкл Вольф сообщил в «Пламя и ярость», что в конце 2017 года Трамп не смог распознать «череду старых друзей» в Мар-а-Лаго.

Трамп, 72 года, казалось, достиг новой точки перегиба на прошлой неделе, когда сказал: «Мой отец — немец. Верно? Был немец. И родился в очень замечательном месте в Германии ». На самом деле его отец родился в Бронксе, а дед был из Германии.

Dementia Care International говорит, что «человек может начать смешивать отношения и поколения» на второй стадии слабоумия.

Однажды, когда мой дядя Брюс был взволнован, он крикнул мне, сказав: «Позвони Джону.Он богатый юрист. Он будет знать, что делать »- хотя адвокатом был мой отец, а не я. Это было не на ранней стадии болезни. Этот инцидент произошел за несколько месяцев до того, как дядя Брюс был вынужден войти в дом престарелых.

Capsicles, mishiz и midtowm выборы

При болезни Альцгеймера по мере ухудшения языковых навыков мы видим два типа контрольных речевых расстройств, или парафазий:

Семантическая парафазия включает выбор неправильных слов. Например, после того, как генеральный прокурор Уильям Барр опубликовал письмо по поводу отчета Мюллера, Трамп сказал: «Я надеюсь, что они теперь пойдут и взглянут на апельсины, апельсины этого расследования, начало этого расследования.«

Фонематическая парафазия, которая связана с умеренной и тяжелой стадиями болезни Альцгеймера, описывается как« замена слова несловом, которое сохраняет не менее половины сегментов и / или количества слогов предполагаемого слова ». Например, премьер-министр Израиля Биньямин Нетаньяху становится «Бетаньяху», высшая лига становится «большой», анонимный становится «enenamas» или «ненормальным», обновление становится «реновершем», ракеты становятся «мишизом», космическая капсула становится «капсулой», в среднесрочной перспективе выборы превращаются в « midtowm» и «midturn», а Рождество становится на «Chrissus».

Речевые модели Трампа кажутся еще более беспорядочными, когда вы выходите за рамки звукового фрагмента и смотрите на целую речь. Он кидается от одной мысли к другой в параде непоследовательностей, часто прерывая себя на середине предложения, чтобы уйти в другую свободную ассоциацию. Когда комментаторы описали его двухчасовую речь на Консервативной конференции политических действий в прошлом месяце как «беспорядочную», они в значительной степени имели в виду это качество.

Речь CPAC подчеркивает необходимость оценки

В крайнем случае, это называется тангенциальной речью.Как сказал Статисту психолог Бен Михаэлис, врачи, оценивающие болезнь Альцгеймера, прислушиваются к косвенным замечаниям и непоследовательности, а также к тому, может ли пациент придерживаться темы.

Вы должны были послушать всю речь Трампа о CPAC, чтобы понять, насколько она косвенная. «Те, кто узнал об этом выступлении, взглянув на заголовки основных новостей на следующее утро, не имели бы представления, насколько безумно все это выглядело & mldr; даже по меркам Трампа », — написала Аманда Маркотт в Salon.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *