Деменция что это такое симптомы лечение фото: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Мёд в голове — Про Паллиатив

Содержание

Симптомы деменции

Деменция – это не стыдно

Семь стадий деменции

Выражение эмоций и общение

Секс и вызывающее поведение при деменции

Человек с деменцией и семья

За двадцать лет работы я видела и спортсменов, и профессоров с деменцией. Люди, которые под страхом заболевания начинают объединяться в кружки и сообщества, чтобы больше читать, разгадывать кроссворды, вести активный образ жизни, тоже могут столкнуться с деменцией. Единственный полезный совет – жить так, чтобы за спиной было хорошее прошлое. Что такое деменция? Это возврат в прошлое, слабеющее мышление, иногда до полной деградации личности. Живите так, чтобы вернуться в хорошие времена. Если человек раньше часто злился, у него злая деменция.

Симптомы деменции

Деменцию нужно постараться выявить на ранней стадии и, если она началась, подготовить свою семью и этого человека к долгосрочному сопровождению. В 90% случаев деменция связана с болезнью Альцгеймера – это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга отмирают, что приводит к развитию слабоумия. Одно из проявлений этого – ухудшение краткосрочной памяти: то, что было вчера, человек не помнит, что было раньше в его жизни – помнит.

У каждого вида деменции свои симптомы. При деменции лобного типа нарушается поведение и возможность планировать сложные действия, позже – ухудшается память. При сосудистой деменции обостряются некоторые черты характера. Например, был человек экономный – стал жадный. Также наступают проблемы с памятью.

Афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение движений), постепенная утрата способности к самообслуживанию, нарушение социальной адаптации – если один из этих признаков отмечается, то вероятность диагноза деменции уже высока.

«Вы не сдаете человека в дом престарелых – мама поехала в отпуск»Специалист по уходу Лена Андрев отвечает на самые популярные вопросы о деменции

Один из лучших тестов на определение деменции называется «Mini-cog». Допустим, вы говорите три слова: «Стакан, компьютер, листок». Потом просите нарисовать часы с циферблатом и двумя стрелками. Пока человек рисует часы, ему нужно вспомнить эти три слова. Почему именно три? Наш мозг в состоянии концентрироваться только на трех вещах. Добавьте четвертый предмет, и его уже сложнее удержать в памяти. Чем хуже при этом тесте выглядят часы, тем дальше развита деменция. Важно также то, вспомнил ли человек слова и в какой последовательности.

Будьте осторожнее при проведении этого теста: не сообщайте до проведения теста, что вы хотите проверить человека на деменцию, не ставьте самостоятельно диагноз, не озвучивайте его. После проведения теста при подозрении на начальную фазу деменции, необходимо обратиться к врачу.

Деменция – это не стыдно

Когда я искала информацию о деменции на немецких сайтах, я нашла такие трогательные стихи об этом, что плакать хотелось. Я решила проверить, есть ли что-то подобное на русскоязычных сайтах, и нашла только шутки про маразм и слабоумие. Какие могут быть шутки, если жизнь продолжается, а время остановилось? И это может произойти с нами или с нашими близкими.

Деменция – это не стыдно, это заболевание. «Ой, никому не говорите, у него деменция». Но почему? Допустим, у вашей мамы деменция. Попросите окружающих найти понимание к ее заболеванию.

Возьмите маму за руку, идите гулять или в кафе. Садитесь за столик говорите официанту: «У моей мамы деменция. Мы сейчас будем кушать». Да, возможно она будет двигать стулья, петь песни, несколько раз уронит хлеб. У нее такое заболевание, для нее это нормально. Это вам еще нельзя, а ей можно.

Семь стадий деменции

Профессор психиатрии, директор Научно-исследовательского института старения и заболеваний мозга Нью-Йоркского университета Бэрри Райзберг предложил разграничить семь стадий деменции.

Первая стадия развивается при нормальном физическом состоянии. На данном этапе без помощи близких людей врачи не могут выявить нарушения. Все начинается с провалов в памяти. Провалы в памяти вашего близкого можете заметить только вы, так как они не носят систематический характер. Если заметили их, наблюдайте дальше, чтобы понять, развивается деменция или нет.

На второй стадии происходят легкие когнитивные изменения, такие как снижение внимательности и памяти. Иногда люди забывают имена и время встречи, которую могли назначить сами, теряют вещи.

Эти первые симптомы могут быть отнесены и к возрастным изменениям, поэтому на начальных этапах врач не может определить признаки слабоумия. Часто стадия оправдывается тем, что человек не выспался, устал, у него повышенное давление. На этой стадии болезнь еще не определяется, но лучше начинать говорить о ней, тем самым забирать первые страхи.

На третьей стадии падает работоспособность, человек хуже ориентируется в пространстве, забывает простые слова (все труднее вспомнить нужное слово или правильное название), забывает содержание только что прочитанного текста. Человек теряет коммуникативные и речевые навыки. Он может класть вещи не на то место — например, ключи от квартиры в холодильник.

Часто люди на второй стадии из-за сильных переживаний начинают принимать антидепрессанты, и они могут спутать легкие когнитивные изменения с заболеванием.

На третьей стадии уже надо помогать: следить за тем, принимает ли человек медикаменты, оплачивать за него счета, привести вместе с ним в порядок финансовые и юридические дела. Мы всегда это отталкиваем, говорим: «Наследство переписать можно потом». А потом жалеем, что не сделали этого раньше. Поговорите, объясните, что лучше это сделать сейчас, пока человек может.

На четвертой стадии заметны когнитивные изменения: человек не может приготовить себе еду и обращаться с деньгами, теряется в знакомом пространстве. Он на этой стадии страдает от потери самостоятельности, отчего сам злится. «Ты помылся?». «Да, конечно помылся. И кушал уже, и даже соседей пирогом угощал». Начинается ссора – «зачем ты меня обманываешь, если ты еду еще не готовил?».

Человеку нужна помощь в ведении домашнего хозяйства и ориентации вне дома. На этой стадии можно еще попытаться решить с человеком давние конфликты, поговорить с ним о том, что вас беспокоит. Дело в том, что деменция прогрессирует, и человек на каждой фазе будет возвращаться к этому конфликту.

Представьте, ситуация: муж часто изменял жене, она знала об этом, но молчала. Когда у него начала развиваться деменция, он стал говорить про свою жену: «Наверное, я не буду жениться на этой женщине, она мне не подходит, буду искать другую». Теперь жена поговорить с ним об этом уже не может. Остаются невысказанные обиды, которые усугубляются поведением больного.

Если бы она высказала все обиды, пока он мог адекватно это воспринимать, может, он попросил бы прощения, или убедил бы, что ей всю жизнь это только казалось. Ситуацию нужно было обговорить заранее, чтобы потом справиться с этим.

На этой стадии больной сам замечает, что с ним что-то не так, и он постоянно забывчив. Это осознание своей собственной физической и умственной деградации часто приводит к депрессии и социальной изоляции.

Пятая стадия. Самообслуживание становится невозможным без посторонней помощи, человек забывает основные даты своей биографии, дезориентирован в пространстве, ему сложно принимать ежедневные гигиенические процедуры. Больной не может подобрать себе соответствующую погоде одежду. Тем не менее, люди с деменцией на данном этапе все еще в состоянии самостоятельно есть и ходить в туалет.

Ошибка нашего ухода – это подгон под привычные требования. Нам хочется, чтобы человек с деменцией в восемь утра сидел за столом с почищенными зубами, побритый, лучше в галстуке, но в данном случае это насилие над человеком.

Это важно нам, а больному, возможно, хочется сначала поесть, потом почистить зубы, а побриться он решит вечером. Необходимо прерывать начатую манипуляцию ухода, если вы встречаете сопротивление, и вернуться к ней позже еще раз, когда больной успокоится.  

У человека развиваются страхи и гнев из-за потери самостоятельности, и нужно очень осторожно на это реагировать. В этом состоянии человек сам не знает, как ему лучше – он видит, что-то не так, но что именно, понять не может.

В фильме «Мёд в голове» есть сцена, где внучка спрашивает у дедушки, каково ему в состоянии деменции. Он ей отвечает: «Как мёд в голове, все тянется». Люди с деменцией не виноваты, что вы остаетесь в этом мире, а они уходят в другой. Они тянут к вам руку, но вернуть их обратно нереально. Вы можете только компенсировать потерянные возможности.

На шестой стадии человек теряет основные практические навыки повседневной жизни, нарушается вербальное общение, появляется инконтиненция (недержание), требуется уход. Некоторые люди этого стесняются, говорят, что кто-то чай пролил, им стыдно признаться в этом.

Организация безопасного пространстваКак создать безопасную и удобную среду для больного человека

Теперь человеку необходима всесторонняя помощь, он не может жить один. Больше не воспринимаются недавние события. Знакомые лица не отличаются от чужих. Появляются проблемы с контролем мочевого пузыря и кишечника. Человеку нужна помощь при посещении туалета. Обнаруживается тенденция к странствиям. Часто происходит изменение характера и поведения больного. Это включает в себя, например, недоверие к окружающим или навязчивые повторяющиеся действия.

Седьмая стадия – это полная потеря возможности общаться. Человек уже не может ни ходить, ни сидеть без поддержки, ему свойственна эмоциональная и физическая ранимость.

Больной не общается с окружающими, не может больше поддерживать беседу. Исчезает способность улыбаться, держать голову вверх, сидеть самостоятельно в вертикальном положении. Мышцы становятся жесткими, глотание затрудняется. За больным ведется серьезный долгосрочный уход. И только невербально (по жестам, мимике, поведению) мы можем заметить у человека боли, слезы, радость, гнев.

Выражение эмоций и общение

В 1980-е годы Наоми Фейл основала методику валидации. Она базируется на теории развития, утверждающей, что в пожилом возрасте, когда человек дезориентирован, он нуждается в выражении своих эмоций. Валидация – это процесс приведения доказательств того, что требования конкретного человека или системы удовлетворены. Чтобы он в будущем смог умереть спокойно, ему нужно выразить свои глубоко запрятанные и подавленные эмоции.

В первую очередь, постарайтесь не спорить с человеком. В своем мире он уверен в том, что он говорит, он не пытается обмануть вас. Ориентируйтесь не на слова, а на чувства и эмоции человека.

Если пожилая женщина принимает вас за дочку, а вы ей чужой человек, не называйте ее мамой. Спрашивайте, какая у нее дочка, узнайте, какие чувства она к ней испытывает.  

Если вы задаете вопросы, делайте это так, чтобы человеку с деменцией было проще вам ответить. У него нет логического мышления, на которое мы обычно опираемся в разговорах. Во время беседы смотрите человеку в глаза, чтобы он вас видел. Оставляйте время на обработку информации, не торопите человека, чтобы получить ответ. Постарайтесь укладывать информацию в одно предложение, давайте одну мысль, одну идею. «Мы сейчас будем обедать», а не «мы сейчас поедим, потом пойдем в больницу, после этого гулять и снова кушать». Одна фраза – одна идея, не собирайте несколько мыслей в одно предложение.

Если у человека потеряна способность говорить, наблюдайте за его жестами и мимикой, попытайтесь понять, что он ими хочет выразить. В любом случае воспринимайте человека как личность. Если вы выстроите коммуникацию с ним, вы облегчите себе уход за ним и жизнь в одном пространстве.

Секс и вызывающее поведение при деменции

Человек с деменцией может неожиданно начать драться и кричать. Нужно реагировать не на то, какие слова он говорит при этом, а выявить причину. Возможно, он чего-то испугался, например, открытых окон. Он мог начать это делать от скуки или от болей, которые при деменции не исчезают – иногда мы забываем о них, потому что человек не говорит об этом. Возможно, человек видит какое-то активное действие, например, вас, его семью вечером в гостиной, а ему говорят – иди спать, а ему с вами хочется побыть. Или сидит женщина и мнет подушку, в полной уверенности, что она месит тесто, собирается печь пирог для семьи. А вы видите только подушку и начинаете забирать тесто из ее реальности, и не понимаете, чего она злится.  Понаблюдайте в разных ситуациях за поведением, в том числе, в спокойном состоянии.

Вызывающим поведением при деменции мы также считаем секс. Человек может начать раздеваться на людях, и ему не будет стыдно. Самый интересный случай в моей практике: женатый мужчина в хосписе постоянно ходил в комнату к другой женщине, и там они часто лежали в обнимку голые.

Мы так переживали, что жена придет и узнает об этом. И однажды, когда она пришла, а муж был в комнате у другой женщины, мы решили завести с ней разговор об этом. Она спокойно отреагировала, говорит: «Он мне никогда в жизни не изменял, это я точно знаю. Он меня сейчас не узнает, значит, я не жена, он меня не боится. А к той женщине идет и думает, что это я. Здорово! Правда?». Вот такое у этой женщины было понимание. Ее заранее об этом предупредили психологи, объяснили, что такое бывает.

Очень тяжело бывает медсестрам, которые ухаживают за больными с деменцией, – мужчины могут начать хватать за разные места. Раньше человек знал границы, а сейчас не знает. С такими пациентами мы разговариваем строго, пытаемся показать, что мы женщины не ласковые. Многие женщины видят в нас любовниц своего мужа. Представьте, что муж изменял жене, она всю жизнь хотела эту любовницу встретить и все волосы ей повыдергивать. Не принимайте это на себя, радуйтесь, что из нее эти эмоции выходят. Может быть, она когда-нибудь встретит в отделении «последнюю» из любовниц и успокоится. Ей же тоже было всю жизнь обидно.

Человек с деменцией и семья

Если вы решили ухаживать за своим родственником сами, оговорите это с семьей. Это должно быть осознанное решение всех членов семьи. Если вы приняли решение в одиночку, это неправильно, потому что вы не подумали про родных. Чтобы каждый понимал, что это за заболевание, поговорите вместе со врачом. Пусть вам при ранней диагностике объяснят картину заболевания и то, что будет происходить дальше.

Постарайтесь все объяснить детям, они должны об этом знать. Если дети дошкольного возраста, можно сказать так: «Когда песок через сито сеешь, он у тебя вниз просыпается – так мы мыслим, вся информация воспринимается. У людей с деменцией так не получается – к песку добавляются камешки, и информация не вся просеивается, камешки остаются в сите». Скажите ребенку, что бабушка или дедушка будут также сильно его любить, даже если забудут имя. Мысли из головы вышли, но осталось большое сердце, в котором все чувства сохранены. Дети намного проще общаются с людьми с деменцией, видимо потому, что сами еще не обременены стереотипами и правилами.

Решили ухаживать дома – организуйте сразу все пространство. У каждого члена семьи должен быть свой уголок, каждый должен понимать, какие у него обязанности. Если раньше у вас были ритуалы, например, вы по пятницам играли всей семьей в лото, не убирайте его, продолжайте играть. Если вы раньше ездили в отпуск – ездите в отпуск и сейчас.

Находите помощь со стороны. Не прячьтесь от соседей, объясните им, что вы к себе забираете родственника с деменцией, попросите понимания. Вы можете попросить у них помощи: «Если вы увидите, что мама вышла на улицу и заблудилась, пожалуйста, приведите ее домой». Договоритесь с соседкой посидеть с мамой час, когда вам нужно будет пойти в магазин.

Без помощи вы не справитесь, наши силы не безграничны. Если вы все будете делать сами, вы начнете уставать, перестанете высыпаться, на работе не будете находить себе покоя, дети начнут хуже учиться, муж будет стараться задержаться на работе подольше или не приходить домой. Если вы не будете обращаться за посторонней помощью и не организуете личное пространство для каждого члена семьи, скорее всего, вы все разрушите и будете потом себя ругать.

Но если вы все правильно организуете и подарите близкому человеку любовь, он вам ответит своей любовью. Относитесь с пониманием к тому, что человек теперь живет в другом мире, а вы остались в своем. 

Записала Диана Карлинер

Исследователи обнаружили в крови биомаркеры деменции

Исследователи из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний и Университетского медицинского центра Геттингена определили молекулы в крови, которые могут указывать на наступающую деменцию, — пишет eurekalert.org.

Их выводы, которые представлены в научном журнале «Молекулярная медицина EMBO», основаны на исследованиях на людях и лабораторных экспериментах. К исследованию также были привлечены различные университетские больницы по всей Германии. Биомаркер, описанный командой под руководством профессора Андре Фишера, основан на измерении уровней так называемых микроРНК. Методика пока не пригодна для практического использования; поэтому ученые стремятся разработать простой анализ крови, который можно было бы применять в повседневной медицинской помощи для оценки риска деменции. Согласно данным исследования, микроРНК потенциально также могут быть мишенями для терапии деменции.

«Когда проявляются симптомы деменции, мозг уже сильно поврежден. В настоящее время диагноз ставится слишком поздно, чтобы хотя бы иметь шанс на эффективное лечение. Если деменция обнаруживается на ранней стадии, шансы положительно повлиять на течение болезни увеличиваются, — говорит Андре Фишер, руководитель исследовательской группы и представитель центра DZNE в Геттингене и профессор кафедры психиатрии и психотерапии UMG. — Нам нужны тесты, которые идеально подходят до начала деменции и надежно оценивают риск более позднего заболевания. Другими словами, тесты, которые дают раннее предупреждение. Мы уверены, что результаты нашего текущего исследования открывают путь для таких тестов».

Биомаркер, обнаруженный Фишером и его коллегами, основан на измерении так называемых микроРНК в крови. МикроРНК — это молекулы с регулирующими свойствами: они влияют на производство белков и, следовательно, на ключевой процесс метаболизма каждого живого существа. «Существует множество различных микроРНК, и каждая из них может регулировать целые сети взаимозависимых белков и, таким образом, влиять на сложные процессы в организме. Итак, микроРНК имеют широкое влияние. Мы хотели выяснить, существуют ли определенные микроРНК, присутствие которых в крови коррелирует с умственной подготовкой», — говорит Фишер.

В результате обширных исследований на людях, мышах и культурах клеток исследователи в конечном итоге идентифицировали три микроРНК, уровни которых были связаны с умственной работоспособностью. Для этого они проанализировали данные как молодых, когнитивно нормальных людей, так и пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI). Для получения данных от здоровых людей ученые Геттингена сотрудничали с университетской больницей Мюнхена. Данные о пациентах с MCI получены в результате многолетнего исследования Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний с участием университетских клиник по всей Германии.

В конце концов, различные результаты соединились, как кусочки головоломки: у здоровых людей уровни микроРНК коррелировали с умственной подготовкой. Чем ниже уровень в крови, тем лучше испытуемые показали когнитивные тесты. В свою очередь, у мышей этот показатель увеличился еще до того, как грызуны начали демонстрировать снижение умственного развития — независимо от того, было ли это связано с возрастом или потому, что у них развились симптомы, похожие на симптомы деменции Альцгеймера. Дальнейшие доказательства были получены от пациентов с MCI: из тех, у кого уровень маркера крови был сильно повышен, около 90 процентов заболели болезнью Альцгеймера в течение двух лет. «Поэтому мы рассматриваем повышенный уровень этих трех микроРНК в крови как предвестник деменции, — говорит Фишер. — По нашим оценкам, у людей этот биомаркер указывает на развитие, которое произойдет примерно через два-пять лет в будущем».

В своих исследованиях на мышах и культурах клеток исследователи также обнаружили, что три идентифицированных микроРНК влияют на воспалительные процессы в головном мозге и на «нейропластичность», которая включает способность нейронов устанавливать связи друг с другом. Это говорит о том, что три микроРНК — это больше, чем предупреждающие сигналы. «На наш взгляд, они являются не только маркерами, но и активно влияют на патологические процессы. Это делает их потенциальными мишенями для лечения, — говорит Фишер. — Действительно, мы видим, что у мышей способность к обучению улучшается, когда эти микроРНК блокируются лекарствами. Мы наблюдали это у мышей с возрастным умственным дефицитом, а также у мышей с повреждением мозга, аналогичным тому, которое происходит при болезни Альцгеймера».

Новый маркер все еще требует дальнейшего тестирования; кроме того, текущая процедура измерения слишком сложна для практического использования: «В дальнейших исследованиях мы стремимся подтвердить этот биомаркер клинически. Кроме того, мы намерены разработать простую процедуру тестирования для скрининга в местах оказания медицинской помощи, — говорит Фишер. — Наша цель — провести недорогой тест, аналогичный экспресс-тесту на SARS-CoV-2, с той разницей, что для наших целей вам понадобится капля крови. Такой тест можно использовать во время плановых осмотров у врачей для раннего выявления повышенного риска деменции. Лица с подозрительными результатами могут пройти более тщательную диагностику».

[Фото: ru.123rf.com/profile_stylephotographs/]

Заложники деменции: россияне рассказали о жизни с больными родственниками

Деменция — старческое слабоумие, угнетение мозговой деятельности под воздействием разных факторов, главный из которых возраст. По оценкам ВОЗ, ежегодно во всем мире регистрируются 7,7 млн новых случаев деменции, а к 2050 году количество дементных людей на планете перевалит через отметку в 131 млн. В России, где частные дома престарелых дороги, да и не всякий отдаст пожилых родителей в интернат, за стариками ухаживают дома. Обычно это забота дочерей и невесток. Но почти никто из тех, кто берется за опеку над дементными людьми, не знает, насколько тяжело с ними бывает. Особенно если в той же квартире проживают дети.

Сенильная, или старческая деменция, известная в народе как «старческий маразм», — это чаще всего атеросклероз сосудов головного мозга. Реже попадаются энцефалопатии (хотя причины могут быть и сочетанными), нейронный распад клеток мозга, болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, деменция с тельцами Леви. Ученые расходятся во мнениях насчет того, какой процент людей подвержен деменции. Одни считают, что 10–15% человечества, другие называют 20% и больше. Это не генетические заболевания, кроме Альцгеймера, Паркинсона (частично) и других более редких дегенеративных заболеваний мозга. Важнее другое — болезни эти протекают по сходным сценариям, и близкие чаще всего не готовы к сложностям, с которыми могут столкнуться при уходе за пожилыми людьми с деменцией.

— Я взяла свекровь из больницы, пожалела ее, — рассказывает москвичка Алина. — Если бы только знала, с чем столкнусь, никогда бы не взвалила на себя такое дело в одиночку. До того свекровь несколько лет прожила одна в своей квартире. У нее открылась язва желудка, два дня в реанимации между жизнью и смертью. Знаете, если уж откровенно рассказывать, врачи заверили меня, что свекровь совсем слаба, не проживет больше двух лет. Забегая вперед, скажу, что со мной свекровь протянула 10 лет. И, возможно, еще годика два-три прожила бы, если бы вся наша семья не слегла с коронавирусом. И ее на месяц пришлось отправить к другим родственникам… Тогда же, в больнице, я ее пожалела, хотя свекровь раньше всегда была моим если не врагом, то точно недоброжелателем и самым взыскательным критиком. И у меня, и у мужа это второй брак, у меня есть сын от первого мужа. Всю дорогу она попрекала меня этим. У нее сложный характер, свекор был большим начальником у нас в районе. И она тоже привыкла командовать. Ее собственная дочь не взяла к себе мать, наотрез отказалась. А меня свекровь просила: Алиночка, я одна не смогу… Все-таки это мать моего мужа. К тому же наш старший сын уехал учиться, и его комната освободилась. А младшей дочери на тот момент было 6 лет. Еще добавлю, что свекровь взяла с меня слово — чтобы я была с ней до конца. Я ее просьбу выполнила.

Поселив у себя пожилую родственницу, семья Алины совершила типичную ошибку новичков: никто не обратил внимания на первые признаки деменции. Нарушение ночного сна (многие считают, что старикам так и полагается бродить ночью, не спать). Сбои в пространственной ориентации — бабушка иногда забывала, где ее комната, где кухня. Сбивчивые, а то и ложные воспоминания. Алина говорит, что спустя месяца два после переезда их бабушка вдруг стала называть своего сына не Николаем, а Димой. Из разговора стало понятно, что старушка принимает своего сына, мужа Алины, за собственного брата. И даже забыла, что тот несколько лет назад умер.

— Многие пропускают этот очень важный момент, когда «запускаются» дегенеративные изменения и это отражается в поведении человека, — говорит врач-геронтолог Вячеслав Полунный. — Я очень часто сталкиваюсь в работе со стереотипными заблуждениями родственников — «все старики не спят, все старики заговариваются, несут чушь». Все на старости лет глупеют или становятся эгоистами. И если ранее спокойные и выдержанные люди вдруг впадают в психоз, а то и в буйство, ну, что с них взять, старики… На самом деле такие вещи, как постоянная вялость, угнетенное состояние духа, нарушение сна и изменение личности, — это повод обратиться к врачу. В данном случае пожилая женщина уже находилась на второй стадии деменции, для которой характерны синдром Корсакова (нарушение пространственной ориентации), парамнезия (ложные воспоминания), нарушения сна. Эти состояния купируются медикаментозно, но чем раньше начать лечение, тем лучше.

— Ужас ужасный начался как-то вдруг, — продолжает Алина, — спустя года полтора после того, как свекровь у нас поселилась. До того ее странности хоть и бросались в глаза, но нам не вредили. Да, все понимали, что бабушка у нас чудит. Но потом начались страшные вещи. Она начала бросаться на нас с кулаками, с такой бранью, что я даже не подозревала, что старушка знает такие слова. Появилась подозрительность, она боялась спать в своей комнате и есть приготовленные мной продукты. Несколько раз бывало так, что мы приходим домой, а весь приготовленный обед в помойном ведре. Пыталась и сама что-то готовить, сожгла ковшик, хорошо, что не спалила кухню. Но самое ужасное — она не узнавала и точно так же проклинала нашу дочь. Когда все это с бабушкой началось, та училась во 2-м классе. Я ставлю себе в вину, что подвергла такой нагрузке психику ребенка. Мы с мужем пытались объяснить, что бабушка не в себе, что у нее мозг разрушается. Но ребенку в 9 лет такое понять сложно. Как добрая бабуля, которая раньше дарила шоколадки и читала сказки, вдруг превратилась в монстра. Дочь тоже орала на нее, могла очень грубо ответить. Призналась мне, что бабушку ненавидит… После началось и особое, еще более тяжкое испытание, которое уже не выдержал мой муж. Хотя, казалось бы, это его мать, а мне по крови чужой человек. Муж на три месяца ушел из дома, жил сначала на даче, а потом у приятеля. У девочки нашей тогда начались истерические припадки… Завершаю рассказ пунктирно: муж вернулся, бабушка наша начала убегать из дома, ловили ее несколько раз по всему городу. Она совсем впала в детство, говорила всем, что ее звать Нюся, считала, что она девочка и еще учится в школе, сейчас каникулы и она едет к маме и папе. Уходила в тапочках на босу ногу и легких брюках, а на улице было минус 20. Два последних года свекровь лежала. Считаю, что я не сошла с ума только потому, что не бросала работу, у меня небольшой бизнес. И весь последний год я требовала, чтобы ее родная дочь, сестра мужа, брала мать к себе на неделю в месяц.

Фото: pixabay.com

Две пригоршни «подарков»

Особое испытание, про которое упомянула Алина, называется фекальная стадия деменции. Это не научное определение. По тяжести состояния специалисты делят деменцию на 3 периода, и вот фекальная стадия может наступить в начале последнего, самого тяжелого.

— Вы поймите, старики это делают не злонамеренно, не нарочно, — убеждает Вячеслав Полунный. — Они в этой стадии почти как малые дети. Многие мамы знакомы с тем, когда малыш таскает свой полный подгузник, да еще и гордо его демонстрирует. Здесь то же самое. В какой-то момент собственные фекалии начинают быть интересны, старики играют с ними. Берут в руки, мажут на стены. Извините, иногда даже едят. Копрофагия при деменции явление редкое, но это бывает…

Алина, ухаживавшая за свекровью 10 лет, говорила об отчаянии. Это когда по возвращении домой застаешь всю ванную и все полотенца измазанными дурно пахнущими полосами. Ее дочь плакала и не хотела идти в школу, утверждая, что от нее воняет. Их бабушка начала страдать также и недержанием, прежде чем слегла. К кровати никого не пускала, белье менять не давала, устраивала скандал. Неслучайно специалисты приравнивают нервное и психическое состояние людей, которые много лет ухаживали за дементными больными, к посттравматическому расстройству. И в Интернете есть группы, где выхаживающие таких стариков рассказывают свои истории, делятся информацией о том, как выжить в таких условиях. И иногда просто «выпускают пар».

«Сегодня моя мама наделала в памперс, и, собирая всех к обеду, я увидела ее, несущую в двух полных ладошках кучу г****. Тут я взорвалась! А-а-а-а, иди выбрасывай, иди мойся! Иди туда, иди сюда! В мыслях пронеслось, почему другие люди работают, делают себе карьеру, занимаются семьей, а я, такая молодая, занимаюсь кучами дерьма в прямом смысле слова! Начала ругаться, кричать. Потом было стыдно»…

«Ругать отца было бесполезно, — вспоминает в группе Алла из Санкт-Петербурга. — Он искренне не понимал, за что, почему я так бешусь. Или говорил, что это не он, а Сережка (мой брат), либо обижался, что он вот мне такой подарок (в самом лучшем смысле слова!) подготовил, а я не оценила. Выставил вперед руки с этим самым «подарком» и говорит: «Ну, не хочешь, не нравится — и не надо! И не дождешься больше никаких подарков! Чего же ругаться?» И улыбается… Мой папа раньше был преподавателем в вузе, доктор наук…»

— При деменции происходят необратимые нарушения в работе головного мозга, это влияет не только на самого больного, но и кардинально меняет жизнь всей семьи, — комментирует жизнь на одной площади с дементными больными системный и семейный психолог Екатерина Шабельская. — Семья — единая система, и если с одним из ее членов что-то происходит, это отражается на остальных. Меняется уклад жизни, рушатся планы, появляются регулярные финансовые траты, часто в дом приходит новый человек — сиделка, у здоровых членов семьи становится все меньше времени на себя.

Ухаживать за человеком с прогрессирующей деменцией психологически намного сложнее, чем за родственником с физиологическим заболеванием, — это ежедневный стресс и эмоциональная нагрузка. Чтобы снизить эту нагрузку, ухаживающие должны осознать, что изменить ситуацию они не в силах. Единственное, что они могут сделать, это дать заботу и любовь.

Усталость иногда побеждает, ведь больной деменцией не может оценить тот ежедневный труд своих близких и родных, который они отдают ему безвозмездно. Границы любви часто стираются, уступая место раздражению и чувству вины. Сложно сохранить баланс и понять свои чувства, но не стоит подавлять их, постарайтесь их понять.

Даже маленькие дети чувствуют, что в семье что-то происходит, они могут хуже спать, быть чрезмерно капризными и непослушными. Дети волнуются, что родители не уделяют им должного внимания, и не могут понять причину. Важно объяснить детям, что любовь к ним никуда не делась, но дедушке или бабушке из-за болезни теперь требуются уход и повышенное внимание, и что перемены в поведении близкого человека связаны с его болезнью. Дети и подростки могут по мере сил помогать, например, вывести бабушку или дедушку во двор, посидеть какое-то время, поговорить, посмотреть фотографии, спеть песню. Но не забывайте о том, что дети остаются детьми и нагружать их сверх меры не следует. Не делайте их взрослее, чем они есть.

Зарядка для ума

Деменция — дегенеративное заболевание, оно неизлечимо. Но есть упражнения для предупреждения таких состояний у стариков или смягчения их на первой стадии заболевания. Врачи отмечают, что один из факторов риска метаболический, поэтому для пожилых так важно гулять, быть подвижными, не переедать, не увлекаться алкоголем. А еще немолодым людям очень полезно нагружать свой ум.

— В принципе, это почти все те же упражнения, что для детей отклоняющегося развития, — рассказывает нейропсихолог Светлана Степанова. — Упражнения на слуховую и зрительную память: не допустить нарушения слуха, например, очень важно для предупреждения деменции. Пальчиковые, сочетанные упражнения на ориентацию в пространстве, несложные двигательные упражнения вполне можно применять для пожилых. Очень хорошо помогает перемежающееся чтение, когда одна строчка прочитывается про себя, а другая произносится вслух. Или запоминание слов, обычные занятия или с цветовой идентификацией. Прекрасно, если человек в пожилом возрасте тренирует свой английский или любой другой иностранный язык или даже учит новый. Игра на музыкальных инструментах, особенно на клавишных, вышивание, другие виды рукоделия, живопись, лепка, танцы, цигун или ушу — это не только хобби, но и предупреждение деменции. Но заниматься всем этим нужно не от раза к разу, а регулярно, утром или в дневное время.

Если деменция все же диагностирована, специалисты советуют:

— Соблюдать режим дня. Нельзя позволять пациенту спать слишком долго по утрам. Будильник поможет вставать в одно и то же время. Прогулки тоже лучше совершать в одно и то же время.

— Общение. Не изолируйте больного в комнате. Общение, особенно на ранней стадии, поможет задержать развитие болезни.

— Диета. Исключить из рациона больного жареные, острые, копченые блюда, сделав акцент на отварных продуктах или обработанных паром. Фрукты, орехи, рыба и морепродукты — прекрасные природные антиоксиданты, они крайне полезны при всех заболеваниях мозга и нервных расстройствах.

И так же, как у детей, психоз, агрессия, неадекватное поведение у дементного больного могут быть попыткой привлечь внимание к проблеме. Часто злость проявляется на фоне приема лекарств, которые нужно сменить.

Если больной перевалил уже за вторую стадию деменции, он становится опасным для себя и для окружающих. Именно в таком состоянии пожилые люди бегают по соседям и говорят, что их хотят отравить или зарезать. Или звонят родственникам и рассказывают, что дома их не кормят. Или взрывают на кухне газ… Больные устраивают скандалы, дерутся, бьют посуду, могут кого-то укусить, ущипнуть… По сути, это уже недееспособные люди, и нельзя оставлять их одних, нельзя оставлять несовершеннолетних детей рядом с такими стариками. Проявления агрессии, психоза, тревожности и паранойи могут происходить вспышками, которые даже врачу сложно спрогнозировать.

Близким надо подготовиться к побегам стариков из дома. Надеть на руку дементному именной браслет, пометить одежду, разложить по карманам бумажки с именем и адресом. Есть более современный способ — «умные» часы или телефон с функцией отслеживания перемещений.

Если случилась фекальная стадия, помогут памперсы-трусики. А также такое одевание больного, чтобы самому раздеться было почти невозможно. Пережившая эту стадию с 91-летней матерью Юлия советует: «Купили два (на смену) строительных комбинезона. Поверх памперса надеваем задом наперед, бретели крест-накрест, то есть застежка на спине. Сверху рубашка на пуговицах задом наперед. Застежка на спине. Или свитер». Стянуть такой наряд больному почти невозможно.

Наконец, неврологи и психиатры настоятельно советуют ухаживающим за больными не взваливать абсолютно все на себя. Ведь нередки случаи, когда женщина, много лет ухаживавшая за дементным стариком, сама уходит вскоре после него. Потому что нервная система истощена, свои болячки запущены, сил нет. Вдобавок моральное истощение из-за того, что целый кусок длиной в 10, 15, а иногда и более лет выпал из жизни. У пожилых больных обычно есть и другие родственники, заботу и уход которым можно и должно делегировать. Или дежурить по очереди, или скинуться всем вместе на сиделку. Часто сиделки, осуществляющие присмотр и медуход, работают с почасовой оплатой, поэтому час-другой для отдыха всегда можно выкроить. Как и время на отпуск или праздник, поездку. Нельзя откладывать планы и переставать жить. Кроме того, может настать момент, когда непрофессиональных знаний и умений будет недостаточно для того, чтобы поддерживать жизнь в дементном пациенте. Капельницу или питание через зонд правильно может организовать только персонал в стационаре.

Деменция: как распознать и можно ли затормозить? | Здоровая жизнь | Здоровье

Деменция — хронический или прогрессирующий синдром, который характеризуется снижением мышления. Заболевание чаще всего поражает людей старше 60 лет, поэтому оно также известно как «старческое слабоумие» или «старческий маразм».

«Говоря простым языком, деменция — это когда человек утрачивает ранее приобретённые навыки взаимодействия с внешним миром (предметами, людьми)», — объяснил доктор психологии, руководитель социального проекта «Мемини», занимающегося помощью семьям, которые столкнулись с деменцией, Александр Сонин.

Новый случай деменции диагностируется каждые четыре секунды. На данный момент, по данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), во всём мире насчитывается более 45 млн человек, страдающих от этой болезни. И с каждым годом их количество растёт. По расчётам специалистов, к 2030 году количество больных деменцией увеличится до 75 млн человек, к 2050 их будет уже 135 млн человек. Но как отличить болезнь от естественного процесса старения?

Как распознать деменцию?

В своём развитии деменция проходит три стадии. На ранней у человека незначительно ухудшается память. Больной, однако, по-прежнему не нуждается в помощи родственников, поэтому они часто не спешат к врачу.

«Болезнь отчасти состоит в том, что человек не осознаёт, что болен. Обычно он считает, что у него всё нормально. В тех случаях, когда проявления болезни осознаются, появляется другое препятствие на пути к врачу — страх. Не спешат с обращением и окружающие», — объяснил Сонин.

По мере прогрессирования болезни симптомы становятся всё очевиднее: человек начинает забывать не только детали далёкого прошлого, но и то, что происходило с ним час назад. Заметно меняется поведение больного. На поздней стадии деменции те, кто живёт с этим диагнозом, полностью зависят от своих родных. Они больше не могут самостоятельно есть, многие из них забывают, как ходить в туалет, не узнают или путают своих родственников. Часто они становятся неопрятнее, агрессивнее или, наоборот, полностью теряют интерес к жизни.

«Жизнь всей семьи превращается в ад. Всеми правдами и неправдами больного ведут к врачу, но он уже в таком состоянии, что поддерживать особо нечего. Остаётся только снимать асоциальные симптомы, чтобы упростить жизнь окружающим», — сказал доктор психологии.

Несмотря на то, что болезнь развивается медленно, эксперт советует не торопиться с выводами и не паниковать, если бабушка случайно оставила ключи дома, когда ушла в магазин.

«Если человек что-то забывает, медленнее думает или не так ловко работает, как прежде, однако это не влияет критично на его повседневную жизнь и выполнение профессиональных обязанностей, то это не деменция, а субъективные умеренные когнитивные нарушения. Хотя нередко это уже зона риска», — сказал врач.

Кроме того, существует такое явление, как псевдодеменция — расстройство психики, из-за которого человек ведёт себя так, словно он болен, несмотря на то, что его тело здорово. Обычно расстройство является защитной реакцией человека на травматическую для него ситуацию. Болезнь может развиваться и вследствие депрессии. Последней врачи уделяют особое внимание. Не стоит, впрочем, считать таких людей симулянтами, так как во время депрессии в головном мозге происходят изменения, которые действительно способны повлиять на состояние больного.

Диагностика

По данным специалистов ВОЗ, в более чем 50–60% случаев деменция является признаком болезни Альцгеймера. В 10–20% случаев болезнь развивается из-за поражения сосудов, алкоголизма, внутричерепной опухоли или гематомы. Болезнь может также стать последствием черепно-мозговой травмы. Существует несколько видов деменции. Поставить точный диагноз может только профессионал после обследования.

Прежде чем назначить анализы, невролог проводит консультацию с пациентом и его близкими, чтобы проверить когнитивные функции* человека.

«Через вопросы врач пытается выяснить, осознаёт ли пациент, где находится, помнит ли, какое сегодня число, насколько ориентируется во времени и пространстве. Далее идут биографические вопросы, разговор о текущих событиях, о недавно прочитанных пациентом статьях, книгах, о посещённых мероприятиях, просмотренных передачах. Так врач может оценить память пациента и его способность к общению», — сказал Сонин.

После беседы врач просит человека с подозрением на деменцию выполнить ряд простых заданий. Например, повторить за ним действие или запомнить несколько слов. Существует несколько тестов, на которые врачи ориентируются при постановке диагноза. Самые распространённые из них: клиническая рейтинговая шкала деменции, краткая шкала оценки психического статуса и тест рисования часов. Проверить себя и своих близких онлайн можно на специализированных сайтах. Определить диагноз таким образом нельзя, но результаты теста помогут понять, требуется ли вам или родственнику консультация специалиста.

Устной беседы неврологу вполне достаточно, чтобы поставить диагноз «деменция». Клинические анализы доктор назначает только для того, чтобы выяснить причину заболевания.

«Когда врач установил, что нарушения есть и что они носят тяжёлый характер, он может назначить ряд диагностических мероприятий (лабораторных и аппаратных), чтобы выяснить, что привело к болезни», — объяснил Сонин.

Список необходимых анализов может меняться в зависимости от конкретного пациента, однако чаще всего врачи назначают общие анализы крови и мочи, исследуют уровень гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, а также проводят биохимические исследования плазмы крови и проверяют уровень витамина В 12 и фолиевой кислоты. Помимо этого невролог может проверить артериальное давление, чтобы исключить гипертензию и выписать направление на электрокардиограмму и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

«Анализы никак не влияют на установление факта деменции, но могут помочь разобраться с её причинами. Анализ крови помогает обнаружить, например, дисфункцию щитовидной железы, лечение которой может нормализовать состояние. МРТ поможет выявить, например, опухоль в мозге, и тогда её удаление с высокой вероятностью вернёт человека к нормальной жизни. Деменции больше не будет!» — заверил врач.

Кто в группе риска?

По словам руководителя проекта «Мемини», чем старше человек, тем выше риск заболевания.

«За десять лет у людей в возрасте от 70 до 80 лет риск (заболеть) возрастает в 10 раз (в 80 лет от деменции страдает каждый пятый).Есть и другие данные: в 2015 году в США вышел доклад, согласно которому каждый третий пожилой человек умирает с диагнозом «деменция» в своей медицинской карте, болезнь Альцгеймера — пятая по распространённости причина смерти», — привёл печальную статистику Александр Сонин.

Среди факторов риска значится и пол человека. Так, по словам эксперта, у женщин чаще наблюдается болезнь Альцгеймера. А сосудистой деменции в основном подвержены мужчины, которые чаще страдают от проблем с сердцем.

«Впрочем, в разных странах эти данные варьируются», — отметил доктор психологии.

Болезнь может передаваться и по наследству, заметил эксперт.

Лечение и профилактика

Как отмечает Сонин, причиной развития деменции могут быть и проблемы с щитовидной железой, и даже черепно-мозговая травма. Однако чаще всего болезнь можно предотвратить, так как она развивается из-за гибели нейронов.

«Дело в том, что нервная система человека пластична. Гибель отдельных клеток компенсируется перестройкой системы. И если мы не можем помочь мозгу не терять клетки, то в состоянии помочь ему быть более гибким и как можно дольше компенсировать их утрату, отодвигая внешние проявления болезни на месяцы и даже на годы», — объяснил доктор психологии.

По словам врача, чтобы снизить риск заболевания, в первую очередь стоит избавиться от дурных привычек. Правильное питание и занятия спортом уберегут от повышенного давления и артериальной деменции. А постоянная умственная активность, творческое хобби и регулярное общение с друзьями и близкими сохранят нейроны.

Врач советует не забывать об этих способах и тем, кому уже поставили диагноз.

«Большинство врачей будут в первую очередь назначать медикаменты, а ими ограничиваться не стоит. Более того, многие учёные (главным образом на Западе) на первое место ставят сегодня разные методики поддержания когнитивных функций, основанные на общении с больным и «естественной» стимуляции его мозговой активности: игры, творчество, общение», — сказал Сонин.

---

* К когнитивным функциям относятся: интеллект, память, внимание, гнозис (зрительное, слуховое и тактильное восприятие окружающего мира), праксис (сложные скоординированные двигательные навыки) и речь (устная и письменная). Когнитивные функции определяют личность человека. Не являются врождёнными, а формируются в течение жизни по мере накопления индивидуального опыта.

симптомы и диагностика, лечение и осложнения деменции

Деменция – это не какое-то конкретное заболевание.

Понятие «деменция» охватывает большую группу симптомов, которые затрагивают интеллектуальные и социальные способности больных, серьезно влияя на их повседневную жизнь. Существует много причин деменции.

Болезнь Альцгеймера – это наиболее частая причина прогрессирующей деменции в мире.

При деменции у больных может возникать не только потеря памяти. Деменция отражает проблемы как минимум с двумя функциями мозга, такими как запоминание, способность к рассуждениям или речь. Больные деменцией могут терять способность запоминать людей и узнавать их в лицо, изменяется их поведение и социальный облик. Некоторые типы деменции удается приостановить, а некоторые можно даже обратить вспять.

Причины деменции

Деменция – это очень сложное и широкое понятие. Есть много разных классификаций деменции в зависимости от причин, особенностей течения и т.д. Приведем основные типы деменции и причины, которые их вызывают:

Прогрессирующая деменция:

1. Болезнь Альцгеймера.

Это заболевание чаще всего становится причиной прогрессирующей деменции. Особенно часто страдают люди старше 60 лет. Симптомы болезни обычно возникают после 60, но есть и наследственные формы с ранним началом. Болезнь связана с отложением в нервных тканях протеинов, которые постепенно нарушают функции мозга. Болезнь Альцгеймера прогрессирует медленно, в среднем от 7 до 10 лет, с годами приводя к потере когнитивных способностей. Страдают участки мозга, отвечающие за движения, память, речь, рассуждения, поведение и абстрактное мышление.

2. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ).

Этот тип деменции обнаруживается у 20% всех больных деменцией. Частота деменции с тельцами Леви увеличивается с возрастом. Тельца Леви – это аномальные скопления протеина, который присутствуют в мозге больных при этом типе деменции, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Симптомы заболевания похожи на болезнь Альцгеймера, но при нем также наблюдается тремор и ригидность, присущие болезни Паркинсона. У больных отмечаются и нарушения быстрого сна.

3. Васкулярная (сосудистая) деменция.

Вторая по частоте причина деменции после болезни Альцгеймера – это результат поражения артерий, которые снабжают головной мозг. Симптомы могут появляться внезапно, часто после инсульта у людей с высоким давлением. Васкулярная деменция также может быть вызвана эндокардитом и амилоидной ангиопатией. Сосудистая деменция становится более частым явлением с возрастом. Нередко она сочетается с болезнью Альцгеймера.

4. Деменция лобно-височного типа.

Это более редкий тип прогрессирующей деменции. Страдают люди от 40 до 70 лет, иногда уже имеющие болезнь Альцгеймера. Болезнь характеризуется дегенерацией нервных клеток в передних частях мозга – зонах, которые связаны с поведением и речью. Одной из форм этой деменции является болезнь Пика, которая вызвана накоплением в нейронах аномальных образований – телец Пика.

Другие заболевания, которые связаны с деменцией:

1. Болезнь Хантингнона (Гентингтона).

Хорея Гентингтона – это наследственное заболевание, которое вызывает постепенную дегенерацию нервных клеток в головном и спинном мозге. Симптомы болезни появляются уже в возрасте 30-40 лет. Они включают незначительные изменения поведения, зрения и движений. Постепенно болезнь прогрессирует до тяжелой деменции. Болезнь Гентингтона вызывает проблемы с походкой, неуклюжесть движений и другие неврологические нарушения.

2. Деменция боксеров.

Это состояние также называется хронической травматической энцефалопатией. Она вызвана частыми травмами головы, которые испытывают люди, занимающиеся единоборствами. В зависимости от поврежденного участка мозга могут возникать проблемы с памятью, речью, паркинсонизм и др. Симптомы могут проявляться через много лет после самой травмы. Считается, что даже однократная травма может запустить посттравматическую деменцию.

3. ВИЧ-ассоциированная деменция.

Инфекция ВИЧ может приводить к разрушению вещества мозга. В результате нарушается память, возникает апатия, асоциальное поведение, нарушение концентрации, моторные проблемы и др.

4. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Это редкое, смертельное заболевание мозга возникает в основном спорадически, среди лиц пожилого возраста. Имеется наследственная предрасположенность. Некоторые случаи вызваны заражением при контакте с мозгом больных людей или животных (коровье бешенство). Болезнь проявляется нарушением координации, изменением психики, проблемами с памятью, логикой и зрением. Может присоединяться пневмония, дыхательная недостаточность. Болезнь заканчивается комой и смертью.

5. Вторичные деменции.

Иногда симптомы деменции развиваются у людей с другими заболеваниями, которые первоначально затрагивают движение. К примеру, при болезни Паркинсона. Взаимосвязь между такими заболеваниями и деменцией не до конца понятна.

Причины, которые вызывают обратимую деменцию

В некоторых случаях симптомы деменции можно обратить вспять, если убрать первоначальную причину (например, дефицит витаминов группы В).

Итак, эти причины включают:

1. Инфекции и заболевания иммунной системы.

Иногда деменция возникает в результате самой инфекции или попытки иммунной системы побороть ее. Примеры таких заболеваний: менингит, сифилис, болезнь Лайма. Иногда иммунная система человека вырабатывает антитела, которые повреждают нервные клетки, что также вызывает деменцию.

2. Метаболические и эндокринные нарушения.

Сюда входят проблемы со щитовидной железой, низкий уровень сахара в крови, высокая концентрация натрия или кальция, нарушение всасывания витамина В12.

3. Дефицит нутриентов.

Симптомы деменции могут возникать при обезвоживании, дефиците витамина В1 (при хроническом алкоголизме), дефиците витамина В6 и В12. Отличными источниками витаминов этой группы являются бананы, чечевица, шпинат, лосось, свинина, курятина, хлеб с отрубями, молоко, яйца.

4. Реакция на медикаменты.

Деменция может стать результатом приема определенных препаратов или токсичного сочетания лекарств.

5. Субдуральные гематомы.

Это опасные кровотечения, которые возникают между поверхностью мозга и его наружной оболочкой.

6. Отравление.

Воздействие тяжелых металлов (свинец, марганец), пестицидов, наркотиков и других ядов может вызывать симптомы деменции. У людей, злоупотребляющих алкоголем, деменция также не является редкостью.

7. Опухоли мозга.

В редких случаях деменция может быть результатом повреждения, вызванного растущей опухолью в мозге.

8. Кислородное голодание.

Мозг – это уникальный орган, который больше всех остальных нуждается в кислороде, чтобы поддерживать интенсивные обменные процессы. При кислородном голодании головной мозг страдает больше всего. Причинами гипоксии могут быть отравление угарным газом, тяжелая астма, остановка сердца, передозировка некоторых лекарств и др. Исход зависит от длительности кислородного голодания.

Факторы риска деменции

Многие факторы связаны с повышенным риском деменции. На некоторые, такие как возраст и наследственность, невозможно повлиять. Других факторов риска можно избежать.

Неизменяемые факторы риска деменции:

1. Пожилой возраст.

Риск болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и некоторых других существенно повышается с возрастом. Тем не менее, деменция не считается нормальной частью старения.

2. Семейная история.

Люди с семейной историей деменции находятся в группе риска. Некоторые генетические мутации четко связаны с ранней деменцией, такие как наследственная болезнь Альцгеймера или хорея Гентингтона.

3. Синдром Дауна.

Согласно современным наблюдениям, к достижению среднего возраста у многих больных синдромом Дауна развиваются поражения мозга, напоминающие болезнь Альцгеймера. У многих, но не у всех, возникает деменция.

Изменяемые факторы риска деменции:

1. Употребление алкоголя.

Алкоголизм существенно повышает риск деменции. Интересно, но некоторые исследования выявили, что умеренное употребление спиртного оказывает защитное действие на мозг и сердечно-сосудистую систему (особенно красное вино). Но злоупотребление спиртным однозначно не дойдет на пользу.

2. Атеросклероз.

Образование жировых бляшек в просвете сосудов приводит к ухудшению мозгового кровотока, нередко становится причиной инсультов. Это важный фактор риска сосудистой деменции.

3. Артериальное давление.

Слишком высокое и слишком низкое артериальное давление по статистике связано с риском сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.

4. Уровень холестерина.

Высокое содержание в крови «плохого» холестерина (ЛПНП) значительно увеличивает риск атеросклероза и сосудистой деменции. Некоторые исследования связывают атеросклероз и с болезнью Альцгеймера.

5. Депрессия.

По неясным причинам депрессия в зрелом возрасте, особенно у мужчин, может быть индикатором развития деменции, связанной с болезнью Альцгеймера.

6. Сахарный диабет.

Статистически сахарный диабет 2 типа связан с повышенным риском болезни Альцгеймера, а также сосудистой деменции.

7. Уровень эстрогена в крови.

Повышенный уровень эстрогена (женского полового гормона) ассоциируется с высоким риском деменции. Это определяется при помощи простых анализов крови.

8. Уровень гомоцистеина.

Гомоцистеин (аминокислота) может служить показателем многих проблем со здоровьем. Повышенный уровень гомоцистеина в крови может быть связан с риском болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. В норме организм преобразует гомоцистеин с участием витаминов В6, В9 и В12. Если этих витаминов недостаточно или имеются другие нарушения, то уровень гомоцистеина в крови повышается.

9. Курение.

Курение способствует повреждению сосудов и повышает риск атеросклероза. Это автоматически делает никотин фактором риска сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клиническая картина деменции в значительной мере зависит от причины.

Обычные признаки деменции включают:

• Потеря памяти.
• Проблемы с общением.
• Неспособность учиться новому.
• Проблемы с логическими рассуждениями.
• Трудности с планированием и организованностью.
• Нарушение координации и моторных функций.
• Неправильное поведение.
• Изменение личности.
• Галлюцинации.
• Бессонница.
• Возбуждение.
• Паранойя.

Нужно помнить о том, что болезнь Альцгеймера, самая частая причина прогрессирующей деменции, со временем прогрессирует. Если вы заметили у близкого человека такие проблемы, то нужно показать его специалисту как можно раньше. Ранняя диагностика и лечение деменции очень важны!

Диагностика деменции

Потеря памяти и деменция имеют десятки возможных медицинских причин, поэтому диагностика может быть сложной и длительной. Потребуется множество анализов. Возможно, нужно будет консультироваться с несколькими специалистами.

Методы, используемые при диагностике причин деменции, могут включать:

• Расспрос больного.
• Семейный анамнез.
• Физический осмотр.
• Анализы крови.
• Анализы мочи.
• Генетические тесты.
• Психиатрическое обследование.
• Неврологическое обследование.
• Сканирование мозга (КТ и МРТ).
• Электроэнцефалография (ЭЭГ).
• Анализ спинномозговой жидкости.
• Биопсия мозгового вещества и др.

Кроме того, может потребоваться исследование щитовидной железы, почек, печени и другие анализы, которые непосвященному человеку могут показаться совершенно ненужными при деменции. Диагностика потребует от больного и членов семьи большого терпения.

Лечение деменции

Лечение деменции в основном направлено на устранение симптомов болезни и улучшение памяти, умственных способностей, моторных функций.

Ингибиторы холинэстеразы. К этим препаратам относят галантамина гидробромид, донепезил (Aricept) и ривастигмин (Exelon). Они применяются при болезни Альцгеймера для повышения уровня химических медиаторов, необходимых для работы мозга. Могут использоваться при сосудистой деменции, болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Частые побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея.

Мемантин (Namenda). Этот препарат против болезни Альцгеймера регулирует активность глутамата, еще одного химического медиатора мозга, который участвует в обучении и запоминании. Частый побочный эффект – головокружение. Некоторые исследования показали лучший эффект от сочетания мемантина с ингибиторами холинэстеразы.

Лечение первоначальной причины деменции способно приостановить процесс, а то и вовсе обратить его вспять. Широко применяются ноотропные препараты, которые улучшают обменные процессы в головном мозге: пирацетам (Ноотропил), прамирацетам (Прамистар) и др.

Для профилактики инсультов врач может назначить препараты против тромбоза, снижающее давление, уменьшающие уровень холестерина. Также назначаются лекарства для преодоления бессонницы у больных с деменцией. При поведенческих нарушениях могут использоваться седативные препараты, антидепрессанты и др.

При некоторых заболеваниях, таких как болезнь Крейтцфельдта-Якоба, лечения нет. Врачи лишь могут предпринять меры, чтобы облегчить страдания больных в последние месяцы жизни.

Советы для больных и членов их семей

Можно предпринять ряд шагов, чтобы улучшить качество жизни и обеспечить безопасность больных деменцией:

1. Заведите календарь с напоминаниями на каждый день.

В календаре должны быть отмечены все виды деятельности, которые больной может забыть, вплоть до гигиенических процедур. Напротив каждого пункта должна стоять пометка о том, что было сделано. Родственники смогут проверять по календарю все, что делает больной, а самому больному будет проще ориентироваться в повседневных делах.

2. Поддерживайте порядок и постоянство домашнего окружения.

Постоянная, тихая и привычная обстановка предотвратит тревожность, возбуждение, смятение. Новые ситуации, новые вещи и порядки могут мешать больным деменцией, потому что они плохо обучаются и запоминают новое.

3. Вовремя укладывайте больного спать.

Поведение больных деменцией может ухудшаться вечером из-за усталости, а возможно из-за смятения, которое вызвано уменьшением освещенности. Нужно ввести четкий порядок, своеобразный «ритуал» своевременного отхода ко сну. Для этого нужно заранее изолировать больного от шума телевизора или активных членов семьи. Таким больным нельзя употреблять кофеин, особенно во второй половине дня.

4. Подготовьте план ухода за больным.

С самого начала нужно разработать подробный план, включающий цели лечения (ухода) за больным. В этом могут помочь специалисты по уходу за больными, врачи, юристы и члены вашей семьи. Вот несколько простых вещей, которые вы должны решить:

• Каков долговременный прогноз? Чего ждать от лечения?
• Возможна ли самостоятельная жизнь больного? Нужен ли уход?
• Кто из членов семьи будет главным человеком, отвечающим за больного?
• Как насчет вождения автомобиля? Пора ли ограничить больного?
• Каковы законные права больного и его пожелания касательно лечения?
• Требуется ли больному помощь в кормлении, гигиене и приеме лекарств?
• Нужны ли в доме устройства безопасности (мягкие углы для мебели, поручни, специальная кровать, видеонаблюдение, замки на окнах, кнопки вызова и др.)?

Осложнения деменции

Деменция не только нарушает функции головного мозга, но и приводит ко многим физическим осложнениям, а также потере социального облика больного.

Осложнения деменции включают:

• Возможные травмы.
• Опасные, неосторожные поступки.
• Разрушение личности.
• Проблемы в общении с людьми.
• Трудности с приемом лекарств.
• Неадекватное питание.
• Плохая гигиена.
• Бессонница.
• Делирий.

Профилактика деменции

Не существует надежного способа застраховать себя от всех типов деменции.

Но можно предпринять меры, которые уменьшат риск таких проблем:

• Займитесь самообразованием.
• Обеспечьте свой мозг постоянной работой.
• Будьте физически и социально активными.
• Контролируйте уровень холестерина.
• Проверяйте содержание гомоцистеина в крови.
• Следите за своим артериальным давлением.
• Держите под контролем сахарный диабет.
• Полностью откажитесь от курения.
• Придерживайтесь здорового рациона.
• Своевременно вакцинируйтесь.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Главные признаки развития деменции назвали ученые

Дата публикации: 21 ноября 2021 г.

Просмотров: 30

По данным Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Association), один из девяти взрослых старше 70 лет страдает деменцией. Большинство людей ассоциирует с симптомами состояния элементарную забывчивость. Однако ученые предупреждают, что на самом деле существует четыре основных признака развития болезни, на которые необходимо обращать внимание.

Необычная забывчивость

Потеря памяти – один из предупреждающих симптомов. Хотя каждый человек периодически может не вспомнить о чем-то важном, ученые установили, что при деменции многие забывают оплачивать счета. Согласно исследованию, проведенному Университетом Джонса Хопкинса, люди, у которых диагностирована деменция, часто пропускают оплату счетов уже за шесть лет до постановки клинического диагноза.

Одни и те же вопросы

Согласно Журналу Американского общества семейной медицины (Journal of the American Board of Family Medicine), человек с деменцией может задавать один и тот же вопрос несколько раз в день, например: «Что на ужин?» или «Во сколько у меня прием у врача?» Если такое происходит периодически, следует пройти медобследование.

Депрессия

Согласно исследованию, проведенному в Великобритании и опубликованному в журнале PLoS One, была обнаружена связь между депрессией и развитием деменцией.

Потеря способности выполнять обычную задачу

В другом исследовании ученые упомянули о потере способности выполнять обычную задачу как признаке болезни Альцгеймера. Исследователи уточнили, что речь идет об элементарных вещах, с которым внезапно возникают сложности. В качестве примера они привели пациентку, работавшую исполнительным директором в банке, которая не смогла помочь своей внучке с простой математической задачей.

Наиболее распространенной формой деменции является болезнь Альцгеймера. Обычно она развивается после 50 лет. Врачи рассказали, что на самых ранних стадиях заболевания возникают несколько признаков, которым иногда не придают значение.

Если увидели ошибку, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter!

БУДЕТ ИНТЕРЕСНО

Актуальные новости

Поделись с друзьями!

почитать еще:

Ученые назвали напитки, употребление которых повышает риск деменции: результаты исследования

Сладкие газированные напитки могут негативно сказаться на когнитивных способностях и памяти, что в свою очередь, повышает риск деменции. Всего несколько порций напитка в день могут привести к значительному старению мозга.

Как рассказал Daily Mail, число случаев деменции в мире продолжает расти, однако, как уверяют ученые, сделать кое-что для профилактики заболевания можно уже сегодня. В частности, они рекомендуют обратить внимание на количество сладкой газированной воды, которое выпивают люди ежедневно.

Чтобы понять, как мозг реагирует на сладкие газированные напитки, исследователи Медицинской школы Бостонского университета вели наблюдение за группой из 4200 человек, которые периодически проходили тесты на уровень когнитивных функций и функций памяти. Они же проходили опрос на предмет того, какие напитки они употребляют и как часто.

Видео дня

В ходе исследования ученые пришли к выводам, что, если человек ежедневно выпивает один или два стакана сладких напитков, его мозг стареет на 1,6 года. Если же он выпивает более двух стаканов, это приводит к старению мозга на 5,8 года на 11 лет соответственно.

«Были заметны видимые ухудшения функции памяти и уменьшение объема головного мозга у тех участников исследования, которые регулярно употребляли напитки с добавленным сахаром, чем у тех людей, которые такие не употребляли», – пришли к заключению специалисты.

По словам профессора неврологии Медицинской школы Бостонского университета Судха Сесхадри (Sudha Seshadri) результаты этих исследований не окончательны, однако их результаты «уже позволяют делать выводы».

«Становится ясно, что у употребления сладких напитков не так много положительных сторон», – сказала она.

Деменция – это заболевание, в процессе которого снижаются когнитивные способности больного. Заболевание вызывает постепенное ухудшение памяти, умственные способности, способность ориентироваться во времени и пространстве, а также способность узнавать людей и предметы.

Считается, что после появления симптомов деменции человек может прожить в среднем 6-11 лет и 3-4 года после постановки диагноза. Деменцию невозможно излечить, но, как говорят медики, поведенческие и психиатрические состояния, возникающие во время болезни, можно облегчить с помощью лекарств, а также с помощью определенной диеты.

Как сообщал OBOZREVATEL:

Материалы на этом сайте предназначены для общего информационного использования и не предназначены для установления диагноза или самостоятельного лечения. Медицинские эксперты «MedOboz», гарантируют, что весь контент который мы размещаем, публикуется и соответствует самым высоким медицинским стандартам. Наша цель в максимально качественном информировании пациентов о симптомах, причинах и методах диагностики заболеваний для их своевременного обращения на очную консультацию к врачу.

Симптомы и воспоминания на более поздних стадиях деменции

Люди на более поздних стадиях деменции становятся все более слабыми и больше зависят от поддержки других людей. По мере того как слабоумие прогрессирует и вызывает изменения в мозгу человека, он может с трудом справляться со многими вещами, к которым он привык. Однако даже на более поздних стадиях человек может испытывать моменты ясности (осознания своей ситуации), и некоторые из его способностей могут временно возвращаться.

На реакцию человека, вероятно, повлияет его окружение и то, как он себя чувствует.Например, они могут реагировать более позитивно, если находятся в знакомой среде или в той, где им комфортно.

Люди на поздних стадиях деменции часто сталкиваются со следующими проблемами:

Память на поздних стадиях деменции

К тому времени, когда человек достигает более поздних стадий деменции, у него, вероятно, будет значительная потеря памяти и когнитивные проблемы. Недавние воспоминания могут быть полностью утеряны (например, что они ели на завтрак или когда в последний раз видели друга), и они могут помнить только части прошлых воспоминаний.

Человек может полагать, что он живет в более ранний период своей жизни (например, когда он был в школе). Это может означать, что они говорят вещи и ведут себя непонятно для окружающих. Этот человек также может принимать окружающих за кого-то другого (например, думая, что его партнер — их сестра).

Человек может реагировать и испытывать эмоции, связанные с тем, что он чувствовал в прошлом. Эмоции человека часто связаны с тем, как он в данный момент видит свою ситуацию — например, он может расстроиться, потому что считает, что ему нужно пойти и забрать своих детей из школы, но им мешают это сделать.

Человек может больше не узнавать себя или других людей, таких как партнер, друзья и семья. Это также может быть связано с тем, что они считают, что находятся в другом периоде времени, и это может быть очень сложно для человека и окружающих.

Человек может расстроиться, глядя на себя в зеркало, или, например, подумать, что в доме есть посторонние. Это может быть чрезвычайно сложно, когда человек с деменцией не может вспомнить свою семью или близких друзей.Не принимайте это на свой счет. Эта потеря памяти вызвана прогрессированием деменции.

Даже если человек с деменцией не может найти кого-то, он все равно может испытывать чувства, которые ассоциируются с этим человеком. Например, им все еще может быть предложено, когда они видят кого-то знакомого, чувствовать себя в безопасности и счастливым рядом с ними. Поддержание связи с людьми, которых они знают, где это возможно, поможет им и дальше испытывать эти положительные чувства и получать удовольствие от своей компании.

Болезнь Альцгеймера: основы практики, предыстория, анатомия

[Рекомендации] Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Дж. Л., Чуй Х., Кори-Блум Дж., Релкин Н. и др.Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2001, 8 мая. 56 (9): 1143-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Москони Л., Берти В., Глодзик Л., Пупи А., Де Санти С., де Леон М.Дж. Доклиническое выявление болезни Альцгеймера с использованием FDG-PET с визуализацией амилоида или без него. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 (3): 843-54. [Медлайн].

Winslow BT, Onysko MK, Stob CM, Hazlewood KA.Лечение болезни Альцгеймера. Ам Фам Врач . 2011 г. 15 июня. 83 (12): 1403-12. [Медлайн].

Massoud F, Léger GC. Фармакологическое лечение болезни Альцгеймера. Может Дж. Психиатрия . 2011 Октябрь 56 (10): 579-88. [Медлайн].

Мадхусуданан С., Шах П., Бреннер Р., Гупта С. Фармакологическое лечение психоза болезни Альцгеймера: какой подход лучше всего ?. Препараты для ЦНС . 2007. 21 (2): 101-15. [Медлайн].

Rolland Y, Abellan van Kan G, Vellas B. Здоровое старение мозга: роль упражнений и физической активности. Клиника Гериатр Мед . 2010 26 февраля (1): 75-87. [Медлайн].

Honea RA, Thomas GP, Harsha A, Anderson HS, Donnelly JE, Brooks WM и др. Кардиореспираторное состояние и сохраненный объем медиальной височной доли при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2009 июль-сен. 23 (3): 188-97. [Медлайн]. [Полный текст].

Brookmeyer R, Abdalla N, Kawas CH, Corrada MM.Прогнозирование распространенности доклинической и клинической болезни Альцгеймера в США. Болезнь Альцгеймера . 2017 29 ноября. [Medline].

Taylor CA, Greenlund SF, McGuire LC, Lu H, Croft JB. Смерти от болезни Альцгеймера — США, 1999-2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017 26 мая. 66 (20): 521-526. [Медлайн].

Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера за 2017 год. Болезнь Альцгеймера .2017. 13: 325-373.

Маурер К., Маурер У. Альцгеймер: жизнь врача и карьера болезни . Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета; 2003.

Alzheimer A. Uber eigenartige Erkangkung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin . 1907. 64: 146-148.

Braak H, Braak E. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol . 1991. 82 (4): 239-59. [Медлайн].

Серрано-Посо А, Фрош М.П., ​​Маслия Э., Хайман Б.Т. Невропатологические изменения при болезни Альцгеймера. Колд Спринг Харб Перспектива Биол . 2011 Сентябрь 3 (9): a006189. [Медлайн].

Брейн С., Ричардсон К., Мэтьюз Ф.Э. и др. Нейропатологические корреляты деменции у доноров мозга старше 80 лет из популяционного когортного исследования города Кембриджа старше 75 лет (CC75C). Дж. Болезнь Альцгеймера . 2009. 18 (3): 645-58. [Медлайн].

Gordon BA, Blazey TM, Su Y, Hari-Raj A, Dincer A, et al. Пространственные закономерности изменения биомаркеров нейровизуализации у людей из семей с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера: продольное исследование. Ланцет Нейрол . 2018 марта 17 (3): 241-250. [Медлайн].

Swerdlow RH, Хан С.М. Гипотеза митохондриального каскада болезни Альцгеймера: обновление. Опыт Нейрол .2009 Август 218 (2): 308-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, et al. Преобладающая лимбическая возрастная энцефалопатия TDP-43 (LATE): консенсусный отчет рабочей группы. Мозг . 30 апреля 2019 г. [Medline].

Braak H, Thal DR, Ghebremedhin E, Del Tredici K. Стадии патологического процесса при болезни Альцгеймера: возрастные категории от 1 до 100 лет. J Neuropathol Exp Neurol . 2011 ноябрь 70 (11): 960-9.[Медлайн].

Braak H, Braak E, Grundke-Iqbal I, Iqbal K. Возникновение нейропильных нитей в старческом мозге человека и при болезни Альцгеймера: третье место расположения парных спиральных нитей вне нейрофибриллярных клубков и нейритных бляшек. Neurosci Lett . 1986 24 апреля. 65 (3): 351-5. [Медлайн].

Давинелли С., Интриери М., Руссо С., Ди Костанцо А., Зелла Д., Боско П. и др. «Сигнатура болезни Альцгеймера»: потенциальные перспективы для новых биомаркеров. Иммунное старение . 2011 20 сен. 8: 7. [Медлайн]. [Полный текст].

Хиггинс Г.К., Беарт П.М., Шин Ю.С., Чен М.Дж., Чунг Н.С., Нагли П. Окислительный стресс: возникающие митохондриальные и клеточные темы и вариации в повреждении нейронов. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 Приложение 2: S453-73. [Медлайн].

Ding Q, Dimayuga E, Keller JN. Окислительное повреждение, синтез белка и деградация белка при болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res .2007 Февраль 4 (1): 73-9. [Медлайн].

Thambisetty M, Simmons A, Velayudhan L, Hye A, Campbell J, Zhang Y и др. Связь концентрации кластерина в плазме с тяжестью, патологией и прогрессированием болезни Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry . 2010 Июль 67 (7): 739-48. [Медлайн].

Schrijvers EM, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Кластерин плазмы и риск болезни Альцгеймера. ЯМА . 2011 6 апреля. 305 (13): 1322-6.[Медлайн].

Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, Thal L, Wallace RB, Ockene JK, et al. Эстроген плюс прогестин и частота деменции и легких когнитивных нарушений у женщин в постменопаузе: исследование памяти «Инициатива женского здоровья»: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 28 мая. 289 (20): 2651-62. [Медлайн].

Сюй В., Тан Л., Ван Х.Ф., Цзян Т., Тан М.С., Тан Л. и др. Метаанализ модифицируемых факторов риска болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2015 декабрь 86 (12): 1299-306. [Медлайн].

Rocchi A, Orsucci D, Tognoni G, Ceravolo R, Siciliano G. Роль сосудистых факторов в спорадической болезни Альцгеймера с поздним началом. Генетические и молекулярные аспекты. Curr Alzheimer Res . 2009 июн. 6 (3): 224-37. [Медлайн].

S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, et al. (Пред) диабет, старение мозга и познание. Biochim Biophys Acta . 2009 Май. 1792 (5): 432-43. [Медлайн].

Надерали Е.К., Рэтклифф С.Х., Дейл М.К. Ожирение и болезнь Альцгеймера: связь между массой тела и когнитивной функцией в пожилом возрасте. Am J Alzheimers Dis Other Demen . 2009 декабрь-2010, 24 января (6): 445-9. [Медлайн].

de la Monte SM. Инсулинорезистентность и болезнь Альцгеймера. BMB Rep . 2009 31 августа, 42 (8): 475-81. [Медлайн].

Хьюз С.Бета-блокаторы связаны с меньшим количеством поражений Альцгеймера. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777239. Доступ: 15 января 2013 г.

Perl DP. Связь алюминия с болезнью Альцгеймера. Специалист по охране здоровья окружающей среды . 1985 Ноябрь 63: 149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Perl DP, Моалем С. Алюминий и болезнь Альцгеймера, личная перспектива через 25 лет. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2006. 9 (3 доп.): 291-300. [Медлайн].

Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

Goldbourt U, Schnaider-Beeri M, Davidson M. Социально-экономический статус в связи со смертью от сосудистых заболеваний и деменцией в позднем возрасте. J Neurol Sci . 2007 15 июня. 257 (1-2): 177-81. [Медлайн].

Макдауэлл I, Си Дж., Линдси Дж., Тирни М.Картирование связей между образованием и деменцией. Дж. Клин Эксперимент Нейропсихол . 2007 29 февраля (2): 127-41. [Медлайн].

Секели, Калифорния, Занди, PP. Нестероидные противовоспалительные препараты и болезнь Альцгеймера: эпидемиологические данные. Наркотики ЦНС, поражающие нервное расстройство, нацелены на . 2010 апр. 9 (2): 132-9. [Медлайн].

Goldman JS, Hahn SE, Catania JW, LaRusse-Eckert S, Butson MB, Rumbaugh M, et al. Генетическое консультирование и тестирование на болезнь Альцгеймера: руководящие принципы совместной практики Американского колледжа медицинской генетики и Национального общества консультантов по генетике. Генет Мед . 2011 июн.13 (6): 597-605. [Медлайн]. [Полный текст].

Холлингворт П., Гарольд Д., Симс Р. и др. Общие варианты ABCA7, MS4A6A / MS4A4E, EPHA1, CD33 и CD2AP связаны с болезнью Альцгеймера. Нат Генет . 2011 Май. 43 (5): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Caselli RJ, Dueck AC. APOE varepsilon2 и пресимптоматическая стадия болезни Альцгеймера: сколько не хватает ?. Неврология . 2010 30 ноя.75 (22): 1952-3. [Медлайн].

Chiang GC, Insel PS, Tosun D, ​​et al. Частота атрофии гиппокампа и биомаркеры спинномозговой жидкости у пожилых людей с нормальным уровнем APOE2. Неврология . 30 ноября 2010 г. 75 (22): 1976-81. [Медлайн].

Финч CE, Морган TE. Системное воспаление, инфекция, аллели ApoE и болезнь Альцгеймера: документ с изложением позиции. Curr Alzheimer Res . 2007 апр. 4 (2): 185-9. [Медлайн].

Андерсон П.Гипертония взаимодействует с APOE Epsilon 4, увеличивая амилоидную нагрузку. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/781430. Доступ: 8 апреля 2013 г.

Родриг К.М., Рик-младший, Кеннеди К.М., Девоус, доктор медицины, Диас-Аррастиа Р., Парк округ Колумбия. Факторы риска отложения бета-амилоида в здоровом старении: сосудистые и генетические эффекты. JAMA Neurol . 2013 18 марта. 1-7. [Медлайн].

Cacciottolo M, Wang X, Driscoll I, Woodward N, Saffari A, Reyes J и др.Твердые загрязнители воздуха, аллели APOE и их вклад в когнитивные нарушения у пожилых женщин и амилоидогенез в экспериментальных моделях. Перевод психиатрии . 2017 31 января. 7 (1): e1022. [Медлайн].

Baker LD, Cross DJ, Minoshima S, Belongia D, Watson GS, Craft S. Инсулинорезистентность и альцгеймеровское снижение регионального метаболизма глюкозы в мозге у когнитивно нормальных взрослых с преддиабетом или ранним диабетом 2 типа. Арка Нейрол .2011 Январь 68 (1): 51-7. [Медлайн].

Schrijvers JCM, Witteman EJG, Sijbrands, et al. Метаболизм инсулина и риск болезни Альцгеймера: Роттердамское исследование. Неврология . 2010; 75: 1982–1987.

Миклосси Дж. Новые роли патогенов в болезни Альцгеймера. Эксперт Рев Мол Мед . 2011 20 сентября. 13: e30. [Медлайн].

Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, Auerbach S, Wolf PA, Au R. Депрессивные симптомы и риск деменции: исследование сердца Framingham. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 35-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Дотсон В.М., Бейдун М.А., Зондерман А.Б. Рецидивирующие депрессивные симптомы и частота деменции и легких когнитивных нарушений. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 27-34.

Lowry F. Депрессия в позднем возрасте связана с повышенным риском деменции. Медицинские новости Medscape . 7 мая 2013 г. [Полный текст].

Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс К.Ф.Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообществ. Бр. Дж. Психиатрия . 2013 май. 202: 329-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Magnoni S, Броды DL. Новые взгляды на динамику бета-амилоида после острой черепно-мозговой травмы: переход от экспериментальных подходов к исследованиям в человеческом мозге. Арка Нейрол . 2010 сентябрь 67 (9): 1068-73. [Медлайн]. [Полный текст].

Чен XH, Симан Р., Ивата А., Мини Д.Ф., Трояновский Д.К., Смит Д.Х.Долгосрочное накопление бета-амилоида, бета-секретазы, пресенилина-1 и каспазы-3 в поврежденных аксонах после травмы головного мозга. Ам Дж. Патол . 2004 Август 165 (2): 357-71. [Медлайн]. [Полный текст].

Плассман Б.Л., Хавлик Р.Дж., Стеффенс Д.К., Хелмс М.Дж., Ньюман Т.Н., Дросдик Д. и др. Документированная травма головы в раннем взрослом возрасте и риск болезни Альцгеймера и других деменций. Неврология . 2000 24 октября. 55 (8): 1158-66. [Медлайн].

Баша М.Р., Вей В., Бакхит С.А., Бенитес Н., Сиддики Н.К., Ге Ю.В. и др.Фетальная основа амилоидогенеза: воздействие свинца и скрытая сверхэкспрессия белка-предшественника амилоида и бета-амилоида в стареющем мозге. Дж. Neurosci . 2005 26 января, 25 (4): 823-9. [Медлайн].

Диздароглу М., Яруга П., Биринджиоглу М., Родригес Х. Повреждение ДНК, вызванное свободными радикалами: механизмы и измерения. Свободный Радик Биол Мед . 2002 г., 1. 32 (11): 1102-15. [Медлайн].

Харман Д. (1956). Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Дж Геронтол . 11, 298-300.

Genin E, Hannequin D, Wallon D, et al. APOE и болезнь Альцгеймера: главный ген с полудоминантным наследованием. Мол Психиатрия . 2011 Сентябрь 16 (9): 903-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Сюй Дж., Техада-Вера Б. Смерти: окончательные данные за 2014 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_04.pdf.

Херон М. Смертность: основные причины на 2014 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_05.pdf.

Ives DG, Samuel P, Psaty BM, Kuller LH. Соглашение между нозологом и исследованием сердечно-сосудистых заболеваний, посвященное изучению смертей: последствия различий в кодировании. Журнал Американского гериатрического общества . 2009. 57: 133-139.

Мазерс К., Леонарди М. Глобальное бремя деменции в 2000 году: обзор методов и источников данных. [Полный текст].

Савва GM, Wharton SB, Ince PG, Forster G, Matthews FE, Brayne C. Возраст, невропатология и деменция. N Engl J Med . 2009 28 мая. 360 (22): 2302-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г. и др. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология .2007. 29 (1-2): 125-32.

Payami H, Zareparsi S, Montee KR, et al. Гендерные различия в риске развития семейной болезни Альцгеймера, связанной с аполипопротеином Е: возможный ключ к более высокой заболеваемости болезнью Альцгеймера у женщин. Ам Дж. Хам Генет . 1996 апр. 58 (4): 803-11. [Медлайн]. [Полный текст].

Моррис Дж., Шиндлер С., МакКью Л. и др. Оценка расовых различий в биомаркерах болезни Альцгеймера. Джама Нейрол .2019 7 января

Джек CR-младший, Альберт М.С., Кнопман Д.С., Маккханн Г.М., Сперлинг Р.А., Каррилло М.С. и др. Введение в рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 257-62. [Медлайн]. [Полный текст].

Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, Bennett DA, Craft S, Fagan AM и др. К определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 280-92. [Медлайн].

Альберт М.С., Декоски С.Т., Диксон Д., Дюбуа Б., Фельдман Н.Х., Фокс Н.С. и др. Диагноз легкого когнитивного нарушения из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения — Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 270-9. [Медлайн].

McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, et al.Диагноз деменции из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 263-9. [Медлайн].

Американская психиатрическая ассоциация. Нейрокогнитивные расстройства. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013. 611-614.

Teng E, Ringman JM, Ross LK, et al. Диагностика депрессии при болезни Альцгеймера по предварительным критериям Национального института психического здоровья. Am J Гериатр Психиатрия . 2008 июн.16 (6): 469-77. [Медлайн]. [Полный текст].

Лахан С.Е., Кирхгесснер А. Хроническая травматическая энцефалопатия: опасность «пощечины». Springerplus . 2012. 1: 2. [Медлайн].

Омалу Б.И., ДеКоски СТ, Минстер Р.Л., Камбо, М.И., Гамильтон Р.Л., Вехт, Швейцария.Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги. Нейрохирургия . 2005 июл. 57 (1): 128–34; обсуждение 128-34. [Медлайн].

Annweiler C, Schott AM, Allali G, Bridenbaugh SA, Kressig RW, Allain P и др. Связь дефицита витамина D с когнитивными нарушениями у пожилых женщин: перекрестное исследование. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 27-32. [Медлайн].

Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ и др.25-гидроксивитамин D, деменция и цереброваскулярная патология у пожилых людей, получающих услуги на дому. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 18-26. [Медлайн]. [Полный текст].

Chen G, Ward BD, Xie C, Li W, Wu Z, Jones JL и др. Классификация болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушений и нормального когнитивного статуса с помощью крупномасштабного сетевого анализа на основе функциональной МРТ-визуализации в состоянии покоя. Радиология . 2011 Апрель 259 (1): 213-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Petrella JR, Sheldon FC, Prince SE, Calhoun VD, Doraiswamy PM. Подключение к сети в режиме по умолчанию при стабильном и умеренном прогрессирующем когнитивном нарушении. Неврология . 2011 8 февраля. 76 (6): 511-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Brooks M. МРТ может предложить неинвазивный вариант диагностики болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. 27 декабря 2012 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776766. Доступ: 8 января 2012 г.

McMillan CT, Avants B, Irwin DJ, Toledo JB и др.Может ли МРТ выявить биомаркеры спинномозговой жидкости при нейродегенеративном заболевании ?. Неврология . 2012 26 декабря. [Medline].

Брукс М. Функциональная визуализация мозга может выявить болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Медицинские новости Medscape . 21 августа 2013 г. [Полный текст].

Ван Л., Бриер М.Р., Снайдер А.З. и др. Спинномозговая жидкость Aß42, фосфорилированный тау-181 и функциональная связность в состоянии покоя. JAMA Neurol . 19 августа 2013 г. [Medline].

Rabinovici GD, Furst AJ, O’Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, et al.ПЭТ-изображение 11C-PIB при болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерации. Неврология . 2007 10 апреля. 68 (15): 1205-12. [Медлайн].

Андерсон П. Новые рекомендации по амилоидной ПЭТ-визуализации. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/778274. Доступ: 5 февраля 2013 г.

Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани головного мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Кларк С.М., Шнайдер Дж. А., Беделл Б. Дж., Бич Т. Г., Билкер В. Б., Минтун М. А. и др. Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. ЯМА . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Арка Нейрол . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани головного мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Кларк С.М., Шнайдер Дж. А., Беделл Б. Дж., Бич Т. Г., Билкер В. Б., Минтун М. А. и др.Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. ЯМА . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Арка Нейрол . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).FDA одобрило второй препарат для визуализации мозга, который поможет оценить пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией [пресс-релиз]. 25 октября 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm372261.htm. Доступ: 25 октября 2013 г.

Neuraceq (флорбетабен F 18) информация о назначении. [вкладыш в упаковке]. Matran Switzerland: Piramal Imaging, S.A. 2014.

.

Брукс М. Тесты на память и сканирование мозга позволяют выявить самые ранние стадии болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape . 15 июля 2013 г. [Полный текст].

Rasmussen KL, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R. Уровень и генотип аполипопротеина E в плазме — риск деменции у 76 000 человек из общей популяции. Представлено на: XXI Всемирном конгрессе неврологов (WNC), 2013; 24 сентября 2013 г .; Вена, Австрия. [Полный текст].

Келлер ДМ. Уровни APOE в плазме позволяют прогнозировать деменцию независимо от генотипа. Медицинские новости Medscape .4 октября 2013 г. [Полный текст].

Green RC, Робертс Дж. С., Купплс Л. А. и др. Раскрытие генотипа APOE для риска болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 2009 16 июля. 361 (3): 245-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Salomone S, Caraci F, Leggio GM, Fedotova J, Drago F. Новые фармакологические стратегии лечения болезни Альцгеймера: акцент на лекарствах, модифицирующих болезнь. Бр. Дж. Клин Фармакол . 2011 28 октября. [Medline].

Андерсон П.Наконец, победитель болезни Альцгеймера? Многообещающий антиамилоидный агент. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899841. 26 июля 2018 г .; Доступ: 26 июля 2018 г.

Кавана С., Гаудиг М., Ван Баелен Б. и др. Галантамин и поведение при болезни Альцгеймера: анализ четырех исследований. Акта Нейрол Сканд . 2011 ноябрь 124 (5): 302-8. [Медлайн].

Фарлоу М., Велосо Ф, Молайн М. и др. Безопасность и переносимость донепезила 23 мг при болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени. BMC Neurol . 2011 25 мая, 11:57. [Медлайн]. [Полный текст].

Старр Дж. М.. Лечение ингибиторами холинэстеразы и недержание мочи при болезни Альцгеймера. Дж. Ам Гериатр Соц . 2007 май. 55 (5): 800-1. [Медлайн].

Гилл С.С., Андерсон Г.М., Фишер Х.Д., Белл С.М., Ли П., Норманд С.Л. и др. Обморок и его последствия у пациентов с деменцией, получающих ингибиторы холинэстеразы: популяционное когортное исследование. Арк Интерн Мед. .2009 г. 11 мая. 169 (9): 867-73. [Медлайн].

Lachaine J, Beauchemin C, Legault M, Bineau S. Экономическая оценка влияния мемантина на время поступления в дом престарелых при лечении болезни Альцгеймера. Может Дж. Психиатрия . 2011 Октябрь 56 (10): 596-604. [Медлайн].

Шмитт Ф.А., Ван Дайк СН, Вичемс СН, Олин Дж.Т. Когнитивная реакция на мемантин у пациентов с болезнью Альцгеймера средней и тяжелой степени, уже получающих донепезил: исследовательский повторный анализ. Болезнь Альцгеймера . 2006 окт-дек. 20 (4): 255-62. [Медлайн].

Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT. Лечение мемантином у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести, уже получающих ингибитор холинэстеразы: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Curr Alzheimer Res . 2008 5 (1): 83-9. [Медлайн].

Шнайдер Л.С., Дагерман К.С., Хиггинс Дж. П., МакШейн Р. Отсутствие доказательств эффективности мемантина при легкой форме болезни Альцгеймера. Арка Нейрол . 2011 Август 68 (8): 991-8. [Медлайн].

Грейг С.Л. Мемантин ER / Донепезил: обзор болезни Альцгеймера. Препараты для ЦНС . 2015 29 ноября (11): 963-70. [Медлайн].

Джеффри С. FDA одобрило патч Exelon для лечения тяжелой болезни Альцгеймера. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/807062. Доступ: 8 июля 2013 г.

Фарлоу М.Р., Гроссберг Г, Готье С., Менг Х, Олин Дж. Т..Исследование ACTION: методология исследования для оценки безопасности и эффективности трансдермального пластыря с более высокой дозой ривастигмина при тяжелой форме болезни Альцгеймера. Curr Med Res Opin . 2010 26 октября (10): 2441-7. [Медлайн].

de Rotrou J, Cantegreil I, Faucounau V, et al. Получают ли пациенты с диагнозом болезнь Альцгеймера психо-образовательную программу для членов семьи? Рандомизированное контролируемое исследование. Int J Гериатр психиатрии . 2011 26 августа (8): 833-42.[Медлайн].

Смертность от приема антипсихотиков у пожилых пациентов с нарушениями поведения. Веб-сайт Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PublicHealthAdvisories/ucm053171.htm. Доступ: 11 августа 2009 г.

Devanand DP, Pelton GH, Cunqueiro K, Sackeim HA, Marder K. 6-месячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование прекращения лечения после лечения галоперидолом психоза и возбуждения при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрии . 2011 26 сентября (9): 937-43. [Медлайн].

Vigen CL, Mack WJ, Keefe RS и др. Когнитивные эффекты атипичных антипсихотических препаратов у пациентов с болезнью Альцгеймера: результаты CATIE-AD. Ам Дж. Психиатрия . 2011 Август 168 (8): 831-9. [Медлайн].

Nyth AL, Gottfries CG. Клиническая эффективность циталопрама в лечении эмоциональных расстройств при деменции. Скандинавское многоцентровое исследование. Бр. Дж. Психиатрия . 1990 Декабрь 157: 894-901. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 24 августа 2011 г. Сообщение FDA по безопасности лекарств: аномальные сердечные ритмы, связанные с приемом высоких доз Celexa (гидробромида циталопрама). Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm269086.htm. Доступ: 27 декабря 2011 г.

Porsteinsson AP, Drye LT, Pollock BG, Devanand DP, Frangakis C, Ismail Z, et al. Влияние циталопрама на возбуждение при болезни Альцгеймера: рандомизированное клиническое исследование CitAD. ЯМА . 2014 19 февраля. 311 (7): 682-91. [Медлайн].

Малый ГВт. Лечение слабоумия и возбуждения. ЯМА . 2014 19 февраля. 311 (7): 677-8. [Медлайн].

Андерсон П. Циталопрам снижает возбуждение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820741. Доступ: 24 февраля 2014 г.

Weintraub D, Rosenberg PB, Drye LT и др. Сертралин для лечения депрессии при болезни Альцгеймера: результаты через 24 недели. Am J Гериатр Психиатрия . 2010 апр. 18 (4): 332-40. [Медлайн]. [Полный текст].

Petracca GM, Chemerinski E, Starkstein SE. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у пациентов с депрессией и болезнью Альцгеймера. Международный психогериатр . 2001 июн. 13 (2): 233-40. [Медлайн].

Banerjee S, Hellier J, Dewey M, et al. Сертралин или миртазапин для лечения депрессии при деменции (HTA-SADD): рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2011 30 июля. 378 (9789): 403-11. [Медлайн].

Боггс В. Тразодон лечит нарушения сна при болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819383. Доступ: 26 января 2014 г.

Camargos E, Louzada L, Quintas J, Naves J, Louzada F, Nóbrega O. Тразодон улучшает параметры сна у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование. Am J Гериатр Психиатрия . 2014 4 января [Epub перед печатью].

Тариот П.Н., Шнайдер Л.С., Каммингс Дж. И др. Хронический прием дивалпроекса натрия для уменьшения возбуждения и клинического прогрессирования болезни Альцгеймера. Arch Gen Psychiatry . 2011 Август 68 (8): 853-61. [Медлайн].

Ван Й.Й., Чжэн В., Нг СН, Унгвари Г.С., Вэй В., Сян Ю.Т. Метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований мелатонина при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрии . 2016 19 сентября [Medline].

Андерсон П. Препараты «Z» значительно повышают риск переломов у пациентов с деменцией. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899792. 25 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

Breitner JC, Haneuse S, Walker R, Dublin S, Crane PK, Gray SL и др. Риск деменции и болезни Альцгеймера при предшествующем приеме НПВП в когорте пожилых людей. Неврология .2 июня 2009 г. 72 (22): 1899–1905.

Причард С.М., Долан П.Дж., Виткус А., Джонсон Г.В. Токсичность тау при болезни Альцгеймера: оборот, цели и потенциальные терапевтические средства. Дж. Ячейка Мол Меди . 2011 15 августа (8): 1621-35. [Медлайн].

Сано М., Эрнесто С., Томас Р.Г. и др. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med .1997 24 апреля. 336 (17): 1216-22. [Медлайн].

Brooks M. Витамин Е может замедлить функциональное снижение при легкой форме болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818533. Доступ: 8 января 2014 г.

Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. ЯМА .2014 г., 1. 311 (1): 33-44. [Медлайн].

Сано М., Белл К.Л., Галаско Д., Галвин Дж. Э., Томас Р. Г., Ван Дайк С. К. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование симвастатина для лечения болезни Альцгеймера. Неврология . 2011, 9 августа. 77 (6): 556-63. [Медлайн]. [Полный текст].

Фрейтас С., Мондрагон-Льорка Х., Паскуаль-Леоне А. Неинвазивная стимуляция мозга при болезни Альцгеймера: систематический обзор и перспективы на будущее. Опыт Геронтол . 2011 Август 46 (8): 611-27. [Медлайн].

Адухельм (адуканумаб) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: Biogen Inc., июнь 2021 г. Доступно на [Полный текст].

Куллер Л.Х., Лопес О.Л. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ и ПОЯВЛЕНИЕ: правда и последствия ?. Болезнь Альцгеймера . 2021, 17 апреля (4): 692-695. [Медлайн].

Браузер Д. Руководитель Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов объясняет причины, по которым было одобрено спорное лекарство от болезни Альцгеймера.Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/953618. 23 июня 2021 г .; Дата обращения: 20 июля 2021 г.

Хендерсон С.Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. К.. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Нутр Метаб (Лондон) . 2009 10 августа, 6:31. [Медлайн]. [Полный текст].

Харрисон П. Новое вмешательство может обратить вспять потерю памяти при болезни Альцгеймера.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832752. Дата обращения: 08.10.14.

Бредесен Д. Обращение когнитивного спада: новая терапевтическая программа. Старение . Сентябрь 2014 г. [Полный текст].

Hörder H, Johansson L, Guo X, Grimby G, Kern S, Östling S и др. Сердечно-сосудистая система среднего возраста и деменция: 44-летнее продольное популяционное исследование у женщин. Неврология . 14 марта 2018 г. [Medline].

Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, et al. Модели питания и риск деменции: когортное исследование в трех городах. Неврология . 2007 13 ноября. 69 (20): 1921-30. [Медлайн].

Solfrizzi V, Panza F, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP и др. Диета и факторы риска или профилактика болезни Альцгеймера: современные данные. Эксперт Rev Neurother . 2011 Май. 11 (5): 677-708.[Медлайн].

Витте А.В., Фобкер М., Геллнер Р., Кнехт С., Флёль А. Ограничение калорийности улучшает память у пожилых людей. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009 27 января. 106 (4): 1255-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Anstey KJ, Mack HA, Cherbuin N. Потребление алкоголя как фактор риска деменции и снижения когнитивных функций: метаанализ проспективных исследований. Am J Гериатр Психиатрия . 2009 июл.17 (7): 542-55. [Медлайн].

Virtaa JJ, Järvenpää T, Heikkilä K, Perola M, Koskenvuo M, Räihä I, et al.Употребление алкоголя в среднем возрасте и риск когнитивных нарушений в более позднем возрасте: двойное последующее исследование. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 22 (3): 939-48. [Медлайн].

Шварцингер М., Поллок Б.Г., Хасан ОСМ, Дюфуил С., Рем Дж., Исследовательская группа QalyDays. Вклад расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в бремя деменции во Франции, 2008-2013 гг .: общенациональное ретроспективное когортное исследование. Ланцет Общественное Здравоохранение . 2018 3 (3) марта: e124-e132. [Медлайн].

Брукс М.Выпущено первое руководство по клинической практике по болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899674. 23 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

Brooks M. Маркер резистентности к инсулину мозга может диагностировать болезнь Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/835489 .. Дата обращения: 27 ноября 2014 г.

Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, Kurth T, Verdoux H, Tournier M и др.Использование бензодиазепинов и риск болезни Альцгеймера: исследование случай-контроль. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5205. [Медлайн]. [Полный текст].

Браузер Д. Бензодиазепины связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/831403. Доступ: 14 сентября 2014 г.

Касселс К. Простые проверки глаз для обнаружения болезни Альцгеймера в процессе работы. Медицинские новости Medscape . 16 июля 2014 г.[Полный текст].

Давенпорт Л. Простой герпес может удвоить риск болезни Альцгеймера. Medscape Medical Новый . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. ЯМА . 2014 г., 1. 311 (1): 33-44. [Медлайн].

Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA.Болезнь Альцгеймера среди населения США: оценки распространенности по данным переписи 2000 года. Арка Нейрол . 2003 августа 60 (8): 1119-22. [Медлайн].

Джеффри С. FDA одобрило третий амилоидный ПЭТ-индикатор для лечения болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/822370. Доступ: 31 марта 2014 г.

Lovheim H, Gilthorpe J, Adolfsson R, Nilsson LG, Elgh F. Реактивированная инфекция простого герпеса увеличивает риск болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2014 17 июля [Medline].

Lovheim H, Gilthorpe J, Johansson A, Eriksson S, Hallmans G, Elgh F. Инфекция простого герпеса и риск болезни Альцгеймера — вложенное исследование случай-контроль. Болезнь Альцгеймера . 2014 7 октября [Medline].

Яффе К., Бустани М. Бензодиазепины и риск болезни Альцгеймера. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5312. [Медлайн].

Мы, наконец, можем узнать, что вызывает болезнь Альцгеймера и как ее остановить

Дебора Маккензи

Болезнь Альцгеймера разрушила нейроны в правом полушарии выше

Джессика Уилсон / Science Photo Library

ПОСЛЕ десятилетий разочарований у нас может появиться новое лидерство в борьбе с болезнью Альцгеймера.Неопровержимые доказательства того, что это заболевание вызвано бактерией, вызывающей заболевание десен, могут изменить правила игры в решении одной из самых больших загадок медицины и привести к эффективному лечению или даже вакцине.

По мере старения населения деменция стремительно выросла и стала пятой по значимости причиной смерти во всем мире. На болезнь Альцгеймера приходится около 70 процентов этих случаев (см. «Что такое болезнь Альцгеймера»), но мы не знаем, что ее вызывает. Состояние, которое приводит к прогрессирующей потере памяти и когнитивных функций, обычно в течение десятилетия или около того, является разрушительным как для тех, у кого оно есть, так и для их близких.

Заболевание часто связано с накоплением в головном мозге двух типов белков — амилоида и тау-белка. Поскольку это одни из самых ранних физических признаков заболевания, с 1984 года основная гипотеза заключалась в том, что это состояние вызвано неправильным контролем этих белков, особенно амилоида, который накапливается с образованием больших липких бляшек в головном мозге.

Большая часть исследований по пониманию и лечению болезни Альцгеймера сосредоточена на этой «амилоидной гипотезе».Огромные суммы денег были вложены в эксперименты с участием мышей, генетически модифицированных для производства амилоида, и в разработку лекарств, которые блокируют или разрушают амилоидные белки, а иногда и разлагают клубки тау-белка.

Стало ясно, что этот подход не работает. Только в 2018 году Национальные институты здравоохранения США потратили 1,9 миллиарда долларов на исследования болезни Альцгеймера. Но, согласно недавнему исследованию, частота неудач при разработке лекарств от болезни Альцгеймера составляет 99 процентов.

Некоторые начали сомневаться в гипотезе амилоида.Отсутствие результатов усугубляется открытием того, что люди — в том числе некоторые в возрасте 90 лет с исключительной памятью — могут иметь бляшки и клубки в головном мозге, не страдая деменцией. В обзоре исследований, проведенных на сегодняшний день в прошлом году, Брайс Виссел из Технологического университета Сиднея, Австралия, пришел к выводу, что нет достаточных данных, чтобы предположить, что «амилоид играет центральную или уникальную роль в развитии болезни Альцгеймера».

«Бактерии в головном мозге не являются результатом болезни Альцгеймера, но могут быть причиной»

В 2016 году исследователи обнаружили, что амилоид, похоже, действует как липкая защита от бактерий.Они обнаружили, что белок может действовать как антимикробное соединение, убивающее бактерии, и когда они вводили бактерии в мозг мышей, созданных для производства белков Альцгеймера, за ночь вокруг бактериальных клеток образовывались бляшки.

В то время команда заявила, что по-прежнему считает, что амилоид сам по себе вызывает повреждение мозга, вызванное болезнью Альцгеймера, а не бактериями. Но серия последующих исследований была посвящена микробам. Бактерии были обнаружены в мозгу людей, которые болели болезнью Альцгеймера при жизни.Но неясно, вызывали ли бактерии болезнь или просто смогли проникнуть в мозг, поврежденный болезнью Альцгеймера.

Несколько групп исследовали Porphyromonas gingivalis, главную бактерию, вызывающую заболевание десен, которое является известным фактором риска развития болезни Альцгеймера. К настоящему времени команды обнаружили, что P. gingivalis поражает и воспаляет области мозга, пораженные болезнью Альцгеймера; что инфекции десен могут ухудшить симптомы у мышей, генетически модифицированных для лечения болезни Альцгеймера; и что он может вызывать воспаление мозга, подобное болезни Альцгеймера, повреждение нервной системы и образование амилоидных бляшек у здоровых мышей.

Совершенно новая гипотеза

«Когда наука объединяется из нескольких подобных независимых лабораторий, это очень убедительно», — говорит Кейси Линч из Cortexyme, фармацевтической фирмы в Сан-Франциско.

Теперь исследователи из Cortexyme и нескольких университетов сообщили об обнаружении двух токсичных ферментов, которые P. gingivalis использует для питания человеческих тканей, в 99 и 96 процентах из 54 образцов мозга человека при болезни Альцгеймера, взятых из гиппокампа — области мозга, важной для памяти. ( Научный прогресс , DOI.org / gftvdt). Эти ферменты, расщепляющие белок, называются гингипаинами, и они были обнаружены в более высоких уровнях в тканях мозга, в которых также было больше фрагментов тау и, следовательно, более сильное снижение когнитивных функций.

Команда также обнаружила генетический материал от P. gingivalis в коре головного мозга — области, участвующей в концептуальном мышлении — во всех трех головах мозга Альцгеймера, в которых они его искали.

«Это первый отчет, показывающий, что ДНК P. gingivalis в человеческом мозге и связанные с ним гингипаины совместно локализуются с бляшками», — говорит Сим Сингхрао из Университета Центрального Ланкашира, Великобритания, который не принимал участия в исследовании.Ранее ее команда обнаружила, что P. gingivalis активно вторгается в мозг мышей с инфекциями десен.

Когда Линч и ее коллеги изучили образцы мозга людей, не страдающих болезнью Альцгеймера, они увидели, что у некоторых было P. gingivalis и скопления белка, но на низком уровне. Мы уже знаем, что амилоид и тау могут накапливаться в мозге за 10 или 20 лет до появления симптомов Альцгеймера. По словам ученых, это показывает, что P. gingivalis не попадает в мозг в результате болезни Альцгеймера, но может быть причиной.

Бактерии Porphyromonas gingivalis, которые могут вызывать заболевание десен

A. Dowsett, Public Health England / Science Photo Library

Когда команда дала P. gingivalis заболевание десен мышам, это привело к инфекции мозга, выработке амилоида, клубкам тау-белка и повреждению нервов в областях и нервах, обычно поражаемых болезнью Альцгеймера. Это предполагает причинно-следственную связь, — говорит Линч.

Она добавляет, что P. gingivalis соответствует обновленному набору критериев для отнесения болезни к определенному патогену.Эти состояния названы постулатами Коха в честь Роберта Коха, основателя микробной теории болезней.

«Исследование действительно затрагивает большинство постулатов Коха», — говорит Роберт Дженко из Университета в Буффало, Нью-Йорк. «Будущие исследования должны проводиться на людях, чтобы быть убедительными».

Мы не знаем, как P. gingivalis попадает в мозг, но есть вероятные пути, по которым он может пройти. Обычно во рту обитает разнообразное и относительно стабильное сообщество бактерий, но когда зубной налет накапливается под краем десен, он может образовывать воспаленные карманы, в которых находится P.gingivalis может размножаться и выделять токсины.

Это воспаление может привести к хроническому пародонтиту и потере зубов, и некоторые исследования показали, что люди с меньшим количеством зубов более подвержены деменции. Воспаление и токсины, вызванные P. gingivalis , повреждают слизистую оболочку рта, что может сделать возможным попадание бактерий полости рта в кровоток, а затем и в другие органы. По словам Линча, даже если у вас нет заболевания десен, временное повреждение слизистой оболочки рта в результате еды или чистки зубов может привести к попаданию бактерий из полости рта в кровь.

Гематоэнцефалический барьер должен защищать ваш мозг от микробов, но P. gingivalis может проникать в лейкоциты и клетки, выстилающие кровеносные сосуды, поэтому может пересечь их таким образом. Он также может поражать черепные нервы около рта, а затем распространяться от клетки к клетке по направлению к мозгу в течение многих лет.

«Вот почему годы усилий по лечению болезни Альцгеймера принесли мало результатов»

Что касается того, как P. gingivalis может вызывать деменцию после того, как попадает в мозг, есть две очевидные возможности.Это может вызвать высвобождение амилоида, метода мозга, который пытается сдержать инфекцию, а затем убивает нейроны.

или P. gingivalis может непосредственно повредить мозг. Мы уже знаем, что болезнь Альцгеймера связана с воспалением, чрезмерным иммунным ответом, который в конечном итоге убивает нейроны, а не защищает их. P. gingivalis , как известно, вызывает воспаление в тканях десен, а также может вызывать воспаление в головном мозге.

В ответ на новые открытия Дэвид Рейнольдс из британской благотворительной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера заявил, что сомневается в том, что P.gingivalis вызывает болезнь Альцгеймера из-за доказательств того, что гены человека играют решающую роль в заболевании. «Убедительные генетические данные указывают на то, что факторы, помимо бактериальных инфекций, являются центральными в развитии болезни Альцгеймера, поэтому эти новые результаты необходимо рассматривать в контексте этого существующего исследования», — сказал он в своем заявлении.

Но бактериальная гипотеза болезни Альцгеймера не противоречит генетическим данным. Склонность человеческого организма к воспалениям может варьироваться в зависимости от генетических изменений, влияющих на нашу иммунную систему, и это может повлиять на степень повреждения P.gingivalis индуцирует в головном мозге.

Самый большой генетический фактор риска болезни Альцгеймера — это вариант гена, который создает иммунный белок ApoE. В прошлом году группа ученых из Швеции обнаружила, что гингипаины, выделяемые P. gingivalis , расщепляют белок ApoE на фрагменты, расщепляя его в месте расположения определенной аминокислоты в белке, и что эти фрагменты могут повредить нервы. Вариант ApoE4 этого белка содержит больше этой аминокислоты, что позволяет предположить, что причина, по которой люди, которые делают этот вариант, подвержены более высокому риску развития болезни Альцгеймера, может заключаться в том, что вредные уровни фрагментов белка ApoE накапливаются в их мозгу быстрее, чем в тех, которые содержатся в его мозге. другие люди.

Надежда на лечение

Скорость, с которой накапливается урон, является ключевым фактором болезни. Хотя у многих людей во рту содержится P. gingivalis , только у некоторых развивается болезнь Альцгеймера. Поскольку до появления симптомов болезни Альцгеймера могут пройти десятилетия, то, разовьется ли у человека это заболевание, может зависеть от того, сколько повреждений произойдет до того, как он умрет по другим причинам.

«Болезнь Альцгеймера поражает людей, которые накапливают гингипаин и повреждают мозг достаточно быстро, чтобы у них развились симптомы в течение жизни», — говорит Линч.Она говорит, что выводы ее команды являются «универсальной гипотезой патогенеза», полностью объясняющей причины болезни Альцгеймера.

Но Виссель предупреждает, что болезнь Альцгеймера — сложное заболевание. «Ответ вряд ли будет универсальным. Нам нужно держать глаза открытыми ».

Однако, по его словам, новое исследование «очень захватывающее». «Болезнь Альцгеймера настолько распространена у людей в пожилом возрасте, что я думаю, что это может быть только внутреннее свойство мозга или инфекция».

Если эта новая гипотеза болезни Альцгеймера подтвердится, хорошая новость состоит в том, что она может привести к эффективному лечению этого состояния.Несмотря на то, что вы можете многое сделать, чтобы снизить риск заболевания десен, Cortexyme надеется, что он сможет остановить или даже обратить вспять болезнь Альцгеймера, используя разработанные им молекулы, блокирующие гингипаин. Фирма обнаружила, что введение некоторых из них мышам с инфекцией P. gingivalis уменьшило инфекцию мозга, остановило производство амилоида, уменьшило воспаление мозга и даже спасло поврежденные нейроны. «Это дает надежду однажды вылечить или предотвратить болезнь Альцгеймера», — говорит Сингхрао.

Cortexyme сообщил в прошлом году, что лучшие из его блокаторов гингипаина прошли первоначальные тесты на безопасность на людях и попали в мозг.Это также улучшило симптомы у участников с болезнью Альцгеймера. Позднее в этом году компания запустит более крупное испытание.

Компания также планирует протестировать препарат против самого заболевания десен. Усилия по борьбе, которые привели команду в Мельбурне к разработке вакцины против P. gingivalis , испытания которой начались в 2018 году. Вакцина от болезни десен будет приветствоваться — и если она также остановит болезнь Альцгеймера, последствия могут быть огромными.

Это первые дни для этой новой гипотезы, и если поиск препаратов, разрушающих амилоид, в течение последних нескольких десятилетий научил нас чему-то, говорит Виссель, так это тому, что сложное заболевание может иметь непростой механизм.Даже если будет подтверждено, что P. gingivalis является причиной болезни Альцгеймера, мы еще не знаем, окажется ли он единственной причиной или одним из нескольких факторов, способствующих заболеванию.

«Эта статья очень важна, — говорит Джордж Перри из Техасского университета в Сан-Антонио. «Мнение о том, что патогены могут быть одним из нескольких путей, ведущих к болезни Альцгеймера, соответствует моим нынешним представлениям об амилоиде и тау как о критических реакциях мозга на травмы, а не об их инициаторах.”

По его словам, именно поэтому годы усилий по лечению болезни Альцгеймера путем удаления этих белков не дали особых результатов: они являются симптомами болезни, а не ее причиной. «Это еще один поворотный момент в понимании того, что инфекции и воспаления могут лежать в основе болезни Альцгеймера».

Что такое болезнь Альцгеймера?

Существует множество типов и причин деменции, но болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой, на которую приходится от 60 до 70 процентов всех случаев.

Общие ранние симптомы болезни Альцгеймера включают кратковременную потерю памяти, апатию и подавленное настроение, но эти симптомы часто рассматриваются как часть нормального старения, что затрудняет раннюю диагностику.

Врачи диагностируют болезнь Альцгеймера на основании медицинского обследования, истории болезни и когнитивных тестов и могут использовать визуализацию для исключения других форм деменции. Однако окончательный диагноз болезни Альцгеймера возможен только после смерти, когда исследование ткани мозга может выявить, есть ли у человека отложения амилоидных и тау-белков (см. Основную статью), которые характерны для этого состояния.

Подавляющему большинству людей, страдающих болезнью Альцгеймера, заболевание диагностируется после 65 лет, но скопления амилоидного белка могут начать накапливаться в головном мозге примерно за 15 или 20 лет до появления симптомов. Мы давно надеялись на диагностические тесты, которые могут определить, есть ли у кого-то болезнь Альцгеймера перед смертью, и определить это состояние до того, как произойдет обширное повреждение мозга. Донна Лу

Плохие бактерии и другие микробы

Может показаться удивительным, что бактерия ротовой полости причастна к болезни Альцгеймера (см. Основную статью).Но это не первый случай, когда выясняется, что болезнь имеет неожиданное инфекционное происхождение.

Знаковым случаем является язва желудка, которая, как считалось, вызвана стрессом или избытком кислоты, и лечится с помощью понижающих кислотность лекарств. Затем австралийский доктор Барри Маршалл показал, что за ними стояла желудочная бактерия под названием Helicobacter pylori , за что ему была присуждена Нобелевская премия.

Streptococcus Бактерии, вызывающие тонзиллит и «ангины», подозреваются в провоцировании обсессивно-компульсивного расстройства у детей.Считается, что атака иммунной системы на бактерии перекрестно реагирует с определенными человеческими белками, вызывая аутоиммунную атаку против собственной мозговой ткани человека.

Подозрение — не только бактерии. Есть признаки того, что за некоторыми случаями ожирения стоит вирус. Одно исследование показало, что люди с антителами к одноклеточному мозговому паразиту под названием Toxoplasma gondii , который передается с фекалиями кошек, более склонны к развитию шизофрении.Некоторые люди думают, что до трети случаев может быть вызвано инфицированием T. gondii .

Но не все предполагаемые ссылки приносят плоды. Двадцать лет назад было большое волнение, когда в бляшках кровеносных сосудов, вызывающих сердечные заболевания, была обнаружена бактерия, вызывающая пневмонию легких. Но назначение людям антибиотиков, чтобы убить эту ошибку, не помогло уменьшить сердечные приступы. Клэр Уилсон

Ссылка на журнал: Science Advances , DOI: 10.1126 / sciadv.aau3333

Эта статья была обновлена ​​30 января 2019 года, чтобы добавить больше деталей и комментариев

Статья изменена на 24 января 2019 г.

Исправлено написание токсичных ферментов, производимых P. gingivalis .

Еще по этим темам:

Маловероятные пары фотографий предлагают терапию деменции тем, кто страдает

При перелистывании страниц книги Photographic Treatment © by Laurence Aëgerter читатель встречает развороты с двумя, казалось бы, несвязанными изображениями.Это после дальнейшего изучения и размышлений, что у них есть связь — но что это такое? На этот вопрос нет неправильного или правильного ответа, и в этом суть упражнения. Photographic Treatment © в первую очередь ориентировано на пациентов с деменцией как познавательный инструмент, который тренирует их разум и в то же время увлекает их заманчивыми комбинациями изображений.

Аэгертер провел более полутора лет, консультируясь с экспертами в области неврологии, геронтологии и психологии, чтобы создать серию из пяти тонких книг.Каждый содержит 30 пар изображений без подписей, которые приглашают читателей представить, как они соотносятся друг с другом. Некоторые из них содержат портреты людей, а другие — животных или отдаленных мест. В одной паре пара по фигурному катанию сидит напротив заснеженной горы. Другой помещает сову с широко раскрытыми глазами рядом с девушкой в ​​хиджабе. Пациент с деменцией должен смотреть на эти развороты (и другие в Photographic Treatment © ) с опекуном, который подсказывает им открытые вопросы, позволяя пациенту творчески мыслить о том, что они видят.Они будут не только наслаждаться изображениями, но и заниматься свободными ассоциативными мыслями и, возможно, заставлять их вспоминать свое прошлое.

Аэгертер создал Photographic Treatment © , чтобы частично улучшить жизнь пациентов с помощью изображений. «Это действительно спусковой крючок для их фантазии, потому что их мир становится таким маленьким в этой среде ухода — очень защищенным, без всякого удивления и совершенно скучным», — объясняет она. «С людьми иногда обращаются слишком как с детьми.Я подумал: «А как насчет того, чтобы активировать ум, но менее противоречивым способом?» Этот проект действительно оставляет людей в их собственной ценности, и здесь нет викторины, и нет ничего постыдного в том, что мы не помним. Просто удовольствие от изображений ».

Лоуренс Эгертер создал форму лечения деменции для людей, страдающих от симптомов потери памяти, под названием

Photographic Treatment © .

Сопоставляя маловероятные изображения, она побуждает пациентов находить сравнения между ними.

Развивает творческое мышление.

Photographic Treatment сейчас находится в некоторых учреждениях, где лица, осуществляющие уход, могут просматривать книгу вместе со своими пациентами.

Фотографическая обработка ©: Веб-сайт
Лоуренс Эгертер: Веб-сайт

My Modern Met предоставил разрешение на использование фотографий Лоуренса Эгертера.

Статьи по теме:

Пожилой вдовец находит партнера по рыбной ловле после того, как разместил рубричное объявление

4-летний милый пожилой мужчина формирует сердечную дружбу

Добрый пожилой незнакомец учит молодого человека завязывать галстук на вокзале

Преданная дочь берет свою пожилую мать, прикованную к инвалидной коляске, в путешествие, чтобы увидеть мир

Болезнь Пика: симптомы, прогрессирование и лечение

Узнайте о форме слабоумия, называемой болезнью Пика, и о том, чем она отличается от болезни Альцгеймера.

Форма лобно-височной деменции

«Болезнь Пика» или «Болезнь Пика» — это название, данное одной из форм большой группы болезней, которые теперь называются лобно-височной деменцией. (FTD). Это четвертая по частоте причина деменции, на которую, как считается, приходится около 5 процентов деменций (в настоящее время называемых основными нейрокогнитивными расстройствами или БДН). Среди более молодых случаев заболевания, которые начинаются до 60 лет, ЛТД являются первой или второй наиболее частой причиной деменции.ЛТД отличаются от болезни Альцгеймера (БА) клиническими проявлениями и патологией.

Болезнь Альцгеймера и Пика: чем они отличаются

Клинически болезнь Пика отличается от БА тем, что влияет на личность до того, как память начинает ухудшаться. Изменения личности могут включать плохое социальное суждение, расторможенность, пошлость и беспокойство. Некоторые пациенты воруют или демонстрируют повторяющееся компульсивное поведение. Многие пациенты становятся раздражительными, возбужденными или подавленными. Другие более апатичны.

Самосознание может быть очень ограниченным. Рано нарушается речь и иногда нарушается пищевое поведение. Недержание обычно возникает раньше, чем при AD. Своеобразным явлением у некоторых людей является развитие артистических талантов во время прогрессирования слабоумия. Диагноз ставится на клинической основе, хотя генетическое тестирование может подтвердить некоторые конкретные подтипы. Атрофия лобных и височных долей может быть очевидна на МРТ.

Развитие болезни Пика

Хотя некоторые случаи развиваются медленно, болезнь Пика обычно развивается быстрее, чем АД, в среднем от диагноза до смерти проходит всего четыре-шесть лет.Пациенты с поведенческими изменениями склонны следовать более быстрому течению.

Лечение болезни Пика

Лечение с использованием лекарств, разработанных для лечения БА, иногда усугубляет симптомы ЛТД. Специальных лекарств от ЛВД не существует. Лекарства от ЛВД, следовательно, не предназначены для лечения и ориентированы на симптомы, а не на изменение болезни или лечение.

При проблемном поведении наиболее рекомендуемым подходом остается немедикаментозная терапия. Иногда эмпирически пробуют принимать антидепрессанты, такие как циталопрам или сертралин.Они помогли некоторым пациентам, но усугубили симптомы у других. Сообщалось, что Aricept® (донепезил) или Exelon® (ривастигмин), часто первый препарат для пациентов с БА, оказывает непостоянное воздействие на людей с FTD. Иногда они помогают, но иногда усугубляют симптомы. Аналогичным образом, антагонист NMDA, Namenda® (мемантин), как сообщается, полезен для некоторых пациентов с ЛТД и неблагоприятен для других.

Антипсихотические препараты иногда назначают в попытке контролировать импульсивное или возбужденное поведение, но нет убедительных доказательств, подтверждающих их использование таким образом.Использование нейролептиков должно быть клинически обосновано и сочетаться с четкими ожиданиями относительно возможных рисков и желаемых преимуществ этих лекарств.

Сводка

Когда мы думаем о деменции, мы обычно представляем потерю памяти как первый признак. Болезнь Пика и ЛВД в целом напоминают нам, что у деменции есть и другие стороны. Язык, личность и поведение, затронутые на ранней стадии болезни Пика и других деменций лобных долей, могут ухудшиться до того, как будут отмечены заметные изменения памяти.Для клиницистов и лиц, осуществляющих уход, это напоминание о том, что познание — это более широкий термин, чем память, и что изменения личности или языка, а не только изменения памяти, требуют тщательной оценки.

В центре внимания болезнь Альцгеймера | Изучайте науку в Scitable

В 1901 году Карл Детер, железнодорожный рабочий, поместил свою пятидесятилетнюю жену Огюст в психиатрическое учреждение с симптомами потери памяти, спутанности сознания, вспышек насилия и неспособности говорить. По словам Карла, симптомы Огюста начали проявляться в конце 1890-х годов и были довольно необычными для человека, которого он знал.Она становилась все более напуганной и тревожной и иногда громко кричала в течение нескольких часов. Ее состояние стало настолько тяжелым и изнурительным, что ее семья больше не могла заботиться о ней. В течение следующих пяти лет, пока она не скончалась, Огюст оставалась в учреждении под наблюдением немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера. После ее смерти Альцгеймер провел гистологические исследования ткани мозга Огюста Детера. В процессе он обнаружил две аномалии: большие аномальные скопления образовались между нейронами, а внутри нейронов образовались веревочные клубки.Назвав эти аномалии «своеобразным заболеванием коры головного мозга», Альцгеймер представил свои выводы на психиатрической конференции 1906 года в Германии, отметив первый задокументированный случай того, что сейчас известно как болезнь Альцгеймера. В течение следующих пяти лет в медицинских журналах было сообщено об одиннадцати подобных случаях. Сегодня, более чем через сто лет, во всем мире болезнью Альцгеймера страдают около 35,6 миллиона человек. К шоку многих, Всемирный отчет о болезни Альцгеймера за 2010 год прогнозировал, что это число почти удвоится и достигнет 65.7 миллионов случаев к 2030 году и увеличится более чем втрое до 115,4 миллиона случаев к 2050 году.

Болезнь Альцгеймера классифицируется как неизлечимое дегенеративное неврологическое заболевание. Говоря популярным языком, болезнь Альцгеймера обычно используется как синоним деменции, но это не одно и то же. Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения когнитивных способностей (памяти, мышления, языка, суждений и поведения) и может быть связан с рядом различных неврологических или психических заболеваний.Важное отличие состоит в том, что болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции, на которую приходится от 60% до 80% всех диагнозов деменции. Он в первую очередь характеризуется потерей кратковременной памяти, а также нарушениями других когнитивных функций, таких как речь, решение проблем, внимание и ориентация. По мере прогрессирования болезни обычны резкие перепады настроения и неспровоцированная агрессия. В конце концов, пациент теряет почти все языковые способности и двигательные функции.

Для точного диагноза ученые используют посмертный анализ ткани головного мозга.Нарушения тканей, впервые определенные болезнью Альцгеймера как скопления и клубки между нейронами коры головного мозга, более конкретно определяются как амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Бляшки — это отложения белка, называемого бета-амилоидом, который, по мнению ученых, является одним из самых ранних признаков болезненного процесса. Со временем накопление этого белка в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера в конечном итоге нарушает эффективную связь между нейронами. Ученые предполагают, что эти скопления амилоида сами по себе могут запускать образование нейрофибриллярных клубков, которые состоят из другого белка, называемого p-тау, и имеют отчетливый похожий на струну вид.Подобно бляшкам, эти клубки также мешают нейронам, но делают это, накапливаясь внутри них в больших количествах и в конечном итоге убивая их. Однако взаимосвязь между этими тканевыми патологиями и поведенческими симптомами не всегда сильно коррелирует; бляшки и клубки могут появиться в мозгу задолго до появления симптомов деменции. (Вместо посмертного анализа эти патологии ткани головного мозга обычно выявляются с помощью магнитно-резонансной томографии, также называемой МРТ.) Несмотря на это, диагносты сходятся во мнении, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых наблюдается прогрессирующее ухудшение функции мозга, всегда видны бляшки и спутанные ткани. патология.

Хотя болезнь Альцгеймера обычно диагностируется у людей старше шестидесяти пяти лет, случаи с ранним началом — проявляющиеся в возрасте от 30 до 60 лет и составляющие лишь 1% от общего числа случаев — представляют собой редкую подгруппу, в которой были достигнуты большие успехи. . Эта форма болезни может передаваться по наследству. Исследования этих семей выявили несколько генов, которые при изменении могут вызывать болезнь Альцгеймера. Эти гены предполагают, что бета-амилоид играет центральную роль в заболевании, а образование бляшек в головном мозге является ранним проявлением болезненного процесса в головном мозге.Недавние исследования мозга пожилых людей с деменцией и без нее показывают, что эти бляшки могут впервые появиться уже за десять лет до появления клинических симптомов. Рост этой категории может сопровождаться растущим признанием болезни среди диагностов, но, тем не менее, вызывает большую озабоченность и способствует расширению эффекта болезни.

Стоимость ухода за больными болезнью Альцгеймера может привести к эмоциональному и финансовому ослаблению поддерживающих семей.В настоящее время не существует лекарств от этой болезни, но есть два типа лекарств, замедляющих прогрессирование болезни. К сожалению, оба типа обеспечивают лишь незначительное улучшение когнитивных симптомов. Что еще хуже, эти препараты действуют только примерно на половину пациентов, которые их принимают, и среди этих пациентов эффекты умеренные и временные. Основываясь на открытии того, что бета-амилоидные бляшки появляются на ранней стадии заболевания, даже до появления симптомов, многие фармацевтические компании пытаются подавить выработку этого белка или нацелить его удаление в качестве возможной стратегии лечения болезни.Спустя более ста лет после первого задокументированного случая болезни Альцгеймера ошеломляюще мало известно о том, как эффективно улучшить или вылечить ее.

Высокая стоимость лечения, связанная с болезнью Альцгеймера, которая в 2010 году составила около 604 миллиардов долларов США, является быстро растущей глобальной проблемой. Если сравнивать масштабы, если бы болезнь Альцгеймера была страной, она была бы восемнадцатой в списке всех экономик мира. Только в США стоимость лечения болезни Альцгеймера в 2010 году превысила 172 миллиарда долларов.Эти цифры огромны, особенно с учетом того, что средняя продолжительность жизни растет и у все большего числа людей может развиться болезнь Альцгеймера. По недавним оценкам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году число людей в возрасте старше шестидесяти будет превысить 1 миллиард человек. Растущее число потенциальных больных и неизбежное увеличение потребности в медицинской помощи окажут огромное экономическое влияние на здравоохранение и социальные услуги. При таких ошеломляющих расходах правительствам потребуются быстрые действия для искоренения этой болезни.

С ростом числа случаев болезнь Альцгеймера затронет каждого из нас в течение жизни, если не напрямую, то через родственника или друга. Поэтому очень важно иметь полное представление об этом состоянии и проблемах, связанных с лечением и стоимостью ухода. В этом обзоре мы предоставляем ресурсы, которые помогут вам понять основные факты об болезни Альцгеймера, ее семейных и экономических последствиях, а также о новых исследованиях по диагностике и лечению.

— Светлана Розис, к.Д.

Изображение: Альфред Пасека / Science Source.

Как облегчить общение между любимым человеком, страдающим деменцией, с помощью фотографий

Записи каталога Memory Cafe и / или ссылки на розничных продавцов могут быть рекламными, спонсорскими или партнерскими ссылками. Мы можем заработать с них небольшую комиссию. Спасибо.

Как облегчить общение между любимым человеком, страдающим деменцией, с помощью фотографий

Прислал:

Изобразите эту игру

Нам всем нравится оглядываться на особые воспоминания.У каждого из нас есть свои любимые моменты, которые мы любим вспоминать из собственной жизни, от дней рождения до свадьбы или от выпускного вечера до вечеринки по случаю выхода на пенсию. Нашим стареющим близким, особенно с потерей памяти, вызванной деменцией, может быть трудно вспомнить личные воспоминания.

Когда память любимого человека ухудшается, разговоры могут стать сложными. Облегчите общение между любимым человеком, страдающим деменцией, и членами семьи с помощью фотографий.

Практика терапии воспоминаниями

Просмотр фотографий любимого человека — это пример терапии воспоминаниями, также известной как терапия обзора жизни.Это побуждает вашего близкого вспоминать и делиться важными воспоминаниями из своей жизни. Практика терапии воспоминаниями с использованием фотографий — отличное занятие по сохранению памяти для вашего близкого, страдающего деменцией.

Доказано, что фотографии вызывают воспоминания гораздо лучше, чем просто слова. Они играют решающую роль в качестве наглядного пособия для вашего любимого человека, чтобы вспомнить его любимые воспоминания. Используйте различные фотографии из разных периодов их жизни, чтобы помочь им связать прошлые воспоминания и людей с их настоящей реальностью.

Преимущества терапии воспоминаниями

Когда ваши близкие проходят терапию воспоминаниями, они также получают связанные с ней преимущества. Исследования показывают, что терапия воспоминаниями улучшает общее состояние здоровья и благополучие вашего любимого человека. Воспоминания о хороших воспоминаниях вызывают чувство радости, которое может помочь вашему близкому справиться со стрессом и депрессией. Позитивное чувство, которое они получают от этой деятельности, помогает предотвратить нежелательное поведение, такое как блуждание, беспокойство, возбуждение и другие факторы.

Члены семьи могут узнать что-то новое из историй, которыми делится ваш любимый человек. Возможно, вы никогда не знали, что ваш отец помогал строить сарай на фоне любимой семейной фотографии. Подобными семейными историями можно делиться, а также передавать из поколения в поколение.

Создайте книгу памяти

Создайте книгу памяти, показывающую личную историю вашего любимого человека. Ваш любимый человек может легко оглянуться на свои жизненные события через эту книгу. Начните с систематизации фотографий любимого человека в фотоальбом или папке.Расположите фотографии в хронологическом порядке, чтобы помочь любимому человеку вспомнить события, установив точную временную шкалу. Включите короткие описания к фотографиям, чтобы обращаться к ним, когда у вашего любимого есть вопросы.

Поощряйте других членов семьи участвовать в создании книги памяти вашего любимого человека. Когда все части генеалогического древа объединяются в книгу памяти, это становится прекрасным опытом, когда оглядываешься на жизнь любимого человека.

Облегчить общение

Постарайтесь найти спокойное и удобное место, чтобы просмотреть книгу памяти, чтобы лучше общаться с любимым человеком.Просмотр старых фотографий с любимым человеком позволяет им поделиться своими воспоминаниями, а не просто слушать, как говорят другие.

Хорошей отправной точкой для разговора является момент, когда любимый человек впервые узнает что-то на фотографии. Используя знакомые и личные фотографии, ваш любимый человек будет чувствовать себя социально интегрированным и комфортно в разговоре.

Если у вашего любимого человека возникают проблемы с распознаванием членов семьи в настоящем, терапия воспоминаниями может помочь свести к минимуму этот разрыв.Даже если ваш любимый человек может не узнавать, как этот человек выглядит в настоящее время, он все равно может помнить его как более молодого человека.

Например, родители с деменцией часто ожидают, что их взрослые дети снова станут маленькими. Включение изображений в книгу памяти этого члена семьи в разном возрасте может помочь вашему близкому легче установить связь, что это тот же самый человек, которого они помнят.

Не все фотографии вызывают воспоминания у вашего любимого человека.Просто продолжайте просматривать разные фотографии с нескольких мероприятий. Не беспокойтесь о результате, найдите время, чтобы заняться делом вместе, и ваше общение также доставляет радость вашему любимому.

Вступай в разговор

Когда любимый человек начинает вспоминать воспоминания, продолжайте разговор, задавая вопросы о фотографиях. Задайте такие вопросы, как: «Как вы себя чувствовали на этой фотографии?» или «Что вам больше всего понравилось в этом дне?» Спросите и о деталях, или упомяните что-нибудь конкретное на фото.

Обязательно дайте любимому человеку достаточно времени, чтобы ответить на ваши вопросы. Терпеливо ждите их ответа, так как им может потребоваться некоторое время, чтобы подумать и поразмыслить. Это нормально, если они ответят на некоторые вопросы неточно, главное, что они участвуют в разговоре.

Вашему любимому человеку может быть сложно поддерживать разговор в несколько тем. Постарайтесь сделать его простым и лаконичным. Продолжайте разговор, также поделившись своими воспоминаниями о фотографиях.Детали, которыми вы поделитесь, могут вызвать воспоминания или помочь близкому человеку вспомнить событие более точно.

Иногда не все фотографии вызывают счастливые воспоминания. Будьте готовы утешить их, когда они испытывают негативные эмоции. Если они начинают проявлять эмоции, позвольте вашим близким рассказать свою историю и признать, что они чувствуют. Оглядываясь назад на неразрешенные воспоминания, вы можете завершить жизнь любимого человека. Как только они выразили свои эмоции, напомните им о более счастливых воспоминаниях, чтобы они не расстраивались.

Планируйте веселое занятие с помощью картинок

Используйте такое приложение, как Picture This Game, чтобы создать свою собственную игру на память с сопоставлением карт с фотографиями любимого человека. Загрузите в приложение свои собственные фотографии и используйте функцию подписи, чтобы напомнить любимому человеку имена людей или событий.

Процесс поиска пары подходящих фотографий будет упражнять кратковременную память вашего любимого человека. Выбор правильной подписи задействует их долговременную память и поможет вспомнить имена тех, кто изображен на фотографии, или период времени, когда произошло событие.

Игра в картинку Эта игра перед праздниками поможет освежить их сознание и ослабит стресс, который могут вызвать большие семейные собрания. Простая предпосылка игры в сочетании с использованием значимых фотографий может стать умственно стимулирующим и потенциально терапевтическим упражнением.

Кроме того, Picture This Game может создать ценное чувство выполненного долга при удачном совпадении. Вы даже можете отслеживать успехи своего любимого человека, просматривая статистику совпадения его карт и коэффициент совпадения подписей прямо в приложении.Позвольте любимому человеку сыграть в игру Picture This Game, чтобы вызвать глубокие воспоминания и помочь связать их с их нынешними реалиями.

Продолжайте вспоминать

Старые фотографии могут помочь вызвать воспоминания вашего любимого человека, но также важно держать его в курсе своей повседневной жизни. Держите камеру или смартфон под рукой и не забывайте снимать важные моменты или новые лица. Найдите время, чтобы пересмотреть недавние фотографии, чтобы помочь любимому человеку вспомнить лица людей, которых он только что встретил, или семейные события, которые только что произошли.

Лучшее общение с близкими

Общение необходимо для построения отношений с вашими близкими, поскольку оно помогает нам относиться друг к другу. Это еще более важно, когда такие факторы, как слабоумие, создают ощущение дистанции между человеком, которого вы знали, и его поведением сейчас.

Вовлечение их в беседы о фотографиях также создает лучшую связь между вами и вашим любимым человеком, связывая прошлые воспоминания с текущими реалиями.

Об авторе: Picture This Game

Picture This Game — бесплатное мобильное приложение, которое ставит под сомнение старую игру на запоминание карт.Загрузите свои картинки, чтобы изображения соответствовали друг другу, и пригласите других поиграть!

Для получения дополнительной информации посетите PictureThisGames.