Что такое инсульт головного мозга ишемический: Ишемический инсульт: симптомы, первая помощь

Роль КТ в ранней диагностике

 

Инсульт головного мозга занимает второе, после инфаркта миокарда, место в структуре смертности населения России.

Инсульт (инфаркт головного мозга)— это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которое приводит к ишемии и некрозу клеток головного мозга, кровоизлияниям, и относится к потенциально опасным для жизни состояниям.

При ишемическом инсульте нарушение мозгового кровообращения вызвано закупоркой или патологическим сужением одного из сосудов, в результате чего клетки погибают из-за нехватки глюкозы и кислорода. Ишемический инсульт называют «инфарктом мозга», и это наиболее распространенный вид ОНМК. О геморрагическом инсульте говорят в случае, если произошел разрыв сосудов, при этом важно исключить обширное кровоизлияние в головной мозг.

 

Если у пострадавшего выражены некоторые признаки инсульта, например, спутанность сознания, парез конечностей, головная боль, неконтролируемая асимметрия движений и мимики, однако эти симптомы быстро проходят, а не сохраняются в течение всего дня, тогда говорят о

транзиторных ишемических атаках. По-другому ТИА называют «микроинсультом». Иногда микроинсульт ошибочно объясняют как обычную реакцию на усталость, хронический стресс, высокие нагрузки — в этой связи проблема остается без должного внимания. Однако транзиторные ишемические атаки имеют последствия и достоверно увеличивают вероятность инсульта у пациента в будущем.

На сегодняшний день КТ является основным методом нейровизуализации при инсульте. Своевременная диагностика ОНМК, исследование анатомических структур головного мозга и сосудов, питающих орган, имеет значение не только для дальнейшего лечения, но и обладает прогностическим потенциалом. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%.

 

Среди пациентов, переживших острое нарушение мозгового кровообращения однажды, существует довольно высокая вероятность повторного инсульта.

Нельзя однозначно ответить на вопрос, какой инфаркт опаснее: ишемический или геморрагический. Все зависит от индивидуальной клинической картины. Однако геморрагическому инсульту может сопутствовать обширное кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематом, рубца, кистозного новообразования.

Именно кровоизлияние в мозг необходимо исключить на КТ после инсульта — лучше всего уже в первые часы с момента проявления симптомов.

Ишемический и геморрагический инсульт

Два основных вида ОНМК. В некоторых случаях пациенту диагностируют инфаркт мозга смешанного типа с признаками ишемического и геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируют, когда произошел разрыв кровеносных сосудов (преимущественно в области аневризм), что привело к субарахноидальному кровоизлиянию в мозг, геморрагическому пропитыванию вещества мозга, образованию гематом.

К главным причинам геморрагического инсульта относится артериальная гипертензия и разрыв аневризм интракраниальных сосудов.

 

Ишемический инсульт

 

Ишемический инсульт развивается из-за критического сужения (закупорки) сосуда головного мозга. В результате клетки мозга не получают кислород и питательные вещества вместе с током крови. Из-за этого клетки голодают и отмирают.

К главным причинам ишемического инсульта относится тромбоз артерий с выраженными признаками атеросклероза с формированием холестериновых бляшек, отложением солей кальция и разрастанием соединительной ткани. В первую очередь патологические изменения затрагивают брахиоцефальные артерии.

Со стороны разница во внешних проявлениях ишемического и геморрагического инсульта практически отсутствует, и в этом заключается проблема. КТ головного мозга при геморрагическом инсульте лучше проходить сразу после проявления признаков ОНМК. Кровоизлияние в мозг, отеки и гематомы врач-рентгенолог увидит сразу.

Но если пациенту с ишемическим инфарктом головного мозга сразу или в первые часы проведут сканирование, то врач не увидит ничего. Первые признаки ишемического инсульта на КТ проявляются только через 4-5 часов.

Хотя ишемический и геморрагический инсульт начинаются преимущественно из-за проблем с сосудами, однако относятся к заболеваниям ЦНС.

 

КТ при инсульте показывает очаги поражения, отвечающие за бассейн кровоснабжения мозговых артерий и патогенетические подтипы инсульта, а также признаки, связанные с кровоизлиянием в мозговую паренхиму, систему желудочков мозга, межоболочечные пространства.

По изменению плотности структур головного мозга определяют наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно. Врач-рентгенолог может не только определить вид и стадию инсульта, но и выявить причину ОНМК. На КТ можно увидеть повреждение тканей разной морфологии. Метод позволяет визуализировать сосуды и осмотреть их на предмет тромбов, стенозов, сдавливания опухолями.

Более того, КТ головного мозга позволяет оценить значение анатомического интракраниального резерва и плотности ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда. Эти данные важны с прогностической точки зрения.

Значение анатомического интракраниального резерва измеряется на КТ (МСКТ) в аксиальной проекции и является взаимным соотношением таких параметров, как битемпоральное расстояние, ширина тенториального отверстия, диаметр большого затылочного отверстия.

Для визуальной оценки признаков инсульта предпочтение отдается КТ, что объясняется суммарно более высокой информативностью и удобством проведения у пациентов в первые часы после ОНМК.

Однако, как мы уже отметили, ранние признаки ишемического инсульта визуализируются на КТ только через 4-5 часов. Ранний признак ишемического инсульта — сдавление корковых борозд — будет виден на КТ в случае цитотоксического отека, в результате которого происходит увеличение объема внутриклеточной жидкости, что приводит, в свою очередь, к набуханию извилин коры.

КТ показывает участки ишемии в головном мозге. По плотности тканей, а также по изменению плотности белого и серого вещества (измеряется по шкале Хаунсфилда, рассчитывается при компьютерной обработке КТ-сканов) устанавливают вид и стадию инсульта.

 Каковы технические возможности РКТ?

 

В отделении  РКТ ГУЗ «ТГКБСМП им. Ваныкина»  работает 2 современных компьютерных томографа. У спирального 64-срезового компьютерного томографа  Toshiba Aquilion64 есть продуманный алгоритм трехмерного подавления квантового шума, который позволяет серьезно снизить лучевую нагрузку на пациента — снижение может достигать 40%.

Система Aquilion 64 автоматически задает оптимальные условия сканирования. Это гарантирует наиболее высокое качество изображений для любой категории пациентов и существенно упрощает работу оператора. Система Aquilion 64 позволяет получать максимально достоверную диагностическую информацию. технология Volume Reconstruction (объемная реконструкция) позволяет сканировать большую зону исследования за минимальное время, а функция Volume Viewing (объемный просмотр) автоматически реконструирует данные сканирования, преобразуя их в изотропную объемную модель, используемую для диагностики.

Инновационная модель GE RevolutionEVO — 128-срезовым компьютерным томографом рассчитанна на широкий спектр клинических задач: от рутинной рентгенодиагностики до исследования сложных травм и кардиологических заболеваний. Она сочетает в себе передовые технологии томографов нового поколения и все преимущества предыдущих моделей.

Система Revolution EVO позволяет получать изображения с высоким разрешением при низких дозах облучения. Такой компьютерный томограф позволяет обеспечить быстрое выполнение процедур сканирования, независимо от телосложения пациента.

 

Нужно ли делать КТ после инсульта?

После первой диагностики инсульта на КТ — выявления очагов поражения мозга и определения вида (геморрагический или ишемический инсульт) — важно отслеживать динамику изменений раз в год или чаще, по показаниям лечащего врача (невролога).

Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) — один из самых современных методов лучевой диагностики. При этом исследовании тело человека просвечивается очень узким направленным пучком рентгеновких лучей. При прохождении через ткани организма лучи частично поглощаются, а интенсивность ослабленных лучей измеряется специальным детектором. Затем с помощью компьютерной реконструкции создаются послойные изображения («срезы») исследуемых органов. При этом становятся видимыми детали, которые не видны на обычных рентгеновских снимках.

Головной мозг после ишемического инсульта: клинико-гистологическое исследование

Ишемический инсульт (ИИ) занимает 2—3-е место в структуре общей смертности, представляя собой актуальную медико-социальную проблему [1]. Несмотря на постоянный поиск и совершенствование подходов к лечению и реабилитации пациентов, перенесших ИИ, смертность и ивалидизация в результате данного заболевания по-прежнему высока [2]. В связи с этим актуально дальнейшее совершенствование стратегии оказания помощи больным ИИ. В свою очередь успех этой работы зависит от понимания механизмов развития ИИ и восстановления нарушенных функций, о которых можно судить, изучая гистологическую структуру пораженного мозга. Таким образом, исследование гистологических характеристик головного мозга после ИИ является важной задачей не только с точки зрения фундаментальной науки, но и практической неврологии.

В настоящей работе представленны данные исследования косвенных признаков воспаления, апоптоза и нейропластичности, играющих важную роль в развитии ИИ и восстановлении нарушенных вследствие него функций. Реактивное воспаление — один из механизмов повреждения нервной ткани при развитии церебральной ишемии. Процесс воспаления в ткани мозга реализуется при активации астроцитов и микроглии, аттракции лейкоцитов, увеличении концентрации провоспалительных цитокинов, включая IL-1β, TNF-α, моноцитарные хемокины MIP-1α, MCP-1 и др. [3]. Клинические и экспериментальные исследования показали, что выраженность воспалительной реакции коррелирует с тяжестью повреждения мозга и долгосрочным прогнозом исхода ИИ [4, 5]. Апоптоз нейронов также является важным звеном патогенеза И.И. Локальное ишемическое поражение головного мозга сопровождается изменением межклеточных взаимодействий, что в свою очередь сопровождается апоптозом нейронов, не только в перифокальной области, но также в других отделах ипси- и контралатерального полушария [6]. Отдельные исследования выявили, что основой изменений в интактной ткани мозга при его локальной ишемии являются механизмы нейропластичности [7]. Нейропластичность — способность нервной ткани изменять структурно-функциональную организацию под влиянием экзо- и эндогенных факторов [8].

Цель работы — анализ гистологических особенностей изменений ткани головного мозга после развития ИИ.

Материал и методы

Проведено проспективное исследование, которое не изменяло плана диагностических и лечебных мероприятий: все пациенты получали объем медицинской помощи в соответствии со стандартом медицинской помощи больным с ИИ при оказании специализированной помощи. Изучены полученные при аутопсии образцы ткани головного мозга 9 больных, умерших вследствие ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение 3 сут от момента поступления в стационар. Критерии исключения: нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, черепно-мозговая травма, онкологические и аутоиммунные заболевания в анамнезе, аллергические реакции во время пребывания в стационаре. Аутопсийный материал получали в патолого-анатомическом отделении ГКБ № 36 им. Ф.И. Иноземцева Департамента здравоохранения Москвы. Исследование одобрено Межвузовским этическим комитетом.

В каждом случае образцы ткани брали из 3 зон головного мозга: 1) прилежащей непосредственно к очагу некротической ткани; 2) отдаленной от предыдущей на 5—10 см; 3) зоны контралатерального полушария, симметричной очагу И.И. Образцы тканей головного мозга фиксировали в 10% забуференном формалине. После отмывания фиксатора в проточной воде проводили стандартную гистологическую проводку образцов путем обезвоживания в этиловом спирте. Затем кусочки ткани пропитывали парафином и заливали в парафиновые блоки. Срезы толщиной 5 мкм изготавливали на ротационном микротоме Leica RM2125RT (Германия) и растягивали на предметных стеклах с полилизиновым покрытием Vision biosystems plus slides (Великобритания).

Выявление белков p53, нейроспецифической енолазы (NSE), глиофибриллярного кислого белка (GFAP) проводили непрямым иммунопероксидазным иммуногистохимическим методом. Для иммунофенотипирования использовали моноклональные антитела к указанным белкам человека («Vision biosystems novocastra», Великобритания), а также пероксидазную детекционную систему Peroxidase Detection System for Novocastra («Leica Microsystems», Германия), включающую вторичные универсальные биотинилированные антитела и стрептавидинпероксидазный комплекс. Визуализация реакции осуществлялась DAB-хромогеном. Иммуногистохимические реакции проводили согласно протоколам, прилагаемым к используемым антителам. При завершении окрашивания выполняли фоновое контрастирование срезов гематоксилином Майера. Полученные гистологические и иммуногистохимические препараты заключали под покровное стекло и изучали с помощью светового микроскопа Axio Scope A1 («Carl Zeiss», Германия) с использованием цифровой фотокамеры Canon PowerShot, программного обеспечения AxioVision LE («Carl Zeiss», Германия). Контроль специфичности реакции проводили с помощью неиммунной сыворотки, а также антител к виментину («Dako», Дания). Часть срезов окрашивали по методу Ниссля и гематоксилином и эозином.

Вариационно-статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica 6.0. Значимыми считали различия при р<0,05. При проведении корреляционного анализа использовали коэффициент Пирсона для нормальных распределений и коэффициент ранговой корреляции Спирмена для ненормальных распределений.

Результаты и обсуждение

Из 948 пациентов, экстренно госпитализированных в неврологический стационар и отделение реанимации в период с 2011 по 2013 г., в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркта миокарда (ИМ) после перенесенного впервые ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение первых 7 сут пребывания в стационаре умерли 9 больных (5 женщин, средний возраст 79±6 лет, и 4 мужчин, средний возраст 67±13 лет; 7 случаев ТЭЛА, 2 — ИМ). Их характеристики удовлетворяли критериям включения в исследование и тела подверглись аутопсии безотносительно данного исследования. По патогенетическому подтипу (в соответствии с критериями TOAST) в 4 случаях имел место кардиоэмболический ИИ, в 3 — ИИ неуточненной этиологии (сочетание нескольких возможных причин) и в 2 — атеротромботический И.И. Состояние при поступлении в стационар у 7 пациентов было тяжелое, у 2 — средней тяжести. Значения по шкале оценки тяжести неврологического дефицита после инсульта Национального института здоровья (NIHSS) [9] на момент поступления составили 14±5 баллов. В клинической картине на первый план выступали правосторонняя гемиплегия и гемипарез, центральный парез лицевого нерва, нарушения речи преимущественно по типу сенсомоторной афазии, расстройства чувствительности. ИИ развился на фоне артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза, сахарного диабета, мерцательной аритмии.

При гистологическом исследовании головного мозга с использованием стандартных методик окрашивания гематоксилином и эозином и крезиловым фиолетовым по Нисслю обнаружили снижение общего количества нейронов и глиальных элементов, преимущественно в образцах из перифокального участка (1-я зона). Отмечали диффузное запустение участков коры мозга как в ипсилатеральном, так и контралатеральном полушариях. При этом выраженность изменений в ипсилатеральном полушарии была большей и наиболее выраженной в 1-й зоне, непосредственно прилегающей к очагу некроза. В очаге некроза и прилежащей к нему 1-й зоне наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Во всех зонах исследования наблюдали признаки изменения регионарного кровотока в виде венозной гиперемии, стаза, агрегации эритроцитов, периваскулярного отека.

У всех пациентов выявили изменения сосудистой стенки артерий, характерные для АГ и атеросклероза. При преобладании в клинической картине АГ наблюдали явления миоэластофиброза, склероза, гиалиноза, нарушения структурной целостности внутренней эластической мембраны, атрофию гладких мышечных волокон, что сопровождалось деформацией формы и уменьшением просвета артерий. При преобладании в клинической картине атеросклероза отмечали фиброз с формированием фиброзных бляшек, гиалиноз, истончение мышечной оболочки артерий, явления вторичного липоидоза. При сочетании АГ и атеросклероза выявили гиалиноз, склероз, уменьшение количества мышечных и эластических волокон.

Апоптоз и нейропластичность

Во всех зонах исследования обнаружены изменения нейронов в виде гомогенизации и инкрустации цитоплазмы, деформации и сморщивания ядер, кариоцитолиза с образованием клеток-теней, хроматолиза, перемещения ядра на периферию клетки и его набухания, смещения ядрышка к периферии ядра, перицеллюлярного отека. Выраженность указанных изменений достигала максимума в 1-й зоне, где все нейроны подверглись повреждению. В 3-й зоне встречались лишь отдельные участки нервной ткани, где наблюдались вышеописанные изменения. В обоих полушариях были выявлены также признаки саттелитоза и нейронофагии. То, что данные изменения происходят именно в нейронах, было доказано при использовании непрямого иммунопероксидазного иммуногистохимического метода для выявления NSE.

Возможности метода не предполагают количественного определения фермента, однако отдельные нейроны демонстрировали значительно более яркую реакцию NSE (рис. 1). На этом основании можно сделать заключение о более интенсивной экспрессии NSE в нервных клетках. NSE —гликолитический фермент семейства енолаз, участвующий в предпоследнем этапе гликолиза, катализирует отщепление воды от 2-фосфоглицериновой кислоты. В результате образуется фосфоенолпируват — соединение, содержащее макроэргическую фосфатную связь. Усиление метаболической активности нейронов сопровождается увеличением содержания этого фермента в цитоплазме. Поэтому иммуногистохимическую реакцию NSE (2-фосфо-D-глицерат гидролаза) считают индикатором нейрональной активности [10].

Рис. 1. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зоне 3. М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция на NSE. ×400.

Указанный феномен более интенсивной реакции NSE имел место во 2-й и 3-й зонах исследования, т. е. отмечался как на стороне поражения, так и в контралатеральном полушарии. При этом в 1-й зоне интенсивность реакции NSE уменьшалась в зависимости от близости нейронов к очагу некроза. Полученные данные соответствуют результатам работ исследовательской группы, которая использовала иммунофлюоресцентное окрашивание NSE и при помощи специального программного обеспечения измеряла площадь флюоресцирующих гранул маркера в поле зрения [11]. Авторы сделали заключение, что при острой очаговой ишемии головного мозга в неповрежденных нейронах компенсаторно увеличивается содержание NSE, что свидетельствует об их высокой функциональной активности.

Данная высокая функциональная активность является субстратом для реализации пластических реакций в сохранившихся нейронах, а также перестройки аналогичных по функциям нейронов, ранее не задействованных и расположенных на отдалении от зоны повреждения, что в результате должно приводить к выраженной структурно-функциональной реорганизации работы мозга. При этом известно, что процессы пластичности вовлекают корковый и субкортикальный уровни, включая таламус, базальные ганглии и структуры ствола мозга [12], где должны происходить сходные изменения вне зависимости от локализации очага и характера поражения головного мозга.

Об активации процессов апоптоза нейронов судили по выраженности экспрессии белка р53, который выявляли при помощи непрямого иммунопероксидазного иммуногистохимического метода. Доказательством того, что указанные изменения происходят именно в нейронах, считали реакцию тех же клеток с NSE в дублирующих срезах. Белок р53 является специфическим транскрипционным фактором. Гены, транскрипцию которых стимулирует белок р53, кодируют белки-компоненты апоптотической программы и белки, регулирующие клеточный цикл. Активация белка р53 происходит в ответ на многочисленные стрессовые стимулы, к которым относится гипоксия [13]. Ишемия-реперфузия коры теменной доли крысы увеличивает в нейроцитах концентрацию белка р53 в раннем ишемически-реперфузионном периоде [14].

В настоящем исследовании наибольшее количество p53-позитивных нейронов отмечено в 1-й зоне. Во 2-й и 3-й зонах маркированные р53 клетки присутствовали в меньших количествах, однако участки их расположения находились в непосредственной близости с участками расположения нейронов с усиленной реакцией на NSE (рис. 2, 3). На этом основании можно предположить, что экспрессия р53 в отдельных нейронах 2-й и 3-й зон свидетельствует о том, что эти нейроны после структурно-функциональной перестройки нервной ткани оказались не задействованными во вновь образованных связях и подверглись апоптозу.

Рис. 2. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зоне 2. М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция NSE. ×400.

Рис. 3. р53-позитивные нейроны в зоне 2 (указаны стрелками). Реакция р53. ×200.

При реакции GFAP на дублирующих срезах выявили, что нейроны с усиленной реакцией на NSE, а также р53-позитивные нейроны во 2-й и 3-й зонах находятся на приближенном расстоянии к астроцитам по сравнению с другими нейронами этих зон, в которых указанные феномены отсутствовали (рис. 4). Известно, что компенсаторная активация метаболизма части сохранившихся нейронов сопровождается активацией пула астроцитов [15]. Опубликованы данные о том, что процессы обучения и реализации механизмов запоминания сопровождаются повышением числа астроцитов в определенных участках мозга [16]. Aстроциты для снабжения нейронов энергией используют продукт расщепления гликогена — лактат, который проходит через мембрану нейронов с участием специализированных транспортных белков [17]. С учетом вышесказанного можно предположить, что астроциты принимают участие в энергетическом обеспечении нейропластичности и апоптоза после церебральной ишемии.

Рис. 4. Сближение нейронов и астроцитов (указаны стрелкой) в зоне 3. Реакция GFAP. ×400.

Воспаление

При реакции GFAP выявили деформацию, гипертрофию интра- и перицеллюлярный отек, набухание астроцитов в 1-й зоне. При этом в данной зоне наблюдали увеличение их количества, причем наиболее выраженное скопление астроцитов выявлялось периваскулярно (см. рис. 1). В зонах деструкции мозговой ткани погибшие астроциты были представлены GFAP-позитивными зернистыми массами. Во 2-й зоне также наблюдались незначительные явления интра- и перицеллюлярного отека (см. рис. 2).

Выявили факт наибольшей выраженности лейкоцитарной инфильтрации именно в перифокальной области (1-я зона), где также обнаружили увеличение количества астроцитов. Известно, что астроциты играют ключевую роль в развитии и ограничении воспалительного процесса в ЦНС [18]. Активированные астроциты и микроглия — основные источники цитокинов в ЦНС [19]. В указанной 1-й зоне отмечается также максимальное количество р53 позитивных клеток, что может быть следствием взаимодействия мембранных рецепторов смерти нейронов и глии с соответствующими лигандами на мембране лейкоцитов, что инициирует апоптоз нейронов [6].

ИИ сопровождается выраженными гистологическими изменениями: уменьшением общего количества нейронов и глиоцитов, их пространственным перераспределением, изменением структуры клеток и их функциональной активности. Данные изменения с разной степенью выраженности происходят как в прилежащих к очагу некроза, так и в удаленных от него участках.

Высокая функциональная активность отдельных расположенных на отдалении от зоны повреждения нейронов является субстратом для реализации пластических реакций, что делает особенно актуальным поиск новых стратегий нейропротекторной терапии. Нейроны, не встроившиеся в новую функциональную сеть, элиминируются посредством апоптоза. Астроциты принимают участие в энергетическом обеспечении и регуляции нейропластичности и апоптоза после ИИ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Что такое ишемический инсульт

Перейти к содержимому

Обзор ишемического инсульта

Ишемический инсульт возникает, когда закупорка артерии вызывает недостаточное снабжение мозга кровью и кислородом. Ишемический инсульт является наиболее распространенной формой инсульта, на его долю приходится 87 процентов всех инсультов.

Мозг зависит от свежей крови, которая доставляет кислород и питательные вещества к мозгу и удаляет продукты жизнедеятельности. Если артерия блокируется, клетки мозга в области, кровоснабжаемой этой артерией, перестают работать. Если артерия остается заблокированной более чем на несколько минут, клетки головного мозга начинают умирать. Вот почему немедленная медицинская помощь при инсульте имеет решающее значение.

Ишемический инсульт можно классифицировать следующим образом:

• Эмболический инсульт – где-то в организме образуется тромб или фрагмент бляшки, который застревает в кровеносном сосуде головного мозга, который слишком мал для прохождения через него
• Тромботический инсульт – тромб образуется внутри одной из артерий, снабжающих кровью мозг, или внутри артерии самого мозга

Наиболее частым фактором риска ишемического инсульта является высокое кровяное давление . Если у вас высокое кровяное давление, важно работать с врачом, чтобы справиться с ним.

Другие общие факторы риска могут быть модифицируемыми (вещи, которые вы можете изменить) и немодифицируемыми (вещи, которые вы не можете изменить) и включают:

Немодифицируемые факторы риска инсульта

• Возраст старше 50 лет
• Семейный анамнез ишемического инсульта
• Предыдущий анамнез инсульта

Модифицируемые факторы риска инсульта

• Употребление более 1 порции алкоголя в день для женщин или более 2 порций алкоголя в день для мужчин
• Диабет
• Высокий уровень холестерина
• Курение и употребление табака
• Нездоровое питание, ожирение и малоподвижный образ жизни
• Использование противозачаточных таблеток или гормональной терапии, включающей эстроген

к более быстрой диагностике и лечению и лучшему выздоровлению. Люди должны БЫСТРО БЫТЬ, когда дело доходит до инсульта.

Вот как БЫТЬ БЫСТРЫМ:

• B – БАЛАНС: Попросите человека пройтись. Есть ли у них проблемы с сохранением равновесия или нормальной ходьбой?
• E – ГЛАЗА: Спросите человека о его зрении. Потеряли ли они зрение или испытали изменения зрения в одном или обоих глазах?
• F  – ЛИЦО: попросите человека улыбнуться. Одна сторона лица обвисает?
• A  – РУКИ: Попросите человека поднять обе руки. Одна рука смещается вниз?
• S  – РЕЧЬ: Попросите человека повторить простую фразу. Их речь невнятная или странная?
• T  – ВРЕМЯ: Если вы заметите какой-либо из этих признаков, позвоните по номеру 9-1-1 сразу.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки инсульта зависят от пораженной стороны мозга, пораженной части мозга и степени тяжести повреждения головного мозга. Поэтому у каждого человека могут быть разные предупредительные признаки инсульта.

Наиболее частым симптомом ишемического инсульта является внезапная слабость в лице, руке или ноге, обычно на одной стороне тела.

Симптомы ишемического инсульта могут также включать:

• Слепоту на один или оба глаза
• Difficulty speaking (for example, slurred speech)
• Dizziness and vertigo
• Double vision
• Generalized weakness on both sides of the body
• Impaired consciousness (such as confusion)
• Loss of coordination
• Seizure
• Sudden изменения, такие как внезапная спутанность сознания, трудности с речью, трудности с пониманием речи или проблемы со зрением одним или обоими глазами
• Внезапное онемение лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела
• Недержание мочи

Инсульт требует неотложной медицинской помощи. Если у вас или у кого-то из ваших знакомых есть эти симптомы, немедленно позвоните по телефону 9-1-1.

Лечение ишемического инсульта

Чем дольше инсульт не лечится, тем больше клеток головного мозга погибает и тем труднее становится выздоровление. Таким образом, крайне важно быстро лечить инсульт, чтобы сохранить как можно больше мозговой ткани.

Одним из вариантов лечения ишемического инсульта является препарат, называемый активатором тканевого плазминогена, или tPA. Активатор тканевого плазминогена (tPA) разрушает закупорки артерий, вызывающие ишемический инсульт, восстанавливая необходимый приток крови к мозгу.

Однако ограничения на использование tPA делают быструю и точную диагностику критической для пациентов с инсультом. Это связано с тем, что tPA может фактически ухудшить прогноз для человека с геморрагическим инсультом, а tPA больше не улучшает исходы, если его не вводить в течение первых 4,5 часов после появления симптомов.

Если закупорка крупной артерии головного мозга, эффективным методом лечения может быть эндоваскулярная тромбэктомия. В этой процедуре хирург механически удаляет сгусток крови, разбивая его и удаляя кусочки через катетер или извлекая сгусток с помощью стента.

Нейрореабилитация после ишемического инсульта

Многим людям, перенесшим ишемический инсульт, потребуется нейрореабилитация, чтобы помочь им восстановить функции, утраченные в результате инсульта.

Нейрореабилитация помогает перенесшим инсульт восстановить функции мозга и стать максимально независимыми. Реабилитация не устраняет повреждение головного мозга, однако она может помочь людям достичь наилучших долгосрочных результатов.

Реабилитационные процедуры различаются для каждого человека в зависимости от локализации в головном мозге и тяжести инсульта. Это может быть оказано в больнице неотложной помощи, реабилитационной больнице или амбулаторно.

Реабилитация может длиться от одного месяца до более чем двух лет, и в ней участвуют многочисленные врачи, медсестры и терапевты. Узнайте больше о Программе нейрореабилитации после инсульта в Барроу.

Как tPA используется для лечения ишемического инсульта

Можно ли предотвратить ишемический инсульт?

Ишемический инсульт можно предотвратить. Около 80% инсультов можно предотвратить, изменив образ жизни и поведение, а также контролируя такие состояния здоровья, как диабет, ожирение и высокий уровень холестерина. Если у вас есть какой-либо из следующих факторов риска, поговорите об этом со своим врачом. Они будут работать с вами, чтобы помочь взять их под контроль и снизить риск инсульта.

• Курение
• Высокое кровяное давление: систолическое артериальное давление более 140 мм/рт.ст.; диастолическое артериальное давление выше 85 мм рт. ст.
• Диабет: гемоглобин A1c, показатель того, как контролируется уровень сахара в крови, должен быть менее 5,7%
• Отсутствие физической активности и ожирение
• Чрезмерное употребление алкоголя

Насколько часто встречается ишемический инсульт?

Ежегодно около 800 000 человек переносят инсульт. Восемьдесят семь процентов этих инсультов являются ишемическими.

У кого бывает ишемический инсульт?

Ишемический инсульт может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается у взрослых старше 60 лет. Ишемический инсульт встречается примерно на 55 000 больше женщин, чем мужчин, и он чаще встречается у афроамериканцев, чем у представителей других этнических групп.

Как диагностируется инсульт?

При подозрении на инсульт визуализацию головного мозга следует провести сразу же по прибытии в больницу. Компьютерная томография (КТ) обычно выполняется в первую очередь, чтобы отличить ишемический инсульт от геморрагического инсульта, опухоли головного мозга, абсцесса и других структурных аномалий. Также можно использовать магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволяет обнаружить ишемический инсульт в течение нескольких минут после его начала, или цереброваскулярное исследование.

Медицинский обзор Эндрю Дюкруэ, доктора медицины, Дэвида Ванга, доктора медицинских наук и Тиффани Шихан, доктора философии, RN, SCRN, ASC-BC, FAHA, 11 июня 2021 г.

Типы инсульта | Heart and Stroke Foundation

Инсульт

---

Типы инсульта

Инсульт происходит, когда кровь перестает поступать к какой-либо части вашего мозга. Это прерывание вызывает повреждение клеток головного мозга, которое невозможно восстановить или заменить. Последствия инсульта зависят от того, какая часть мозга была повреждена, и от степени нанесенного ущерба.

Некоторые методы лечения, которые могут помочь уменьшить последствия инсульта, зависят от времени. Например, человек, перенесший инсульт, вызванный тромбом, может получить препарат для разрушения тромбов в течение 4,5 часов после появления симптомов. Поэтому важно знать признаки инсульта и сразу звонить в 9-1-1. Не садитесь за руль — скорая помощь доставит вас в больницу, в которой лучше всего лечат инсульт.

Ишемический инсульт

Большинство инсультов вызвано закупоркой или образованием тромба в кровеносном сосуде головного мозга. Это называется ишемическим инсультом.

Закупорка может быть вызвана скоплением вещества, называемого бляшкой, на внутренней стенке артерии. Блокировка или сгусток растут по мере того, как клетки крови и жировые клетки прилипают к бляшке. Постепенно он становится достаточно большим, чтобы блокировать нормальный кровоток.

В артерии головного мозга может образоваться закупорка или тромб. Или он может образоваться в артерии в другой части вашего тела и попасть в мозг.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) вызывается небольшим тромбом, который на короткое время блокирует артерию. ТИА и малый ишемический инсульт относятся к континууму. Симптомы ТИА полностью исчезают в течение 24 часов (обычно в течение одного часа). Если какие-либо симптомы сохраняются через 24 часа, это будет считаться инсультом, а не ТИА. ТИА может быть предупреждением о будущем инсульте. Они являются неотложной медицинской помощью. Звоните 9-1-1 или ваш местный номер службы экстренной помощи немедленно, не ждите. Узнайте больше о ТИА.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при разрыве артерии в головном мозге. Прерванный кровоток может привести к гибели клеток головного мозга, что приведет к повреждению головного мозга.

Высокое кровяное давление со временем ослабляет артерии. Это основная причина геморрагического инсульта. Слабые места в артериях, называемые аневризмами, могут растянуться слишком далеко и в конечном итоге лопнуть.

Другие причины

В редких случаях инсульт может быть вызван основным заболеванием, таким как опухоль, инфекция или отек головного мозга, вызванным травмой или заболеванием. У некоторых людей аномалии артерий при рождении могут вызвать инсульт в более позднем возрасте.

Как инсульт может повлиять на мой организм?

Последствия инсульта индивидуальны для каждого человека. Они могут быть легкими, умеренными или тяжелыми. Тяжесть зависит от таких факторов, как:

• тип инсульта (ишемический или геморрагический)
• сторона мозга, на которой произошел инсульт (правое или левое полушарие)
• области головного мозга, пораженные инсультом
• размер поврежденного участка головного мозга
• функции организма, контролируемые пораженным участком
• количество времени, в течение которого в области мозга не было кровотока
• время, которое потребовалось, чтобы добраться до больницы.