Болезнь паркинсона по хен яру: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Содержание

КОГНИТИВНЫЕ И АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НА РАННИХ СТАДИЯХ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА | Богданов

1. Левин ОС, Федорова НВ. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ; 2014. 352 с. Levin OS, Fedorova NV. Bolezn’ Parkinsona [Parkinson’s disease]. Moscow: MEDpress-inform; 2014. 352 p. (in Russian).

2. Wolters E, Baumann C. Parkinson disease and other movement disorders. Amsterdam: VU University Press; 2014. 832 p.

3. Brooks DJ. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease. J Neurol. 2000;247 Suppl 2:II11–8.

4. Braak H, Tredici KD, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003;24(2):197–211.

5. Rachakonda V, Pan TH, Le WD. Biomarkers of neurodegenerative disorders: how good are they? Cell Res. 2004;14(5):347–58.

6. Богданов РР, Борисова СЮ, Котов СВ. Нарушения аффективной сферы у пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона. Нервные болезни. 2014;(2): 12–4. Bogdanov RR, Borisova SYu, Kotov SV. Narusheniya affektivnoy sfery u patsientov s nachal’nymi proyavleniyami bolezni Parkinsona [Affective disorders in patients with initial signs of Parkinson’s disease]. Nervnye bolezni. 2014;(2):12–4 (in Russian).

7. Федорова НВ, Никитина АВ. Депрессия, апатия и ангедония при болезни Паркинсона: механизмы развития немоторных проявлений и подходы к коррекции. Нервные болезни. 2012;(3):31–6. Fedorova NV, Nikitina AV. Depressiya, apatiya i angedoniya pri bolezni Parkinsona: mekhanizmy razvitiya nemotornykh proyavleniy i podkhody k korrektsii [Depression, apathy and anhedonia in Parkinson’s disease: mechanisms of non-motor symptoms and approaches to their correction]. Nervnye bolezni. 2012;(3):31–6 (in Russian).

8. Martinez-Martin P, Damiаn J. Parkinson disease: Depression and anxiety in Parkinson disease. Nat Rev Neurol. 2010;6(5):243–5.

9. Leentjens AF. The role of dopamine agonists in the treatment of depression in patients with Parkinson’s disease: a systematic review. Drugs. 2011;71(3):273–86.

10. Lemke MR, Brecht HM, Koester J, Kraus PH, Reichmann H. Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2005;17(2):214–20.

11. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B; Depression/Parkinson Italian Study Group. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: a national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol. 2006;253(5):601–7. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B; Depression/ Parkinson Italian Study Group. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: a national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol. 2006;253(5):601–7.

12. Захаров ВВ, Ярославцева НВ, Яхно НН. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2003;8(2):11–6. Zakharov VV, Yaroslavtseva NV, Yakhno NN. Kognitivnye narusheniya pri bolezni Parkinsona [Cognitive disorders in Parkinson’s disease]. Nevrologicheskiy zhurnal [Journal of Neurology]. 2003;8(2):11–6 (in Russian).

13. Шток ВН, Иванова-Смоленская ИА, Левин ОС. Экстрапирамидные расстройства. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 235 с. Shtok VN, Ivanova-Smolenskaya IA, Levin OS. Ekstrapiramidnye rasstroystva [Extrapyramidal disorders]. Moscow: MEDpress-inform; 2002. 235 p. (in Russian).

14. Kim JS, Oh YS, Lee KS, Kim YI, Yang DW, Goldstein DS. Association of cognitive dysfunction with neurocirculatory abnormalities in early Parkinson disease. Neurology. 2012;79(13):1323–31.

Влияние накопления железа в базальных ганглиях на дисфункцию экстрапирамидной системы при болезни Паркинсона | Буряк

1. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. Москва: МЕДпресс-информ; 2015:384.

2. Tanner C.M., Goldman S.M. Epidemiology of Parkinson’s disease. Neurol. Clin. 1996;14(2):317-335.

3. Kanasi E., Ayilavarapu S., Jones J. The aging population: demographics and the biology of aging. Periodontol. 2000. 2016;72(1):13-18. https://doi.org/10.im/prd.12126.

4. Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона. М.: Миклош; 2006:217.

5. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Труфанов А.Г Болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма: Учебное пособие. СПб.: ЭЛБИ-СПб; 2012:80.

6. Haacke E.M., Xu Y, Cheng YC. Reichenbach J.R. Susceptibility weighted imaging (SWI). Magn. Reson. Med. 2004;52(3):612-618. https://doi.org/10.1002/mrm.20198.

7. Пронин И.Н., Туркин А.М., Долгушин М.Б., Подоприго-ра А.Е., Пяшина Д.В., Родионов П.В. и др. Тканевая контрастность, обусловленная магнитной восприимчивостью: применение в нейрорентгенологии. Медицинская визуализация. 2011;3:75-84.

8. Lhermitte J., Kraus W.M., McAlpine D. On the occurrence of abnormal deposits of iron in the brain in parkinsonism with special reference to its localization. J. Neurol. Psychopathol. 1924;5(19):195-208. https://doi.org/10.1136/jnnp.s1-5.19.195.

9. Ramos P, Santos A., Pinto N.R., Mendes R., Magalhaes T., Almeida A. Iron levels in the human brain: a post-mortem study of anatomical region differences and age-related changes. J. Trace. Elern. Med. Biol. 2014;28(1):13-17. https://doi.org/10.1016/).jtemb.2013.08.001.

10. Wang Z., Luo X.G., Gao C. Utility of susceptibility-weighted imaging in Parkinson’s disease and atypical Parkinsonian disorders. Transl. Neurodegener. 20167;5:17. https://doi.org/10.1186/s40035-016-0064-2.

11. Zhang J., Zhang Y, Wang J., Cai P, Luo C., Qian Z. et al. Characterizing iron deposition in Parkinson’s disease using susceptibility-weighted imaging: an in vivo MR study. Brain Res. 2010;1330:124-130. https://doi.org/10.1016/).brainres.2010.03.036.

12. Zhang W., Sun S.G., Jiang Y.H., Qiao X., Sun X., Wu Y Determination of brain iron content in patients with Parkinson’s disease using magnetic susceptibility imaging. Neurosci. Bull. 2009;25(6):353-360. https://doi.org/10.1007/s12264-009-0225-8.

13. Wu S.F., Zhu Z.F., Kong Y, Zhang H.P., Zhou G.Q., Jiang Q.T. et al. Assessment of cerebral iron content in patients with Parkinson’s disease by the susceptibility-weighted MRI. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2014;18(18):2605-2608.

14. Dashtipour K., Liu M., Kani C., Dalaie P, Obenaus A., Simmons D. et al. Iron Accumulation Is Not Homogenous among Patients with Parkinson’s Disease. Parkinsons Dis. 2015;2015:8. https://doi.org/10.1155/2015/324843.

15. Qiao P.F., Shi F., Jiang M.F., Gao Y, Niu G.M. Application of high-field magnetic resonance imaging in Parkinson’s disease. Exp. Ther. Med. 2017;13(5):1665-1670. https://doi.org/10.3892/etm.2016.3551.

16. Haacke E.M., Tang J., Neelavalli J., Cheng Y.C.N. Susceptibility mapping as a means to visualize veins and quantify oxygen saturation. J. Magn. Reson. Imaging. 2010;32(3):663-676. https://doi.org/10.1002/jmri.22276.

17. Tang J., Liu S., Neelavalli J., Cheng Y.C.N., Buch S., Haacke E.M. Improving susceptibility mapping using a threshold-based K-space/image domain iterative reconstruction approach. Magn. Reson. Med. 2013;69(5):1396-1407. https://doi.org/10.1002/mrm.24384.

18. Tzourio-Mazoyer N., Landeau B., Papathanassiou D., Crivel-lo F., Etard O., Delcroix N. et al. Automated anatomical abel-ing of activations in SPM using a macroscopic anatomical par-cellation of the MNI MRI single-subject brain. Neuroimage. 2002;15(1):273-289. https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0978.

19. Rolls E.T., Joliot M., Tzourio-Mazoyer N. Implementation of a new parcellation of the orbitofrontal cortex in the automated anatomical labeling atlas. Neuroimage. 2015;122:1-5. https:// doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.07.075.

20. Schwarz S.T., Afzal M., Morgan P.S., Bajaj N., Gowland P.A., Auer D.P The «swallow tail» appearance of the healthy nigro-some — a new accurate test of Parkinson’s disease: a case-control and retrospective cross-sectional MRI study at 3T. PLoS One. 2014;9(4):e93814. https://doi.org/10.1371/joumal.pone.0093814.

21. Gao P., Zhou P.Y., Li G., Zhang G.B., Wang P.Q., Liu J.Z. et al. Visualization of nigrosomes-1 in 3T MR susceptibility weighted imaging and its absence in diagnosing Parkinson’s disease. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2015;19(23):4603-4609.

22. Труфанов А.Г., Юрин А.А., Буряк А.Б. Визуализация железа по данным изображений, взвешенных по неоднородности магнитного поля (SWI), в базальных ганглиях на ранних и развернутых стадиях болезни Паркинсона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(2):30—36. https://doi.org/10.14412/2074-2711-2019-2-30-36.

Современные методы лечения нарушений сна при болезни Паркинсона у пациентов, ранее подвергшихся радиационному воздействию | Слизкова

1. 30 лет после Чернобыля: патогенетические механизмы формирования соматической патологии, опыт медицинского сопровождения участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской электростанции : монография / под ред. С.С. Алексанина. СПб. : Политехника-принт, 2016. 506 с.

2. Гундарова О.П., Федоров В.П., Афанасьев Р.В. Оценка психоневрологического статуса ликвидаторов радиационных аварий. Воронеж : Науч. книга, 2012. 232 с.

3. Ковров Г.В., Агальцов М.В., Сукмарова З.Н. Эффективность мелатонина пролонгированного высвобождения при первичных нарушениях сна у пациентов старше 55 лет // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016. Т. 8, № 2. С. 24–30.

4. Левашкина И.М. Дисциркуляторные изменения головного мозга у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС по данным диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии : автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2019. 24 с.

5. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм: 20 лет спустя // РМЖ. 2017. № 21. С. 1500–1506.

6. Нодель М.Р., Шевцова К.В. Гиперсомния при болезни Паркинсона: диагностика, патофизиология, подходы к терапии // Неврологический журнал. 2017. № 2. С. 57–63.

7. Слизкова Ю.Б., Брюзгин В.А. Коррекция расстройств сна у сотрудников МЧС: результаты применения мелатонина пролонгированного действия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017. Т. 9, № 1. С. 67–70.

8. Ушаков И.Б., Федоров В.П. Нейроморфологические корреляты пролонгированных радиационных воздействий // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в чрезв. ситуациях. 2018. № 3. С. 86–97.

9. Федоров В.П. Церебральные структурно-функциональные паттерны фракционированного гамма-облучения // Строение организма человека и животных в норме, патологии и эксперименте: сб. работ, посвящ. 85-летию со дня рождения проф. А.С. Леонтюка / под ред. Т.М. Студеникиной, И.А. Мельникова, В.С. Гайдука ; Белорус. гос. мед. ун-т. Минск : БГМУ, 2017. С. 184–188.

10. Brodsky M.A., Godbold J., Roth T. Oanow C.W. Sleeping in Parkinson’s disease: a controlled study // Mov. Disord. 2003. Vol. 18, N 6. P. 668–672. DOI: 10.1002/mds.10429.

11. Gallagher D.A., Lees A.J., Schrag A. What are most important nonmotor symptoms in patients with Parkinson’s disease and we missing them? // Mov. Disord. 2010. Vol. 25, N 15. P. 2493–2500. DOI: 10.1002/mds.23394.

12. Sobreira-Neto M.A., Pena-Pereira M.A., Sobreira E.S.T. [et al.]. High Frequency of Sleep Disorder in Parkinson’s Disease and Its Relationship with Quality of Life // Eur. Neurol. 2017. Vol. 78, N 5/6. P. 330–337. DOI: 10.1159/000481939.

13. Suziki К., Okuma Y., Uchiyama T. [et al.]. Impact of sleep-related symptoms on clinical motor subtypes and disability in Parkinson’s disease: a multicenter cross-sectional study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2017. Vol. 88, N 11. P. 953–959. DOI: 10.1136/jnnp-2017-316136.

14. Tandberg Е., Larson J.P., Karlsen K. Excessive daytime sleeping benefi in Parkinson’s disease: a community-based study // Mov. Disord. 1999. Vol. 14, N 6. P. 922–927.

15. The report of the Committee without its annexes appears as Official Records of the General Assembly, Sixty-third Session, Supplement N 46. 2011. 220 р.

Противопаркинсоническая терапия / КонсультантПлюс

N п/п

Параметр (поле ЭМК)

Источник ввода

Формат ввода

Правило ввода

Комментарий

1.

Диагноз

Справочник «МКБ-10»

Выбор из предлагаемого перечня

2.

Дата установления диагноза

Ввод даты с помощью Календаря

Дата (ДД.ММ.ГГГГ)

Выбор соответствующих числа, месяца и года из календаря

3.

Дата начала терапии

Ввод даты с помощью Календаря

Дата (ДД.ММ.ГГГГ)

Выбор соответствующих числа, месяца и года из календаря

4.

Дата окончания терапии

Ввод даты с помощью Календаря

Дата (ДД.ММ.ГГГГ)

Выбор соответствующих числа, месяца и года из календаря

5.

Длительность терапии

Автоматически

Число

Разница даты начала и даты окончания терапии

6.

Код немедикаментозного лечения

Справочник «МКБ-10»

Выбор из предлагаемого перечня

7.

Диагноз установлен впервые

Флажок

Логический

Выбор из предлагаемого перечня

8.

Год появления первых симптомов заболевания

Ввод вручную

Дата (ГГГГ)

9.

Дата впервые назначенной противопаркинсонической терапии

Ввод даты с помощью Календаря

Дата (ДД.ММ.ГГГГ)

Выбор соответствующих числа, месяца и года из календаря

10.

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона

Справочник

Выбор из предлагаемого перечня

11.

Стадия болезни (по Хен-Яру)

Справочник

Выбор из предлагаемого перечня

12.

Форма болезни

Справочник

Выбор из предлагаемого перечня

13.

Частота услуги

Ввод вручную

Число

Динамика двигательных и когнитивных расстройств при болезни Паркинсона

1.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М., МГУ, 2000 — С.512

2. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., Изд-во МГУ, 1973 С.378

3. Практикум по общей экспериментальной и прикладной психологии. Под ред. Крылова A.A., Маничева С.А. СПб.: Питер, 2000 — С.560

4. Протокол ведения больных. Болезнь Паркинсона.//Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2005. —N3. С.74-166.

5. Рубинштейн С. Я. Экспериментальные методы патопсихологии и опыт применения их в клинике. М., Медицина, 1970 С.215

6. Смоленцева И.Г. Влияние агонистов дофаминовых рецепторов на двигательные и нейропсихологические расстройства у больных с болезнью Паркинсона. Автореф. дисс. канд мед. наук., М., 2000 24 с.

7. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом.//Автореф. дис. докт. мед. наук.-М., 1996.

8. Хомская Е.Д. Нейропсихология//- СПб.: Питер, 2005 С.496

9. Шток В.Н. Лечение паркинсонизма/ В.Н. Шток, Н.В. Федорова. М., 1997.- С. 196 . Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина — М.: «МЕДпресс-информ», 2002 -С.608.

10. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. -М., 1998.-128 с.

11. Штульман Д.Р., Левин О.С. Умеренные когнитивные нарушения // Неврология. Справочник практического врача. М., Мед.пресс-информ, 2005.- 4-е изд. С. 226-229.

12. Яхно H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии//В кн.: Достижения в нейрогериатрии. М., 1995.-С.9-27.

13. Яхно Н.Н. Дамулин И. В., Гончаров О.А. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста.// Журнал невролог, и психиатр. Им. С.С. Корсакова, 1992. T.92.-N-1.-С. 67-72.

14. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Паркинсонизм//Болезни нервной системы.-М., 1995.-Т.2.-С.144-159.

15. Aarsland D, Cummings JL, Larsen JP. Neuropsychiatrie differences between Parkinson’s disease with dementia and Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry 2001; 16:184-191.

16. AarsIand D, Tandberg E, Larsen JP, Cummings JL. Frequency of dementia in Parkinson disease. Arch Neurol 1996; 53:538-542.

17. Aarsland D, Zaccai J, Brayne С (1993) A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson’s disease.Mov Disord 20:1255-1263

18. Aarsland D., Andersen K., Larsen J.P., et al. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study//Arch Neurol., 2003. -V60.-P. 387-392.

19. Aarsland D., Bronnick. K, Ehrt U. Neuropsychiatrie symptoms in patients with Parkinson’s disease and dementia: frequency, profile and associated care giver stress. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2007. -V.78. -P.36-42.

20. Aarsland O, Laake K, Larsen JP, Janvin C. Donepezil for cognitive impairment in Parkinson’s disease: a randomised controlled study, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:708-712.

21. Aarsland O, Larsen Jp, Cummings JL, Laake K. Prevalence and clinical correlates of psychotic symptoms in Parkinson disease: a community-based study. Arch Neurol 1999a; 56:595-601.

22. Aarsland O, Larsen Jp, Lim NG, Tandberg E. Olanzapine for psychosis in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. J Neuropsychiatry ClinNeurosci 1999b; 11:3924.

23. Aarsland O, Tandberg E, Larsen Jp, Cummings JL. Frequency of dementia in Parkinson’s disease. Areh Neurol 1996; 53:538-42.

24. Abbott RD, Petrovitch H,White LR, Masaki KH, Tanner CM, Curb JD, Grandinetti A, Blanchette PL, Popper JS, Ross GW (2001) Frequency of bowel movements and the future risk of Parkinson’s disease.Neurology 57:456-462

25. American Psychiatric Association. Oiagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition, (OSM IV). Washington, OC: American Psychiatric Association, 1994.

26. Apaydin H, Ahlskog JE, Parisi JE, Boeye BF, Dickson DW. Parkinson disease neuropathology: later-develOping dementia and loss of the levodopa response. Arch Neurol 2002; 59: 102-112.

27. Arai H, Muramatsu T, Higuchi S, Sasaki H, Trojanowski JQ. Apolipoprotein E gene in Parkinson’s disease with and without dementia. Lancet 1994; 344:889.

28. Ballard C, Holmes C, McKeith I, Neill D, O’Brien J, Cairns N, et al. Psychiatric morbidity in dementia with Lewy bodies: a prospective clinical and neuropathological comparative study with Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 1999; 156:1039-1045.

29. Ballard C. G., Chalmers K. A., Todd C., et al. Cholinesterase inhibitors reduces cortical amyloid-beta in dementia with Lewy bodies.//Neurology, 2007. -V.68. -P. 1726-1729.

30. Ballard C., Lane R., Barone P. et al. Cardiac safety of rivastigmine in Lewy body and Parkinson’s disease dementia. // Int.J.Clin.Pract., 2006. V.60.-P.639-645.

31. BalIard CG, Aarsland D, McKeith 1, Gray A, Cormack F, Burn D, et al. Attention and fluctuating attention in Parkinson’s disease with and without dementia and dementia with Lewy bodies. Neurology 2002; 58(Suppl. 3):A379.

32. Beck A.T., Ward C.H., Mendelson M. et al. An inventory for measuring depression. Arch GenPsychiat 1961; 4: 561—571.

33. Bey er MK, Herlofson K, Arsland D, Larsen JP (2001) Causes of death in a community-based study of Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand 103:7-11

34. Boeve BF, Silber MH, Ferman tk, et al. REM sleep disorder and degenerative dementia: an association likely reflecting Lewy body disease. Neurology 1998; 52:363-70.

35. Boiler F, Passafiume D, Keefe NC. Rogers K, Morrow L, Kim Y. Visuospaiial impairment in Parkinson’s disease. Role of perceptual and motor factors. Arch Neurol 1984; 41:485-490.

36. Boiler F, Mizutani T, Roessmann U, Gambetti P. Parkinson disease, dementia, and Alzheimer disease: clinicopatho lOgical correlations. Ann Neurol 1980;7:329-335.

37. Bonnet AM, Loria Y, Saint Hilaire MH, Lhermitte F,Agid Y (1987) Does longterm aggravation of Parkinson’s disease result from nondopaminergic lesions? Neurology 37:1539-1542

38. Braak H, Del Tredici K, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E (2003) Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease.Neurobiol Aging 24:197-211

39. Braak H., Del Tredici K., Bratzke H. et al. Staging of the intracerebral inclusion body pathology associated with idiopathic Parkinson’s disease (preclinical and clinical stages).//J.Neurology, 2002-V.249 (S.3)-P.l-5.

40. Bronnick K., Emre M., Lane R., et al. Profile of cognitive impairment in dementia associated with Parkinson’s disease compared with Alzheimer’s disease.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2007. V.78. -P.1064-1068.

41. Burn D.I., Emre M., McKeith I.G.,et al. Effects of rivastigmine in patients with and without visual hallucinations in dementia associated with Parkinson’s disease.//Mov.disord., 2006. V.21. -P.1899-1907.

42. Burn D.J., Rowan E.N., Allan L.M., et al. Motor subtype and cognitive decline in Parkinson’s disease, Parkinson’s disease with dementia, and dementia with Lewy bodies.//Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006. -V. 77. P. 585-589.

43. Burn D.J., McKeith I.G. Current treatment of dementia with Lewy bodies and dementia associated with Parkinson’s disease.//Mov Disord 20 (Suppl. 6) (2003), pp. 72-79.

44. Candy JM, Репу RH, Репу EK, Irving O, Blessed G, Fairbaim AF, et al. Pathological changes in the nucleus of Meynert in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. J Neurol Sci 1983;59:277289.

45. Cash R, Dennis T, L’Heureux R, Raisman R, Javoy-Agid F, Scatton B. Parkinson’s disease and dementia: norepinephrine and dopamine in locus ceruleus. NeurolOgy 1987; 37:42-46.

46. Caviness J.N., Driver-Dunckley E., Connor D.J. et al. Defining mild cognitive impairment in Parkinson disease. //Mov.disord., 2007. -V.22. -P.1272-1277.

47. Chaudhuri R.L., Healy O.G., Shapira A.H. Nonmotor symptoms 01 Parkinson’s disease//Lancet Neurology 2006. — V.5. — P 235-245.

48. Churchyard A, Lees AJ. The relationship between dementia and direct involvement of the hippocampus and amygdala in Parkinson’s disease. Neurology 1997; 49:1570-6.

49. Cooper J.A., Sagar H.J. Jordan N. et al. Cognitive impairment in early untreated Parkinson’s disease and its relationship to motor disability // Brain.-1991.-Vol. 114.-Р/2095-2122.

50. Cummings J.L. Cholinesterase inhibitors for treatment of dementia associated with Parkinson’s disease. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2005. V.76. — P. 903-904.

51. Cummings JL, Darkins A, Mendez M, Hill MA, Benson DF. Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease: comparison of speech and language alterations. Neurology 1988; 38:680-684.

52. Cummings JL, Huber SJ. Visuospatial abnormalities in Parkinson’s disease. In: Huber SJ, Cummings JL, editors. Parkinson’s disease: behavioral and neuropsychological aspects. New York: Oxford Press; 1992. P 59-73.

53. Cummings JL. Depression and Parkinson’s disease: a review. At J Psychiatry 1992;149:44354.

54. Cummings JL. Intellectual impairment in Parkinson’s disease: clinical, pathologic, and biochemical correlates. J Geriatric Psychiatry Neurol 1988; 1:2436.

55. Cummings JL. Subcortical dementia: neuropsychology, neuropsychiatry and pathophysiology. Br J Psychiatry 1986; 149:682-97. *

56. Cummings JL. The dementias of Parkinson’s disease: prevalence, characteristics, neurobiology, and comparison with dementia of the Alzheimer type. Eur Neurol 1988; 28(Suppl. l):15-23.

57. Daniel SE, Lees AJ. Neuropathological features of Alzheimer’s disease in non-demented parkinsonian patients. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1991,54:972975.

58. Deuschl G., Bain P., Brin M. and Ad Hoc Scientific Committee. Consensus statement of the movement disorder society on tremor//Mov. disord., 1998.-V.13.(Supl. 3).-PP. 2-23

59. De Vos RA, Jansen EN, Stam FC, Ravid R, Swaab DF. ‘Lewy body disease’: clinico-pathological correlations in 18 consecutive cases of Parkinson’s disease with and without dementia. Clin Neurol Neurosurg 1995;97: 13-22.

60. Dubois B, Malapani C, Verin M, Rogelet P. Deweer B, Pillon B. Cognitive functions and the basal ganglia: the model of Parkinson disease. Rev Neurol (Paris) 1994; 150:763-770.

61. Dubois B., Burn D., Goetz C. et al. Diagnostic procedures for Parkinson’s disease dementia: Recommendations from the movement disorder society task force.//Movement Disorders, 2007. V.22. -P. 2314-2324.

62. Dubois B, Ruberg M, Javoy-Agid F, Ploska A, Agid Y. A subcortico-cortical cholinergic system is affected in Parkinson’s disease. Brain Res 1983; 288:213-218.

63. Dubois B. Resultats cognitife de l’eude Parkinson CONTROL./ZDrugs in Focus, 2004, February, P. 19-22.

64. Duvoisin RC. Genetic and environmental factors in Parkinson’s disease. Adv Neurol 1999; 80:161-3.

65. Ebmeier Kp, Calder SA, Crawford JR, Stewart L, Besson JA, Mutch WJ. Clinical features predicting dementia in idiopathic Parkinson’s disease: a follow-up study. Neurology 1990; 40: 1222-4.

66. Ellis RJ, Caligiuri M, Galasko O, Thai LJ. Extrapyramidal motor signs in clinically diagnosed Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 1996; 1 o: 1 03-14.

67. Emre M, Aarsland D, Albanese A, et al. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson’s disease.//N. Engl. J. Med., 2004. -V. 351. -P.2509-2518.

68. Emre M. Dementia associated with Parkinson’s disease. // Lancet Neurol., 2003. -V.2. -P. 229-237.

69. Emre M., Aarsland D., Brown R. et al. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson disease. //Mov.disord., 2007. -V.22. -P.1689-1707.

70. Faber R, Trimble MR. Electroconvulsive therapy in Parkinson’s disease and other movement disorders. Mov Disord 1991; 6:293-303.

71. Factor SA, Brown O, Molho ES, Podskalny GD. Clozapine: a 2-year open trial in Parkinson’s disease patients with psychosis. Neurology 1994; 44:544-6.

72. Fahn S,Oakes D, Shoulson I,Kieburtz K, Rudolph A, Lang A, Olanow CW, Tanner C,Marek K (2004) Levodopa and the progression of Parkinson’s disease. N Engl J Med 351:2498-2508.

73. Fahn S., Elton R. Unified Parkinson’s disease rating scale. Recent developments in Parkinson’s disease.// Fahn S., Marsden C., Calne D. et al. (Eds). McMillan Healthcare information.-V.5.-1987~P. 153-163.

74. Fearnley JM, Lees AJ (1994) Ageing and Parkinson’s disease: substantia nigra regional selectivity. Brain 114 (Pt 5):2283-2301

75. Fenelon G, Mahieux F, Huon R. Ziegler M. Hallucinations in Parkinson’s disease: prevalence, phenomenology and risk factors. Brain 2000; 123(Pt 4):733-745.

76. Ferreri F., Agbokou C., Gauthier S. Recognition and management of neuropsychiatric complications in Parkinson’s disease.//CMAJ, 2006. V.175. -P.1545-1552.

77. Fernandez HH, Friedman JH, Jacques C, Rosenfeld M. Quetiapine for the treatment of druginduced psychosis in Parkinson’s disease. Mov Disord 1999; 14:484-7.

78. Fomo LS. Neuropathology of Parkinson’s disease. J Neuropalhol Exp Neurol 1996; 55:259-272.

79. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR (1975). «»Mini-mental state». A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician». Journal of psychiatric research 12 (3): 189-98

80. Gauthier S., Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice//Alzheimer’ Disease and Related Disorders Annual, 2004.-P. 61-70.

81. Galasko O, Katzman R, Salmon OP. Clinical and neuropathological findings in Lewy body dementia. Brain Cogn 1996; 3 1: 176-85.

82. Galvin J.E., Pollack J., Morris J.C. Clinical phenotype of Parkinson disease dementia.//Neurology, 2006. V.67. -P.1605-1611.

83. Gaspar P, Gray F. Dementia in idiopathic Parkinson’s disease. A neuropathological study of 32 cases. Acta Neuropathol (Berl) 1984; 64:43-52.

84. Giladi N, Shabtai H, Gurevich T, Anca M, Sidis S, et al. The effect of treatment with rivastigmin (Exelon) on cognitive functions of patients with dementia and Parkinson’s disease. Neurology 200 1 ;56(Suppl. 3):A 128.

85. Gibb WR.G., Lees A.J. UK PDS Brain Bank Criteria 1988.

86. Gibb WR. Dementia and Parkinson’s disease. Br J Psychiatrv 1989; 154:596-614. Golbe LI. Alpha-synuclein and Parkinson’s disease. Mov Disord 1999; 14:6-9.

87. Girotti F, Soliveri P, Carella F, Piccolo I, Caffarra P, Musicco M, et al. Dementia and cognitive impairment in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51:1498-1502.

88. Goetz CG, Stebbins GT (1993) Risk factors for nursing home placement in advanced Parkinson’s disease. Neurology 43:2227-2229

89. Goetz CG, Tanner CM, Shannon KM (1987) Progression of Parkinson’s disease without levodopa. Neurology 37:695-698

90. Goetz CG, Vogel C, Tanner CM, Stebbins GT. Early dopaminergic drug-induced hallucinations in parkinsonian patients. Neurology 1998, 51:811-814.

91. Goldenberg G, Wimrner A, Auff E, Schnaberth G. Impairment of motor planning in patients with Parkinson’s disease: evidence from ideomotor apraxia testing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49:1266-1272.

92. Goldman WP, Baty JD, Buckles VD, Sahrmann S, Morris JC. Cognitive and motor functioning in Parkinson’s disease. Arch Neurol 1998; 55:674-80.

93. Grandinetti A, Blanchette PL, Popper JS, Ross GW (2001) Frequency of Grossman M, Carvell S, Gollomp S, Stem MB, Vernon G, Hurtig HI. Sentence comprehension and praxis deficits in Parkinson’s disease. Neurology 1991; 41:1620-1626.

94. Hansen L, Samuel W. Criteria for Alzheimer disease and the nosology of dementia with Lewy bodies. Neurology 1997;48: 126-32.

95. Hartmann S., Mobius H.J. Tolerability of memantine in combination with cholinesterase inhibitors in dementia therapy.//Int. Clin. Psychopharmacology, 2003. -V.18. -P.81-85.

96. Helkala EL, Laulumaa V, Soininen H, Riekkinen PJ. Different error pattern of episodic and semantic memory in Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease with dementia. Neuropsychologia 1989; 27:1241-1248.

97. Helkala EL, Laulumaa V, Soininen H, Riekkinen PJ. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Ann Neurol 1988; 24:214-217.

98. Hely M.A., Morris J.G., Reid W.G. et al. Sydney multicenter study of Parkinson’s disease.//Mov. Diosrd., 2005. -V.20. -P.190-199.

99. Hely MA,Morris JG, Reid WG, Trafficante R (2005) Sydney Multicenter Study of Parkinson’s disease: non-Ldopa-responsive problems dominate at 15 years.Mov Disord 20:190-199

100. Hely MA,Morris JG, Traficante R, Reid WG,0’Sullivan DJ,Williamson PM (1999) The sydney multicentre study of Parkinson’s disease: progression and mortality at 10 years. J Neurol Neurosurg Psychiatry 67:300-307

101. Hietanen M, Teravainen H. Dementia and treatment with L-dopa in Parkinson’s disease. Mov Disord 1988; 3:263-270.

102. Hietanen M, Teravainen H. The effect of age of disease onset on neuropsychological performance in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51:244-249.

103. Hilker R., Thomas A.V., Klein J.C., et al. Dementia in Parkinson disease: Functional imaging of cholinergic and dopaminergic pathways.//Neurology, 2005. V.65. -P.1716-1722.

104. Hobson P, Meara J. The detection of dementia and cognitive impairment in a community population of elderly people with Parkinson’s disease by use of the CAMCOG neuropsychological test. Age Ageing 1999; 28:39-43.

105. Hoehn MM,Yahr MD (1967) Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology 17:427-442

106. Huber SJ, Shulman HG, Paulson GW. Shuttleworth EC. Fluctuations in plasma dopamine level impair memory in Parkinson’s disease. Neurology 1987; 37:1371-1375.

107. Huber SJ. Shuttleworth EC, Freidenberg DL. Neuropsychological differences between the dementias of Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Arch Neurol 1989; 46:1287-1291.

108. Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S, Lees AJ. A clinicopathologic study of 100 cases of Parkinson’s disease. Arch Neurol 1993;50: 140-148.

109. Hughes TA, Ross HF, Musa S, Bhattacherjee S, Nathan RN, Mindham RH, et al. A 10-year study of the incidence of and factors predicting dementia in Parkinson’s disease. Neurology 2000; 54: 1596-1602.

110. Hurtig Hl, Trojanowski JQ, Galvin J, Ewbank O, Schmidt ML, Lee YM, e! al. Alpha-synuclein cortical Lewy bodies correlate with dementia in Parkinson’s disease. Neurology 2000;54:1916-1921.

111. Inzelberg R, Chapman J, Treves TA, Asherov A, Kipervasser S, Hilkewicz O, et al. Apolipoprotein E4 in Parkinson disease and dementia: new data and meta-analysis of published studies. Alzheimer Dis Assoc Disord 1998; 12:45-8.

112. Inzellberg R. Association between amantadine and the onset of dementia in Parkinson disease. //Mov.disord., 2006. -V.21. P. 1375-1379.

113. Inzellberg R., Bonuccelli U., Schechtman E. Association between amantadine and onset of dementia in Parkinson disease. //Mov.disord., 2006. -V.21. -P.1375-1379.

114. Ishii k, Yamaji S, Kitagaki H, Imamura T, Hirono N, Mori E. Regional cerebral blood flow difference between dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s disease. Neurology 1999; 53:413-6.

115. Lichter D.G., Wray L., Hershey L.A. Memantine may alleviate psychosis and cognitive dysfunction in dementia with Lewy bodies .//Mov.disord., 2006. -V.21.-S.13.- S.112.

116. Jacobs DM, Marder K, Cote U, Sano M, Stern Y, Mayeux R. Neuropsychological characteristics of preclinical dementia in Parkinson’s disease. Neurology 1995;45:1691-1696.

117. Jenkinson C., Fitzpatrick R., Peto V. The PDQ-8: Development and validation of a short-form Parkinson’s disease questionnaire.//Psychology & Health, 1997. V. 12. — P. 805 — 814.

118. Jellinger KA, Seppi K,Wenning GK, Poewe W (2002) Impact of coexistent Alzheimer pathology on the natural history of Parkinson’s disease. J Neural Transm 109:329-339

119. Jellinger KA, Paulus W. Clinico-pathological correlations in Parkinson’s disease. Clin Neurol Neurosurg 1992;94(Suppl.):S86S88.

120. Jellinger KA, Seppi K, Wenning OK, Poewe W. Impact 01′ coexistent Alzheimer pathology on the natural history of Parkinson’s disease. J Neural Transm 2002; 1 09:329-339.

121. Jellinger KA. Morphological substrates of dementia in Parkinsonism. A critical update. J Neural Transm Suppl 1997;51 :57-82.

122. Jellinger K. Structural basis of dementia in Transm SuppI1996; 47:1-29.*

123. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale.//Sleep, 1991. V. 14. -P.540-545.

124. Kalra S, Bergeron C, Lang AE. Lewy body disease and dementia: a review. Arch Intern Med 1996; 156:487-93. **

125. Kosaka K, Tsuchiya K, Yoshimura M. Lewy body disease with and without dementia: a clinicopathological study 01′ 35 cases. Clin Neuropathol 1988;7:299-305.

126. Kurlan R., Cummings J., Raman R., et al. Quetiapine for agitation or psychosis in patients with dementia and parkinsonism.//Neurology, 2007. V.68. -P.1356-1363.

127. Krogh K, Ostergaard K, Sabroe S, et al. Clinical aspects of bowel symptoms in Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand 2008; 117: 60-64.

128. Lee CS, Schulzer M, Male EK, Snow BJ, Tsui JK, Calne S, Hammerstad J, Calne DB (1994) Clinical observations on the rate of progression of idiopathic parkinsonism. Brain 117:501-507.

129. Lees AJ, Smith E. Cognitive deficits in the early stages of Parkinson’s disease. Brain 1983;106:257-70.

130. Levin BE, Llabre MM, Reisman S, Weiner WJ, Sanchez-Ramos J, Singer C, et al. Visuospatial impairment in Parkinson’s disease. Neurology 1991; 41:365369.

131. Levin BE. Spatial cognition in Parkinson disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 19904:161-70.

132. Levy G, Schupf N, Tang MX, Cote U, Louis ED, Mejia H, et al. Combined effect of age and severity on the risk of dementia in Parkinson’s disease. Ann Neurol 2002;51:722-729.

133. Levy G, Tang MX, Cote U, Louis ED, Alfaro B, Mejia H, et al. Do risk factors for Alzheimer’s disease predict dementia in Parkinson’s disease? An exploratory study. Mov Disord 2002, 17: 250-257.

134. Levy G, Tang MX, Cote U, Louis ED, Alfaro B, Mejia H, et al. Motor impairment in PD: relationship to incident dementia and age. Neurology 2000; 55:539-544.

135. Lippa C. F., Duda J. E., Grossman M., et al. DLB and PDD boundary issues: Diagnosis, treatment, molecular pathology, and biomarkers.//Neurology, 2007.-V.68.-P. 812-819.

136. Litvan I, Mohr E, Williams J, Gomez C, Chase TN. Differential memory and executive functions in demented patients with Parkinson’s and Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 25-29.

137. Louis ED,Marder K, Cote L, Tang M, Mayeux R (1997) Mortality from Parkinson disease. Arch Neurol 54: 260-264

138. Louis ED, Klatka LA, Liu Y, Fahri S. Comparison of extrapyramidal features in 31 pathologically confirmed cases of diffuse Lewy body disease and 34 pathologically confirmed cases of Parkinson’s disease. Neurology 1997; 48: 376-80.

139. Lucking CB, Durr A, Bonifati V, Vaughan J, De Michele G, Gasser T, Harhangi BS,Meco G, Denefle P,Wood NW,Agid Y, Brice A (2000) Association between early-onset Parkinson’s disease and mutations in the parkin gene. N Engl J Med 342:1560-1567

140. Marder K, Tang MX, Cote L, Stern Y, Mayeux R. The frequency and associated risk factors for dementia in patients with Parkinson’s disease. Arch Neurol 1995; 52:695-701.

141. Mancini F., Manfredi L., Pacchetti C. Memantine and Parkinson’s disease./ZMov.disord., 2006. V.21. (S15)- P.901.

142. Manos P.J., Wu R. The ten point clock test.//Int.J.Psych. Med., 1994. -V.24. -P.229-244.

143. Mattis S. Dementia Rating Scale: Professional manual .//Odessa, FL: Psychological assessment resources, 1988.

144. Marsden C.D., Fahn S. Problems in Parkinson s disease and other akinetik-rigid syndromes. Cambrridge, Butterworth Heinemann, 1994.-P. 117-123

145. Martin WE, Loewenson RB, Resch JA, Baker AB. Parkinson’s disease. Clinical analysis of 100 patients. Neurology 1973; 23:783-790.

146. Marttila RJ, Rinne UK, Siirtola T, Sonninen V (1977) Mortality of Patients with Parkinson’s Disease Treated with Levodopa. J Neurol 216:147-153

147. Marttila RJ, Rinne UK. Epidemiology of Parkinson’s disease in Finland. Acta Neurol Scand 1976; 53:81-102.

148. Matilla PM, Roytta M, Torikka H, Dickson DW, Rinne JO. Cortical Lewy bodies and Alzheimertype changes in patients with Parkinson’s disease. Acta Neuropathol 1998;95:576-82.*

149. Marttila PM, Rinne 10, Helenius H, Dickson DW, Roytta M. Alpha-synuclein-immunoreactive cortical Lewy bodies are associated with cognitive impairment in Parkinson’s disease. Acta Neuropathol (Berl) 2000; 100:285-290.

150. Marttila PM, Roytta M, Torikka H, Dickson DW, Rinne JO. Cortical Lewy bodies and Alzheimer-type changes in patients with Parkinson’ 5 disease. Acta Neuropathol (Berl) 1998; 95: 576-582. .

151. Matison R, Mayeux R, Rosen J, Fahn S. «Tip-of-the-tongue» phenomenon in Parkinson disease. Neurology 1982; 32:567-570.

152. Mayeux R, Chen J, Mirabello E, Marder K, Bell K, Dooneief G, et al. An estimate of the incidence of dementia in idiopathic Parkinson’s disease. Neurology 1990; 40:1513-1517.

153. Mayeux R, Denaro J, Hemenegildo N. Marder K, Tang MX, Cote U, et al. A population-based investigation of Parkinson’s disease with and without dementia. Relationship to age and gender. Arch Neurol 1992; 49:492-497.

154. Mayeux R, Denaro J, Hemenegildo N, et al. A population based investigation of Parkinson’s disease with and without dementia. Arch Neurol 1992;49:492-7.**

155. Mayeux R, Stern Y. Rosenstein R, Marder K, Hauser A, Cote L, et al. An estimate of the prevalence of dementia in idiopathic Parkinson’s disease. Arch Neurol 1988; 45:260-262.

156. Marder K, Tang MX, Cote L, Stern Y, Mayeux R. The frequency and associated risk factors for dementia in patients with Parkinson’s disease. Arch Neurol 1995;52(7):695-701.

157. Mendez M.F., Cummings J. Dementia. Philadelphia, Butterworth Heinemann, 2003. 654 C.

158. Merrello M., Nouzeilles M.I.,Cammarota A. et al. Effect of memantine (NMDA antagonist) on Parkinson’s disease.//Clin. Neuropharmacol., 1999. V.5. —P.l 11-126.

159. McKeith 1, Fairbairn A, Perry R, Thompson P, Perry E. Neuroleptic sensitivity in patients with senile dementia of Lewy body type. BMJ 1992;305:673-8.

160. Mega MS, Masterman DL, Benson DF, et al. Dementia with Lewy bodies: reliability and validity of clinical and pathological criteria. Neurology 1996;47: 1403-9.

161. Molloy S. A., Rowan E.N., O’Brien J.T., et al. Effect of levodopa on cognitive function in Parkinson’s disease with and without dementia and dementia with Lewy bodies.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2006. V.77. — P. 13231328.

162. Mortimer JA, Pirozzolo FJ, Hansch EC, Webster DD. Relationship of motor symptoms to intellectual deficits in Parkinson disease. Neurology 1982; 32:133-137.

163. Muller J,Wenning GK,Verny M,McKee A, Chaudhuri ICR, Jellinger K, Poewe W, Litvan I (2001) Progression of dysarthria and dysphagia in postmortem-confirmed parkinsonian disorders. Arch Neurol 58:259-264

164. Nakano 1, Hirano A. Parkinson’s disease: neuron loss in the nucleus basalis without concomitant Alzheimer’s disease. Ann Neurol 1984; 15:415-418.

165. Narabayashi H. Evidence suggesting the role of norepinephrine deficiency in late stages of Parkinson’s disease. //Adv.Neurol., V.80. -P.501-504.

166. Nutt J G, Marsden CD, Thompson PD. Human walking and higher-level gait disorders, particularly in the elderly.// Neurology, 1993.- V.43.-P.268-279.

167. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stoffler A, et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300).//Stroke, 2002. -V.33. -P.1834-1839.

168. Owen A M, Roberts AC, Hodges JR, Summers BA, Polkey CE, Robbins TW. Contrasting mechanisms of impaired attentional set-shifting in patients with frontal lobe damage or Parkinson’s disease. Brain 1993; 116 (Pt 5): 1159-1175.

169. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. // London, 1817.-66p.

170. Parkinson Study Group (2004) a controlled, randomized, delayed-start studies of rasagiline in early Parkinson disease. Arch Neurol 61:561-566

171. Parsons C.G., Danysz W., Quack G. Memantine is clinically well tolerated NMDA-receptor antagonist.//Neuropharmacology, 1999. -V.38. -P.735-767.

172. Perl OP, Olanow CW, Calne O. Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease: distinct entities or extremes 01′ a spectrum of nenrodegeneration? Ann Neurol1998;44(Suppl. 1): SI9-S31.

173. Peskind E.R., Potkin S.G., Pomara N. et al. Memantine treatment in mild to moderate.

174. Petersen R.C., Thomas R.G., Grundman M. et al. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. N Engl J Med 2005; 352:2379—2388.

175. Pillon B, Boiler F, Levy R, Dubois B. Cognitive deficits and dementia in Parkinson’s disease. In: Boiler F, Cappa S, editors. Handbook of neuropsychology. 2nd ed. Amsterdam: Elsevier; 2001. P 311-371.

176. Pillon B, Dcweer B, Agid Y, Dubois B. Explicit memory in Alzheimer’s, Huntington’s, and Parkinson’s diseases. Arch Neurol 1993; 50: 374-379.

177. Pillon B, Dubois B, Cusimano G, Bonnet AM, Lhermitte F, Agid Y. Does cognitive impairment in Parkinson’s disease result from non-dopaminergic lesions? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:201-206.

178. Pillon B, Dubois B, Lhermitte F, Agid Y. Heterogeneity of cognitive impairment in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease, and Alzheimer’s disease. Neurology 1986; 36: 1179-1185.

179. Pillon B, Dubois B, Ploska A, Agid Y. Severity and specificity of cognitive impairment in Alzheimer’s, Huntington’s, and Parkinson’s diseases and progressive supranuclear palsy. Neurology 1991; 41: 634-643.

180. Poewe WH, Lees AJ, Stern GM (1986) Low-dose L-dopa therapy in Parkinson’s disease: a 6-year follow-up study. Neurology 36:1528-1530

181. Ponsen MM, Stoffers D, Booij J, Eck-Smit BL,Wolters EC, Berendse HW (2004) Idiopathic hyposmia as a preclinical sign of Parkinson’s disease. Ann Neurol 56:173-181

182. Postuma R.B., Lang A.E., Massicotte-Marquez J., et al. Potential early markers of Parkinson disease in idiopathic REM sleep behavior disorder.//Neurology, 2006. -V.66. -P.845-851.

183. Press D, Mechanic D, Manoach D. Working memory deficits in Parkinson’s disease resolve after consolidation. Mov Disord 2001; 16(Suppl. 1):S25.

184. Rabey J.M., Nissipeanu P., Korczyn A.D. Efficacy of memantine an NMDA receptor antagonist in the treatment of Parkinson’s disease.//J.NeurolPark Dis Dement Sect, 1992. -V.4. P.272-282.

185. Rajput AH, Offord KP, Beard CM, Kurland LT. A case-control study of smoking habits, dementia, and other illnesses in idiopathic Parkinson’s disease. Neurology 1987; 37: 226-232.

186. Read N, Hughes TA, Dunn EM, Nirodi P, Branton T, Mindham RHS, Spokes EGS. Dementia in Parkinson’s disease: incidence and associated factors at 14-years of follow up. Parkinsonism Relat Disord 2001; 7(Suppl.):S 109.

187. Reid WG, Hely MA, Morris JG, Broe GA, Adena M, Sullivan DJ, et al. A longitudinal study of Parkinson’s disease: clinical and neuropsychological correlates of dementia. J Clin Neurosci 1996; 3:327-333.

188. Reisberg B., Doody R., Stoffler A., Schmitt F., et. al. Memantine in moderate-to-severe Alzheimer’s disease.//N. Engl. J. Med., 2003. -V. 348. -P. 1333-1341.

189. Ridha B.H., Josephs K.A., Rossor M.N. Delusions and hallucinations in dementia with Lewy bodies: worsening with memantine.//Neurology, 2005. -V.65. -P.481-482.

190. Riederer P., Lange K.W., Kornhuber J. Pharmacotoxic psychosis after memantine in Parkinson’s disease./ZLancet 1991. -V.338. -P.1022-1023.

191. Rinne JO, Rummukainen J, Paljarvi L, Rinne UK. Dementia in Parkinson’s disease is related to neuronal loss in the medial substantia nigra. Ann Neurol 1989, 26:47-50.

192. Roland J.R., Rigby J., Harper A.C. et al. Cardiovascular monitoring with acetylcholinesterase inhibitors. //Adv. Psych. Treat., 2007. -V.13. -P. 178-184.

193. Rogawski M.A., Wenk G.L. The neuropharmacological basis for the use of memantine in the treatment of Alzheimer’s disease.//CNS drug review., 2003. -V.9. -P.275-308.

194. Ruberg M, Agid Y. Dementia in Parkinson’s disease. In: Iversen L, Iversen S, Snyder S, editors. Handbook of psychopharmacology. New York: Plenum Press; 1988. p 157-206.

195. Saint-Cyr JA, Taylor AE, Lang AE. Procedural learning and neo-striatal dysfunction in man. Brain 1988:11 1 (Pt 4):941-959.

196. Scatton B, Javoy-Agid F, Rouquier L, Dubois B, Agid Y. Reduction of cortical dopamine, noradrenaline, serotonin and their metabolites in Parkinson’s disease. Brain Res 1983; 275:321-328.

197. Schenck CH, Bundlie SR,Mahowald MW (1996) Delayed emergence of a parkinsonian disorder in 38% of 29 older men initially diagnosed with idiopathic rapid eye movement sleep behaviour disorder.Neurology 46: 388-393

198. Schrag A, Quinn N (200) Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease. A community-based study. Brain 123 (Pt 11):2297-2305

199. Shimomura T, Mori E, Yamashita H, et al. Cognitive loss in dementia with Lewy bodies and Alzheimer disease. Arch Neuroll 998; 55:1547-52.

200. Scharre D.W. Galantamine with adjunctive memantine: combined effects on brain nicotinic acetylcholine receptors and NMDA receptors may improve Alzheimer’s disease symptomatology.//J.Clin. Pharmacol., 2006. -V.46. -P.6.

201. Schwab J.F., England A.C. Projection technique for evaluating surgery in Parkinson disease.//In: Billingham F.H., Donaldson M.C. Third symposium on Parkinson disease. Edinburgh: Livingstone, 1969.-P.152-157.

202. Starkstein S.E., Merello M. Psychiatric and cognitive disorders in Parkinson’s disease. Cambridge Universitu Press, 2002. -229 P.

203. Starkstein SE, Mayberg HS, Leiguarda R, Preziosi TJ, Robinson RG. A prospective longitudinal study of depression, cognitive decline, and physical impairments in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55:377-382.

204. Stem Y, Langston JW. Intellectual changes in patients with MPTP-induced Parkinsonism. Neurology 1985; 35:1506-1509.

205. Stem Y, Marder K, Tang MX, Mayeux R. Antecedent clinical features associated with dementia in Parkinson’s disease. Neurology 1993; 43:1690-1692.

206. Stem Y, Mayeux R, Rosen J, llson J. Perceptual motor dysfunction in Parkinson’s disease: a deficit in sequential and predictive voluntary movement. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983; 46:145-151.

207. Stem Y, Tetrud JW, Martin WR, Kutner SJ, Langston JW. Cognitive change following MPTP exposure. Neurology 1990; 40:261-264.

208. Stem Y, Mayenx R, Cote L. Reaction time and vigilance in Parkinson’s disease. Possible role of altered norepinephrine Tetabolism. Arch Neurol 1984;41:1086-1089.

209. Stern Y, Richards M, Sano M, Mayeux R. Comparison of cognitive changes in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Arch Neurol 1993; 50:1040-1045.

210. Sanchez-Ramos JR, Ortoll R, Paulson GW. Visual hallucinations associated with Parkinson’s disease. Arch Neuroll 996; 53:1265-8.

211. Taylor AE, Saint-Cyr JA, Lang AE. Frontallobe dysfunction in Parkinson’s disease: the cortical focus of neostriatal outflow. Brain 1986; 1 09:279-92.

212. The Parkinson Study Group (1993) Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in early Parkinson’s disease. N Engl J Med 328:176183.

213. The Parkinson Study Group (1996) Effect of lazabemide on the progression of disability in early Parkinson’s disease. Ann Neurol 40:99-107.

214. Tocco M., Resnick E.M., Graham S. et al. Cognitive effects of memantine in moderate to severe Alzheimer’s disease: a responder analysis.// Eur J. Neurology, 2007. -V.14 (S.l)-P.1098.

215. Verghese J, Crystal HA, Dickson DW, Lipton RB. Validity of clinical criteria for the diagnosis of dementia with Lewy bodies. Neurology 1999; 53:1974-82.

216. Villardita C, Smirni P, le Pira F. Zappala G, Nicoletti F. Mental deterioration, visuoperceptive disabilities and constructional apraxia in Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand 1982; 66:112-120.

217. Walker Z, Grace J, Overshot R, et al. Olanzapine in dementia with Lewy bodies: a clinical study. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14:459-66.

218. Watts RL, Koller WC, editors. Movement disorders. New York: Wenning G.K., Colosimo C., Geser F. et al. The role 01 cardiac MIBG uptake in the differential diagnosis 01 parkinsonian syndromes//Lancet Neurology. 2004. -V.3.-P 93-103.

219. Wesnes K.A., McKeith I., Edgar C., et al. Benefits of rivastigmine on attention in dementia associated with Parkinson disease .//Neurology, 2005. -V.65.-P.1654-1656.

220. Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL 111, Price DL. Basal forebrain neurons in the dementia of Parkinson disease. Ann Neurol 1983; 13:243-248.

221. Williams-Gray C. H., Foltynie T., Brayne C. E. G., et al. Evolution of cognitive dysfunction in an incident Parkinson’s disease cohort.// Brain, 2007. — V.130. -P.1787 1798.

222. Wilcock G.K. Memantine for the treatment of dementia.//Lancet Neurology, 2003. -V.2. -P.503-505.

223. Wilkinson D., Andersen H.F. Analysis of the effect of memantine in reducing the worsening of clinical symptoms in patients with moderate to severe Alzheimer’s disease.//Dement. Geriatr. Cogn. Disord., 2007. -V.24. -P.138-145.

224. Zakzanis K, Freedman M. A neuropsychological comparison of demented and nondemented patients with Parkinson’s disease. App’ Neuropsychol 1999;6: 129-46.

Стадии Паркинсона по Хен и Яру

Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру. Впервые она была опубликована в 1967 году в журналеNeurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5). Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5.

  • Стадия 0 — нет признаков заболевания.

  • Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.

  • Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.

    • Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком.

  • Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.

  • Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.

  • Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

Лечение Консервативное лечение

Болезнь Паркинсона на вторую половину 2011 года является неизлечимой, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение). Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов  и ингибиторы МАО-Б.

Дофаминергические препараты

Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер.

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо́льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом,карбидопой).

Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %.

Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторамимоноаминоксидазы (МАО) .

При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.

У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте.

Для иногородних пациентов

Поликлиническое отделение №1, ул.Карташова, 38.

Схема проезда

Ближайшие остановки:
пл.Дзержинского(Автобусы 2, 3, 4, 1, 12, 23, 31, 119, 442; троллейбус 4), Кирова (Автобусы 11, 24)

График работы: Понедельник — пятница: с 8-00 до 20-00. Суббота, воскресенье — выходные дни.

Для просмотра расписания приема специалистов — перейдите по ссылке

Перечень услуг, оказываемых пациентам из других регионов Российской федерации

В ОГАУЗ «Больница №2» оказываются следующие услуги пациентам из других регионов.

Дневной стационар по профилю неврология :
Круглосуточный стационар (неврологического профиля)
  • Лечение системных атрофий преимущественно поражающие нервную систему: мозжечковая атаксия, спинальные амиотрофии, болезнь двигательного нейрона, болезнь Штрюмпеля, хорея, Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсона – II, III степень тяжести по Хен-Яру, дистонии, другие гиперкинезы тремор, пароксизмальные дискинезии, тики, гемиспазм.
  • Тяжелый дебют, трудности верификации диагноза. При необходимости проведение ботулинотерапии.
  • Лечение демиелинизирующих заболеваний нервной системы: диагностика и лечение: острый рассеянный энцефаломиелит, дебют рассеянного склероза, умеренное обострение рассеянного склероза.
  • Лечение поражения отдельных нервов и корешковых сплетений: невралгия тройничного нерва с выраженным болевым синдромом, острая невропатия лицевого нерва, острые мононевропатии конечностей, острые плексопатии с грубыми неврологическими нарушениями
  • Лечение поражения отдельных нервов и корешковых сплетений: невралгия тройничного нерва с выраженным болевым синдромом, острая невропатия лицевого нерва, острые мононевропатии конечностей, острые плексопатии с грубыми неврологическими нарушениями
  • Заболевания вегетативной нервной системы (синдром Горнера, ангиотрофалгические синдромы, гипоталомический синдром)
  • Лечение болезней нервно-мышечного синапса: неуточненые мышечные дистрофии, миотонические расстройства; миастения (дебют, прогрессирование, исключение стабильное течение).
  • Лечение заболеваний с нарушением передачи в нервно-мышечном синапсе (миастения прогрессирующее течение).

    • Ответственное лицо за работу по межтерриториальному взаимодействию Крапчетова Елена Николаевна, заместитель главного врача по медицинской части, (3822) 43-04-27 8-913-878-47-13.

    Электронные письма направлять на адрес [email protected] желательно с пометкой “иногородний гражданин”

    Контактные телефоны для записи пол вопросам госпитализации для иногородних граждан с 9-00 до 15-00 по Томскому времени (+4 часа к Московскому времени) в рабочие дни:

    Контакт-центр — тел.8(3822) 46-71-35

    Заведующая неврологическим стационаром Агашева Анна Евгеньевна- 8(3822) 43-24-82

    Порядок госпитализации пациентов из других регионов Российской федерации

    Перечень документов для госпитализации

    Паспорт,

    Действующий полис ОМС,

    Список анализов

    По возможности (не обязательно) пациентам следует предоставить следующий список анализов для госпитализации в стационар ОГАУЗ «Больница №2»

    • Общий анализ крови, общий анализ мочи – действительны 2 недели.
    • Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, железо) – действительны 2 недели
    • Свертывающая система крови – действительны 2 недели
    • Анализ крови на RW — действителен 2 месяца.
    • Анализ крови на маркеры к гепатитам B, C, ВИЧ-инфекции — действительны 2 месяца.
    • ЭКГ с описанием (для пациентов старше 40 лет)- действительна 2 недели
    • Заключение рентгенологического исследования органов грудной клетки (флюорография) — 1 год.
    • Консультация терапевта (по результатам обследований) — действительна 2 месяца
    • Выписки из амбулаторной карты прежних госпитализаций

    Порядок согласования даты госпитализации

    Запись на плановую госпитализацию в неврологическое отделение ОГАУЗ «Больница №2» осуществляется:

    При личном обращении гражданина ежедневно с 12:00 до 16:00 часов (по Томскому времени), кроме субботы ,воскресенья и праздничных дней, в кабинете заведующей стационаром неврологического отделения (4 этаж)

    По телефонам:

    • 8-913-878-46-72 — Агашева Анна Евгеньевна –заведующая стационаром
    • 8-913-878-13-47- Крапчетова Елена Николаевна — заместитель главного врача по медицинской части
    • Письмом на электронный адрес: [email protected] желательно с пометкой “иногородний гражданин”

    Тенденции заболеваемости и распространенности болезни Паркинсона в Корее: общенациональное популяционное исследование

    Фон: Отсутствие адекватных и подробных эпидемиологических данных о болезни Паркинсона (БП), особенно в Азии, является препятствием для будущего бремени болезней и перспективы эффективных планов общественного здравоохранения. Это исследование было направлено на изучение временных тенденций заболеваемости и распространенности БП в Южной Корее с 2010 по 2015 год на основе единых диагностических критериев.

    Методы: В этом исследовании были изучены все пациенты с БП, зарегистрированные в базе данных национального реестра Южной Кореи, насчитывающей более 50 миллионов человек. Мы проанализировали заболеваемость и распространенность БП в зависимости от возраста, пола и региона.

    Полученные результаты: Ежегодная заболеваемость БП составляла 22.4-27,8 случая на 100 000 человек. В течение 6-летнего периода исследования было зарегистрировано 73 726 новых пациентов с БП, 42,3% из которых составляли мужчины. Стандартизованная заболеваемость БП увеличивалась с течением времени у мужчин, но оставалась неизменной у женщин до 2013 г., но начала расти в 2014 г. Соотношение заболеваемости БП между женщинами и мужчинами составляло 1,4: 1, в то время как соотношение женщин и мужчин в распространенность БП составила 1,6: 1. Стандартизованная по возрасту и полу распространенность БП увеличилась со 115,9 случаев на 100 000 человек в 2010 году до 139.В 2015 г. 8 случаев на 100 000 человек. С 2014 г. пик заболеваемости и распространенности БП приходился на людей в возрасте от 80 до 89 лет, как среди мужчин, так и среди женщин. Региональный анализ также показал повышенную распространенность БП во всех регионах Кореи.

    Выводы: Заболеваемость и распространенность болезни Паркинсона в Корее была выше у женщин и постепенно увеличивалась с 2010 по 2015 год. Полученные данные могут способствовать эпидемиологическим исследованиям болезни Паркинсона в Азии и могут дать ключ к пониманию факторов риска болезни Паркинсона.

    Ключевые слова: Эпидемиология; Заболеваемость; Нейродегенеративное заболевание; Болезнь Паркинсона; Распространенность.

    Новый метод картирования мозга позволяет выявить схему тремора при болезни Паркинсона

    Если какая-то электроника не работает, устранение проблемы часто включает в себя исследование потока электричества через различные компоненты цепи для обнаружения неисправных частей.

    Новый подход к исследованию мозга, основанный на схемах, должен помочь улучшить лечение болезни Паркинсона. Он также предоставляет методологию выявления, картирования и, в конечном итоге, восстановления нервных цепей, связанных с другими заболеваниями головного мозга. (Изображение предоставлено: iStock / D3Damon)

    Стэнфордский биоинженер и нейробиолог Джин Хён Ли, изучающий болезнь Паркинсона, адаптировал эту идею к заболеваниям мозга, создав новый способ включения определенных типов нейронов, чтобы наблюдать, как это влияет на весь мозг.Работа описана в выпуске Neuron от 26 января.

    Ли, который учился на инженера-электрика, прежде чем стать исследователем мозга, хотел дать нейробиологам способ исследовать болезни мозга, аналогичный тому, как инженеры устраняют неисправности электроники.

    «Инженеры-электрики пытаются выяснить, как отдельные компоненты влияют на общую схему, чтобы направить ремонт», — сказал Ли.

    В краткосрочной перспективе ее методика должна помочь улучшить лечение болезни Паркинсона.В конечном итоге он обеспечивает методологию выявления, картирования и, в конечном итоге, восстановления нейронных цепей, связанных с другими заболеваниями головного мозга.

    Видеть схему

    Подход

    Lee к схемотехнике сочетает в себе два экспериментальных инструмента с вычислительным методом. Первый экспериментальный инструмент — оптогенетика. Оптогенетика, впервые разработанная биоинженером из Стэнфорда Карлом Дейссеротом, модифицирует определенные типы нейронов — основные рабочие части мозга, — чтобы их можно было включать в ответ на свет.Второй экспериментальный инструмент называется функциональной МРТ или фМРТ, который измеряет кровоток в головном мозге. Увеличение кровотока связано с повышенной активностью. Используя оптогенетику для включения определенного типа нейрона и фМРТ, чтобы наблюдать, как реагируют другие области мозга, Ли затем использовал вычислительный анализ, чтобы отобразить всю конкретную нейронную цепь, а также определить ее функцию.

    Сдерживание тремора Паркинсона

    Одной из отличительных черт болезни Паркинсона является неконтролируемый тремор.Нейробиологи считают, что этот тремор вызван неисправностями нервных путей, контролирующих движение. Они знают, что разные области мозга постоянно образуют цепи для выполнения задач, будь то движение или речь. Однако до техники Ли у исследователей не было возможности показать, как активация определенного типа нейрона может вызвать формирование определенной цепи во всем мозге.

    Проверяя свой подход на крысах, Ли исследовала два разных типа нейронов, которые, как известно, участвуют в болезни Паркинсона, хотя точно не было известно, как именно.Ее команда обнаружила, что один тип нейронов активировал путь, требующий большего движения, а другой активировал сигнал меньшего движения. Затем команда Ли разработала вычислительный подход для построения принципиальных схем, которые лежат в основе этих нейронно-специфических функций мозговых цепей.

    «Это первый раз, когда кто-то показал, как разные типы нейронов образуют отдельные цепи всего мозга с противоположными результатами», — сказал Ли.

    Ли сказал, что результаты этой статьи должны помочь улучшить лечение болезни Паркинсона.Нейрохирурги уже используют технику, называемую глубокой стимуляцией мозга (DBS), чтобы успокоить тремор Паркинсона у своих пациентов. DBS доставляет крошечные электрические разряды к нейронам, которые, как считается, ответственны за тремор. Более точное понимание того, как эти нейроны управляют движением, может помочь в более эффективной стимуляции.

    Но в более широком смысле Ли считает, что ее метод — оптогенетическая фМРТ в сочетании с компьютерным моделированием — дает исследователям новый способ реконструировать функции множества различных типов нейронов в головном мозге и поразительно разнообразного набора нейронных цепей, сформированных для выполнять разные команды.

    Джин Хён Ли — доцент кафедры неврологии, нейрохирургии и биоинженерии, а также электротехники. Она также является членом Stanford Bio-X и Stanford Neurosciences Institute, а также научным сотрудником Stanford ChEM-H. Среди других членов команды Стэнфорда — Дэвид Бернал-Касас, научный сотрудник отделения неврологии и неврологических наук; Хен Джу Ли, научный сотрудник отделения неврологии и неврологии; и Эндрю Вайц, аспирант в области биоинженерии и научный сотрудник Bio-X Bowes.Эта работа была поддержана Национальными институтами здравоохранения, Национальным научным фондом, исследовательской стипендией Альфреда П. Слоана и грантом исследовательского гранта Фонда Окавы.

    Статистика | Фонд Паркинсона

    У кого есть болезнь Паркинсона?

    • Почти один миллион человек в США живет с болезнью Паркинсона (БП), что превышает совокупное количество людей с диагнозом рассеянный склероз, мышечную дистрофию и болезнь Лу Герига (или боковой амиотрофический склероз).Ожидается, что к 2030 году эта цифра вырастет до 1,2 миллиона.
    • Около 60 000 американцев ежегодно диагностируют болезнь Паркинсона.
    • Более 10 миллионов человек во всем мире живут с БП.
    • Заболеваемость паркинсонизмом увеличивается с возрастом, но, по оценкам, у четырех процентов людей с болезнью Паркинсона диагностируется болезнь до 50 лет.
    • Мужчины в 1,5 раза чаще болеют болезнью Паркинсона, чем женщины.

    Расчетные расходы на здравоохранение, связанные с ПД в США

    Совокупные прямые и косвенные затраты на болезнь Паркинсона, включая лечение, выплаты по социальному страхованию и потерянный доход, оцениваются примерно в 52 миллиарда долларов в год только в Соединенных Штатах.

    Только лекарства стоят в среднем 2500 долларов в год, а терапевтическая операция может стоить до 100000 долларов на человека.

    Проект распространенности Паркинсона

    Когда большая часть людей страдает таким заболеванием, как болезнь Паркинсона (БП), важно иметь точные данные о том, сколько людей страдает этим заболеванием, где они живут и почему у них оно есть.Эта информация помогает исследователям, медицинским работникам и даже законодателям определить, сколько ресурсов следует выделить на борьбу с заболеванием и его лечение. Ключевые термины, такие как частота , и распространенность , , часто используются, когда говорят о том, у кого есть БП.

    Заболеваемость : Измерение новых случаев, возникших в популяции за определенный период времени, обычно заболеваемость измеряется как количество людей, которым поставлен диагноз за год.

    Распространенность : Измерение всех человек, пораженных болезнью в определенное время (например, количество людей с болезнью Паркинсона на 19 марта 2018 г.).

    Чтобы рассчитать точную оценку распространенности болезни Паркинсона в Северной Америке, Фонд Паркинсона сформировал в 2014 году Проект распространения болезни Паркинсона. Предыдущие оценки были основаны на небольшом количестве случаев из регионов, которые не являются репрезентативными для страны в целом, например предыдущее исследование, проведенное 40 лет назад, в котором были экстраполированы 26 человек с БП в сельском округе Миссисипи в качестве контрольной оценки распространенности болезни Паркинсона в США

    .

    Помимо поиска наиболее полного числа на сегодняшний день, новое исследование распространенности стремилось ответить на два основных вопроса:

    1. Распространенность болезни Паркинсона равномерна по всей Северной Америке или варьируется в зависимости от исследования и / или географии?
    2. Что данные говорят нам о распространенности болезни Паркинсона и о самой болезни?

    В новом исследовании участвуют более крупные и разнообразные группы населения.По оценкам Проекта распространения болезни Паркинсона, 930 000 человек в Соединенных Штатах будут жить с болезнью Паркинсона к 2020 году. По прогнозам, к 2030 году это число вырастет до 1,2 миллиона.

    Факты о распространенности болезни Паркинсона
    1. Последнее крупное исследование распространенности БП было завершено в 1978 году.
    2. Новое исследование подтверждает, что мужчины чаще болеют болезнью Паркинсона, чем женщины, и что число людей, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, увеличивается с возрастом, независимо от пола.
    3. Новое исследование показало, что распространенность людей с диагнозом БП варьируется в зависимости от региона. Исследователи теперь будут уделять больше времени тому, чтобы выяснить, как это сделать.

    Важность определения числа распространенности болезни Паркинсона

    Оценка распространенности болезни Паркинсона поможет Фонду Паркинсона привлечь внимание федерального правительства и правительства штата, а также фармацевтической промышленности к растущей потребности и безотлагательности решения проблемы болезни Паркинсона. Это важный первый шаг к лучшему пониманию того, кто и почему развивает БП.

    Следующим этапом этого исследования будет определение скорости диагностики или заболеваемости БП, ее изменения с течением времени и уровня смертности среди больных БП. Определение распространенности и заболеваемости позволит сообществу PD эффективно выступать за дополнительные деньги и ресурсы, необходимые для поддержки исследований болезни Паркинсона.

    Цифры

    Фонда по распространению болезни Паркинсона подчеркивают растущую важность оптимизации экспертной помощи и лечения паркинсонизма для людей с болезнью Паркинсона, что поможет будущим лицам, осуществляющим уход, и снизит нагрузку на системы здравоохранения и ухода за пожилыми людьми.

    Поддерживая это исследование, Фонд стремится лучше понять болезнь Паркинсона с целью решения этой болезни. Установление этих цифр и их использование для просвещения сообществ ПД и влияния на законодательство поможет фонду предоставить индивидуализированные ресурсы, охват и защиту малообеспеченных групп ПД по всей стране. Полностью опубликованное исследование доступно в научном журнале Фонда Паркинсона, npj Parkinson’s Disease .

    Погрузка…

    О карте

    Карта распространенности болезни Паркинсона представляет собой графическое представление результатов документа P4, примененных к структуре населения отдельных штатов (лиц в возрасте 45 лет и старше) с использованием данных переписи населения США 2016 года. В результате в штатах с большим населением и / или большим количеством пожилых людей оценочное количество людей с БП будет выше. Это улучшенная оценка по сравнению с предыдущими попытками, но отнюдь не окончательная.Авторы документа Фонда Паркинсона по проекту Parkinson’s Prevalence Project отмечают, что их результаты, вероятно, представляют минимальное количество людей с БП в США — на самом деле это число может быть намного выше. Таким образом, Фонд Паркинсона работает над тем, чтобы поддержать федеральные усилия по созданию всеобъемлющего национального критерия оценки людей с болезнью Паркинсона.

    Источники

    Маррас, К., Бек, Дж. К., Бауэр, Дж. Х., Робертс, Э., Ритц, Б., Росс, Г. У., Эбботт, Р. Д., Савица, Р., Ван ден Иден, С. К., Уиллис, А. В., Таннер, К. М., от имени группы P4 Фонда Паркинсона (2018). Распространенность болезни Паркинсона в Северной Америке. Npj Parkinson’s Disease, 4 (1), 1–7. http://doi.org/10.1038/s41531-018-0058-0

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *