Артериальное давление норма по возрастам таблица у взрослых пульс: Нормы артериального давления и пульса

4. Обсуждение

Измерение СПВ — хорошо известный метод количественной оценки неинвазивной артериальной жесткости и в настоящее время считается золотым стандартом артериальной жесткости благодаря своей простоте, точности, воспроизводимости и прогностической ценности [24, 25].

Большинство исследований, устанавливающих референсные значения СПВ, включают данные, полученные в результате ретроспективного анализа пациентов, обследованных в различных специализированных центрах. Упомянутые отчеты включают несколько ошибок отбора, которые затрудняют проведение сравнительных исследований с другими популяциями пациентов. Несмотря на признанную ценность PWV для прогнозирования сердечно-сосудистого риска, в Южной Америке существует нехватка справочных значений. Более того, только в Республике Уругвай референсные значения СПВ рассчитаны на основе городского населения [16].

Настоящее исследование четко показывает нормальные значения СПВ с соответствующим доверительным интервалом 95% для каждой возрастной группы, предоставляя соответствующую клиническую информацию с точки зрения жесткости аорты. Поскольку СПВ является возрастным параметром, клиницисту необходимо знать среднее значение и рассчитанную дисперсию для каждого десятилетия жизни человека, чтобы ориентировать как диагностические, так и профилактические стратегии.

В нашей работе есть несколько важных моментов, которые стоит прокомментировать.

Во-первых, эта работа представляет собой первую аргентинскую запись, основанную на городском и сельском населении, которая определяет нормальные значения СПВ у большого числа нормотензивных и здоровых субъектов, у которых в семейном анамнезе не было гипертонии.С другой стороны, результаты этого популяционного исследования можно экстраполировать только на те сообщества, которые имеют схожие демографические характеристики. Следует отметить, что некоторые демографические и социокультурные аспекты населения города Тандил имеют сходство с населением Аргентины и Южной Америки в целом (таблица 3) [26]. Действительно, процентное соотношение женщин и пожилых людей, а также уровень грамотности, младенческая смертность, безработица и доходы (валовой внутренний продукт) сопоставимы с таковыми среди населения Аргентины и ряда стран Латинской Америки в целом.Более того, распространенность гипертонии в городе Тандил и в сельской местности сопоставима с данными популяционных эпидемиологических исследований в нашей стране за последние два десятилетия [27, 28] и аналогична той, о которой сообщалось в других городских и сельских населенных пунктах на латинском языке. Америка и Карибский регион [29].

Во-вторых, настоящее исследование имеет ряд особенностей по сравнению с другими международными базами данных. Один из них — это такое же количество предметов, но охватывает более широкий возрастной диапазон (от 10 до 98 лет). Фарро и др. [16] сообщили об эталонных значениях СПВ у 429 пациентов, выбранных из больничного населения городского Уругвая. Они использовали методологию, аналогичную нашей, но рассматривали шесть возрастных групп и анализировали субъектов старше 60 лет как единую группу. К тому же количество человек в каждой группе меньше нашей работы.С другой стороны, Европейский регистр «Сотрудничество по артериальной жесткости» [9] сообщил о нормальных значениях СПВ на основе 1455 записей. Эти нормальные значения были получены в результате ретроспективного анализа СПВ, полученного с помощью различных методологий в 13 европейских центрах высокой сложности. В этом реестре субъекты младше 30 лет рассматривались как единая группа. Более того, этот отчет включал несколько методов измерения PWV и требовал валидации между различными методологиями с предметами международных сравнительных исследований для проверки точности измерения.В представленном здесь исследовании все данные были собраны только одной исследовательской группой, всегда с использованием одной и той же технологии. Этот методологический аспект позволяет избежать разногласий между группами наблюдателей.

Третий важный аспект — разная скорость увеличения СПВ, наблюдаемая в разных возрастных группах. В нашей популяции наблюдается ухудшение эластичности артерий, напрямую связанное с возрастом во всех изученных возрастах; однако, в соответствии с предыдущими сообщениями [8], PWV демонстрирует различное поведение до и после пятидесятилетнего возраста (рис. 3).

В-четвертых, что касается гендерных различий в жесткости артерий, авторам известны противоречивые сообщения по этой интересной проблеме [9, 30]. В нашем исследовании не было статистически значимых различий в значениях PWV, связанных с полом. Этот результат согласуется с данными крупных популяционных исследований, в которых гендерные различия в СПВ отсутствовали или не имели клинической значимости (<0,1 м / с) [8, 13, 31]. В рамках совместного исследования Anglo Cardiff и мультиэтнического исследования атеросклероза было продемонстрировано, что пол не может напрямую влиять на артериальную жесткость у здоровых людей с нормальным артериальным давлением [8].

В-пятых, в наше исследование мы включили важный аспект для определения «нормальных значений СПВ», поскольку это отсутствие родственников первой степени родства с гипертонией, ишемической болезнью сердца в анамнезе или внезапной смертью в возрасте до 65 лет [32] . Несколько исследований показали значительную наследственную нагрузку на некоторые показатели артериальной функции независимо от значений артериального давления, и существует связь между СПВ и генетическим полиморфизмом [6, 33, 34]. Обе ассоциации оправдывают анализ пересмотра критериев включения для определения популяции в качестве эталона.

Что касается методологического подхода, использованного в этой работе, авторы принимают во внимание предыдущие отчеты, в которых сравнительные исследования с инвазивными методами показывают, что использование прямого измерения каротидно-бедренного расстояния приводит к завышению до 25,4% расстояние, пройденное пульсовой волной, и, как следствие, приводит к завышению значений PWV на 2–3 м / с [4, 23]. Как следствие, мы использовали скорректированное расстояние между сонной и бедренной артериями (x 0,8), которое, как оказалось, лучше всего коррелирует с «реальным» расстоянием, пройденным пульсовой волной [23].

Наконец, актуальность рутинных измерений PWV в стандартных условиях была подчеркнута в последнем экспертном консенсусе по измерению жесткости аорты [4]. Следовательно, наличие значений PWV, характеризующих каждое десятилетие жизни человека у здорового человека, приобретает большое значение для установления степени функциональных нарушений при различных патологических состояниях.

5. Заключение

Это исследование является первым популяционным исследованием городского и сельского населения в Латинской Америке, которое обеспечивает нормальные значения скорости пульсовой волны у здоровых, нормотензивных субъектов без семейной истории гипертонии.В анализируемом образце значения PWV показывают прямую связь с процессом старения. Наши данные предоставляют актуальную клиническую информацию для повседневной клинической практики с пороговыми значениями PWV для каждой возрастной группы с доверительным интервалом 95%. Более того, было подтверждено значительное увеличение темпов роста СПВ после пятой возрастной декады. Это поддерживает идею увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающего процесс старения.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

Финансирование

Эта работа частично финансировалась «BID OC-AR PICT 2008-0340».

Естественное течение РЭМ-ОАС у детей

Введение

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) — распространенное нарушение сна у детей. ¹ Индекс обструктивного апноэ и гипопноэ (OAHI) широко используется для определения степени тяжести заболевания. ² Однако сон — это сложный процесс, состоящий из разных стадий сна, которые сгруппированы в сне с быстрым движением глаз (REM) или сном с небыстрым движением глаз (NREM).Физиологические изменения на разных стадиях сна могут по-разному влиять на предрасположенность человека к апноэ во сне, например, низкий мышечный тонус во время быстрого сна может усилить коллапс верхних дыхательных путей. ^3,4 Более того, считается, что стадии сна имеют разные функции, например, быстрый сон может играть роль в формировании памяти, обработке эмоциональной информации, пластичности нейронов и возбудимости. ⁵ Следовательно, респираторные нарушения на разных стадиях сна будут иметь разные последствия, которые не могут быть полностью отражены общим OAHI.

У детей с ОАС респираторные заболевания преимущественно возникают в фазе быстрого сна. В большинстве случаев ОАС в детском возрасте является заболеванием с преобладанием быстрых быстрых снарядов с зарегистрированной распространенностью от 69,6% до 74,7%, в то время как заболевание с преобладанием NREM составляет 16,7–25,3% ОАС у детей и подростков. ^6–8 Предполагается, что межиндивидуальные вариации патофизиологических факторов могут предрасполагать к обструкции дыхательных путей на разных стадиях сна и могут объяснять развитие ОАС с преобладанием REM-фазы у некоторых людей и заболевания с преобладанием NREM-фазы у других. ⁹ Эти факторы, включая сжимаемость верхних дыхательных путей и мышечную реакцию, стабильность контроля дыхания и порог возбуждения, изменяются с возрастом и статусом заболевания и, следовательно, могут влиять на структуру полисомнографических подтипов в возрастных группах. ^9,10 Однако естественное течение и клиническое значение ОАС, зависимого от стадии сна, полностью не изучены.

Клиническое значение ОАС с преобладанием REM остается спорным. Большинство данных поступает из исследований на взрослых, которые демонстрируют, что ОАС с преобладанием быстрых снарядов связан с чрезмерной дневной сонливостью, несоблюдением режима постоянного положительного давления в дыхательных путях, депрессией, гипертонией, не снижением ночного артериального давления, повышенной инсулинорезистентностью и нарушением пространственной навигации. объем памяти. ^4,11–17 Однако результаты не согласуются между собой во всех исследованиях. ^18–20 Педиатрических исследований, оценивающих сердечно-сосудистые исходы при ОАС с преобладанием REM-фазы, немного. В предыдущих исследованиях у детей сообщалось о более низком времени прохождения пульса и более высоком артериальном давлении во время быстрого сна, чем во время медленного сна. ^21,22 С другой стороны, наша предыдущая работа продемонстрировала, что у детей с обструктивными явлениями, главным образом, во время быстрого сна, артериальное давление было ниже, чем у детей с независимым от стадии ОАС, и как дневное, так и ночное систолическое артериальное давление коррелировало с OAHI во время NREM, но не Быстрый сон. ²³ Таким образом, остается неясным, будет ли ОАС с преобладанием быстрых снарядов иметь лучшие или худшие сердечно-сосудистые последствия.

Наше долгосрочное катамнестическое исследование ОАС в детстве выявило естественную траекторию ОАС и его долгосрочное влияние на артериальное давление по мере того, как субъекты вступают во взрослую жизнь. ^24,25 Тем не менее, эпидемиология детского стадийно-зависимого ОАС, его эволюционное течение и то, как он модулирует связанные с ОАС осложнения, остаются неизученными. В этом исследовании мы стремились: 1) описать эпидемиологию стадийно-зависимого ОАС в детстве; 2) описать естественную историю подтипов ОАС, зависимых от стадии детства, и 3) изучить связи между стадийно-зависимым ОАС и исходами АД.

Участники и методы

Участников

Когорта из 619 детей в возрасте 6–13 лет была создана в период с 2003 по 2005 годы для местного эпидемиологического исследования ОАС у детей. ¹ Подробную информацию о найме можно найти в наших предыдущих публикациях. ¹ Испытуемые были набраны из 13 случайно выбранных начальных школ. Дети были классифицированы в группы высокого и низкого риска СОАС на основе проверенного опросного листа для родителей по доверенности СОАС. ^1,26 Все дети, принадлежащие к группе высокого риска СОАС, и случайно выбранные субъекты с низким риском СОАС были приглашены для участия в базовом эпидемиологическом исследовании. Критерии исключения: сердечно-сосудистые, почечные или нервно-мышечные заболевания, хромосомные аномалии, хирургические вмешательства на верхних дыхательных путях в анамнезе или наличие интеркуррентного заболевания в течение 4 недель после полисомнографического исследования. Исходно 619 участников прошли ночную полисомнографию (PSG). С использованием этой когорты исследовалась эпидемиология стадийно-зависимого ОАС в детстве.

Последующее наблюдение проводилось через 10 лет после исходного уровня. Подробности набора можно найти в наших предыдущих публикациях. ²⁴ В последующем исследовании всем субъектам из исходной когорты было предложено пройти ПСГ и 24-часовой амбулаторный мониторинг артериального давления (АД). Субъекты были исключены, если у них были сердечно-сосудистые, почечные или нервно-мышечные заболевания, хромосомные аномалии или острые заболевания в течение 2 недель после набора. Естественная история подтипов ОАС, зависимых от стадии детства, наблюдалась в течение 10-летнего периода наблюдения.Участники с REM-фазой сна менее 30 минут на исходном уровне и / или при последующем наблюдении, а также участники с неизвестной стадией OAHI на исходном уровне и / или при последующем наблюдении были исключены. Это исследование было выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Это исследование было одобрено Комитетом по этике клинических исследований Объединенного китайского университета Гонконга — Восточного кластера новых территорий — утверждение: CRE-2013.011. Все родители, опекуны или ближайшие родственники дали письменное информированное согласие несовершеннолетних на участие в этом исследовании.Все взрослые участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Сбор данных и антропометрические измерения

Родители заполнили проверенные анкеты личных данных и симптомов сна в начале исследования, а участники сделали это при последующем наблюдении. ²⁶ Антропометрические измерения были выполнены в день PSG, как описано ранее. ²⁴ Индекс массы тела (ИМТ) был рассчитан как вес / рост ² (кг / м ² ) и преобразован в баллы z , соответствующие возрасту и полу в соответствии с местными справочными данными. ²⁷ Избыточный вес и ожирение на исходном уровне были определены как ИМТ z- баллов ≥1,036 и 1,645, что соответствует 85-му и 95-му перцентилям, соответственно. Избыточный вес / ожирение при последующем наблюдении был определен как ИМТ ≥ 23.

ПСЖ и определения

Ночная ПСГ была проведена в больнице принца Уэльского. Базовый PSG был выполнен, вручную отредактирован и оценен, как описано. ¹ При последующем наблюдении с помощью монитора Siesta 802 PSG (Compumedics Telemed, Abbotsford, Victoria, Australia) регистрировали следующие параметры: электроэнцефалограмму (F4 / A1, C4 / A1 и O2 / A1), двустороннюю электроокулограмму, электромиограмму. активности mentalis и двусторонней передней большеберцовой мышцы.Дыхательные движения грудной клетки и живота измерялись индуктивной плетизмографией. Электрокардиограмма и частота сердечных сокращений непрерывно регистрировались от двух передних грудных отведений. Насыщение артериального оксигемоглобина (SaO2) измеряли с помощью оксиметра с датчиком на пальце. Сигнал давления респираторного воздушного потока был получен через назальный катетер, помещенный в переднюю часть ноздрей и подключенный к датчику давления. Для определения отсутствия воздушного потока использовался ороназальный термодатчик. Храп измеряли с помощью микрофона, помещенного возле горла.Положение тела контролировалось с помощью датчика положения тела.

Респираторные события, включая обструктивное апноэ, смешанное апноэ, центральное апноэ и гипопноэ, оценивались на основе Руководства по оценке сна и связанных с ним событий V.2.0 Американской академии медицины сна (AASM). ²⁸ Респираторное событие оценивалось, когда оно длилось ≥2 вдохов независимо от его продолжительности для детей на исходном уровне и 10 секунд для подростков и взрослых при последующем наблюдении на основе рекомендаций AASM. ²⁸ Возбуждение было определено как резкое изменение частоты электроэнцефалограммы во время сна, которое может включать тета, альфа и / или частоты выше 16 Гц, но не веретено, длительностью 3–15 с. Во время быстрого сна пробуждения оценивались только тогда, когда они сопровождались одновременным увеличением амплитуды субментальной электромиографии. ²⁸ OAHI определяли как общее количество обструктивных и смешанных апноэ и гипопноэ за час сна. Индекс десатурации кислородом (ODI) был определен как общее количество провалов насыщения артериальной крови кислородом ≥3% за час сна.Индекс возбуждения (ArI) — это общее количество возбуждений за час сна.

Исходно ОАС в детском возрасте определяли по общему показателю OAHI ≥ 1 событие в час. СОАС легкой степени тяжести в детстве был определен как ОАСГ от 1 до 5 событий / час, в то время как СОАС средней или тяжелой степени тяжести был определен как ОАСГ ≥5 событий / час. OSA при последующем наблюдении определялась OAHI ≥5 событий в час, поскольку субъекты уже достигли позднего подросткового или раннего взросления. ²⁹ Первичный храп (PS) был определен, когда субъект имел привычный храп (по крайней мере три ночи в неделю), о котором сообщали сами или родители, в течение последних 12 месяцев с OAHI ниже диагностического порога OSA.ОАС с преобладанием REM-сна (REM-OSA) определяли с помощью отношения OAHI во время REM-сна (OAHI _REM ) к OAHI во время NREM-сна (OAHI _NREM ) ≥ 2, в то время как OSA с преобладанием NREM (NREM-OSA) OAHI _REM / OAHI _NREM <0,5. ²³ Стадно-независимый OSA (SI-OSA) был определен как имеющий OAHI _REM / OAHI _NREM между 0,5 и 2. В этом исследовании «non REM-OSA» включал как NREM-OSA, так и SI-OSA для сравните с REM-OSA по характеристикам и исходам испытуемых.

Двадцать четыре часа измерения АД

Все участники прошли 24-часовой мониторинг АД в день ночного ПСГ с помощью проверенного осциллометрического монитора (Spacelabs, Spacelabs Healthcare), как описано ранее. ²⁵ Записи включались в анализ, когда у них было как минимум семь успешных считываний во время активного бодрствования и как минимум семь успешных считываний во время сна. ³⁰ Гипертония на исходном уровне определялась, когда систолическое артериальное давление (САД) или диастолическое артериальное давление (ДАД) в дневное, ночное время или более 24 часов составляло ≥95 процентиля по отношению к местным нормам, основанным на росте. ³¹ Гипертензия при последующем наблюдении определялась как среднее САД днем, ночью и за 24 часа ≥135, 120 и 130 мм рт. Ст. Соответственно; или ДАД днем, ночью и в среднем за 24 часа ≥85, 70 и 80 мм рт. ст. соответственно. ^32,33 Степень ночного погружения рассчитывалась как процентное снижение АД от бодрствования до сна [(АД в бодрствовании — АД во сне) / АД в бодрствовании × 100%]. ^34,35 Артериальное давление обычно соответствует суточному графику, при котором среднее ночное систолическое артериальное давление на> 10% ниже, чем в дневное время.Феномен отсутствия снижения ночного АД предшествует развитию артериальной гипертензии у нормотензивных лиц. У пациентов с артериальной гипертензией отказ от погружения ассоциируется с повышенным повреждением органов-мишеней и ухудшением сердечно-сосудистого прогноза. ³⁶ Это особенно актуально для людей с OSA из-за высокой вероятности ночного режима без погружения. На основании предыдущих исследований, отсутствие снижения ночного АД было определено как ночное падение АД <10%. ^15,25,35

Статистический анализ

t -тест, U-критерий Манна – Уитни и критерии хи-квадрат использовались для нормально распределенных, асимметричных и категориальных данных, соответственно, для оценки различий в исходных характеристиках и АД на исходном уровне и при последующем наблюдении по исходным подтипам ОАС ( REM против не-REM).Сравнение между всеми группами расстройств дыхания во сне (SDB) (нормальными, PS, REM-OSA и без REM-OSA) проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа ANOVA, однофакторного дисперсионного анализа Крускала – Уоллиса и хи-квадрат для параметрических, нестандартных параметров. -параметрические и категориальные переменные соответственно. Линейные смешанные модели использовались для оценки ассоциаций подтипов OSA (REM-OSA по сравнению с другими) с исходами АД. Ковариаты и потенциальные искажающие факторы, определяемые как факторы, потенциально связанные с исходами ОАС и АД в детском возрасте, включали пол, возраст, ИМТ, рост и самооценку родителями гипертонии (любой из родителей по сравнению с отсутствием).Модели оценивали эффекты взаимодействия между подтипами OSA, тяжестью OSA и временными точками посещения. Регрессия Пуассона использовалась для оценки относительных рисков и 95% доверительных интервалов наличия гипертонии или отсутствия падения артериального давления на исходном уровне и при последующем наблюдении по подтипам ОАС (с группой сравнения без ОАС). Эти модели были скорректированы на log ₁₀ (NREM OAHI + 1), возраст, пол, ИМТ и рост, а также семейный анамнез гипертонии. Значение p <0,05 считалось статистически значимым для всех анализов.Статистический анализ проводился с использованием пакета статистических программ SPSS V.25.0 для Windows.

Результаты

Характеристики образца

В исходной когорте было 619 участников, характеристики участников были описаны в нашей предыдущей публикации. ¹ Один участник с выпадающим OAHI (80,9 событий / час) на исходном уровне и восемь с REM-сном <30 минут на исходном уровне были исключены, оставив 610 субъектов в анализе для изучения эпидемиологии стадийно-зависимого ОАС в детстве (Рисунок 1) .Исходные характеристики и эпидемиология стадийно-зависимого ОАС показаны в таблице 1. На исходном уровне REM-OSA чаще встречалась в нашей когорте (169/262, 64,5%). У пациентов с REM-OSA продолжительность REM-сна была значительно больше, чем у пациентов без REM-OSA (101,9 ± 25,3 минуты против 93,3 ± 27,5 минут, p = 0,012). У пациентов с REM-OSA индекс активности ODI и AI был значительно ниже, чем у пациентов без REM-OSA. Ожидается, что пациенты с REM-OSA имели значительно более низкий надир насыщения во время фазы REM, чем пациенты с не REM-OSA, в то время как пациенты с не REM-OSA имели значительно более низкий надир насыщения во время стадии NREM, чем пациенты с REM-OSA.Не было значительных различий по другим характеристикам, таким как возраст, пол, ожирение, гипертрофия миндалин, симптомы и общий OAHI между двумя подтипами OSA. Из этих 610 человек 476 выполняли АД на исходном уровне, но данные АД от 58 участников были исключены из-за неадекватных достоверных измерений АД (21 нормальный, 10 PS, 27 OSA с 22 REM-OSA и 5 без REM-OSA). У пациентов с REM-OSA снижение ночного САД было значительно ниже, чем у пациентов с PS (9,6 ± 5,9% против 12,0 ± 5,7%, p = 0,021).

Двести сорок три человека (59% мужчин) посетили 10-летний контрольный визит. Только 39% исходной выборки участвовали в последующем наблюдении.Среди респондентов 40%, 20%, 31% и 9% были нормальными контрольными субъектами, первичными храпящими и людьми с легким СОАС и СОАС от умеренного до тяжелого соответственно на исходном уровне. Сравнение респондентов и не ответивших показано в дополнительной таблице . В исследовании участвовала более высокая доля участников с первичным храпом и меньшая доля участников с умеренным и тяжелым СОАС. По сравнению с не респондентами, респонденты с легким СОАС имели более высокую распространенность аллергического ринита и более длительную продолжительность медленного сна.Среди тех, у кого СОАС от умеренной до тяжелой, респонденты имели более низкий показатель OAHI во время медленного сна, чем не ответившие. Подробные характеристики участников были представлены в нашей предыдущей публикации. ²⁴

В этом анализе один участник с выпадающим OAHI (80,9 событий / час) на исходном уровне, четыре и два с REM-сном <30 минут на исходном уровне и последующем наблюдении, соответственно, и двое с неизвестным этапом OAHI при последующем наблюдении были исключены (рисунок 1). Окончательный анализ включал 234 участника, средний возраст на исходном уровне и при последующем наблюдении составлял 9.8 ± 1,8 и 20,2 ± 1,9 года соответственно. Из этих 234 человек у 177 АД было выполнено на исходном уровне, но данные АД от 20 участников (7 нормальных, 3 PS, 9 REM-OSA и 1 не REM-OSA) были исключены из-за неадекватных достоверных измерений. Таким образом, у 157 участников были достоверные данные по АД от исходного уровня, в то время как у всех были достоверные данные по АД от контрольного визита.

В нашей обычной практике показаниями к аденотонзиллэктомии у детей было ОАС от умеренной до тяжелой степени с гипертрофией миндалин ≥ 2 степени или аденоидальной гипертрофии.Изначально всем субъектам, у которых был поставлен диагноз СОАС, были назначены контрольные визиты в нашей амбулаторной клинике. Поскольку эта когорта была создана на основе выборки из сообщества, и многие из них не знали о каких-либо значительных симптомах сна, немногие из них согласились на лечение, несмотря на диагноз СОАС и объяснение его последствий. 20% детей с СОАС прошли хирургическое лечение, 13,5% из них получали кортикостероиды интраназально. ²⁴

Характеристики субъектов на исходном уровне и при последующем наблюдении с различным исходным статусом и подтипами SDB показаны в таблице 2.Исходно REM-OSA чаще встречалась в нашей когорте (58/92, 63%). У пациентов с REM-OSA продолжительность быстрого сна была значительно больше, чем у пациентов без REM-OSA (106,1 ± 21,9 минут против 96,0 ± 24,8 минут, p = 0,045). Те, у кого не было REM-OSA, имели значительно более низкий надир насыщения во время стадии NREM, чем пациенты с REM-OSA (90,8 ± 2,7% против 92,8 ± 1,9, p <0,001). Не было значительных различий в других характеристиках, таких как возраст, пол, ожирение, гипертрофия миндалин, симптомы и надир SpO2 во время быстрого сна, между подтипами ОАС.

Характеристики субъектов при последующем наблюдении по статусу SDB и подтипам показаны в таблице 3. Здесь, в таблице 3, субъекты были разделены на категории в соответствии с их статусом SDB и подтипами при последующем наблюдении. При 10-летнем наблюдении REM-OSA оставалась более частой (34/58, 59%).Субъекты с REM-OSA имели значительно более низкий общий OAHI (медиана 8,48 событий / час, IQR 5,76–14,59 против 15,22 событий / час, IQR 7,68–23,20) и индекс возбуждения (медиана 16,45 событий / час, IQR 11,85–22,47 против 23,68 событий / час). ч, IQR 16,44–34,98), чем у пациентов без REM-OSA. Статистически значимых различий по другим клиническим характеристикам между подтипами не было.

Естественная история подтипов OSA

Таблица 4 описывает последующий статус и подтипы OSA по статусу субъектов на исходном уровне.В целом, для тех, кто имел REM-OSA на исходном уровне и имел стойкое OSA при последующем наблюдении, у большинства (72%) оставался REM-OSA, независимо от порогового значения OAHI для определения OSA. Среди 13 участников с преобладанием REM от умеренного до тяжелого ОАС на исходном уровне, у 7 сохранялось ОАС при последующем наблюдении с OAHI ≥5 событий / час, а у 6 (86%) продолжалась REM-OSA. У четырех из 6 пациентов с ОАС средней и тяжелой степени без фазы быстрого сна на исходном уровне сохранялось ОАС при последующем наблюдении. Напротив, все они превратились в REM-OSA. Из 45 легких ОАС с преобладанием REM-фазы на исходном уровне, у 11 было стойкое ОАС (OAHI ≥5 событий / ч) при последующем наблюдении, 7 (64%) оставались с преобладанием REM-фазы.Из 28 легких ОАС без преобладания REM-фазы на исходном уровне, 7 (25%) имели стойкое ОАС (OAHI ≥5 событий / ч) при последующем наблюдении, а 5 (71%) остались без REM-OSA. Частота случаев ОАС (с OAHI ≥5 событий / час) при последующем наблюдении среди тех, кто был нормальным или у тех, кто имел первичный храп на исходном уровне, составлял 20%. Среди этих подростков / молодых взрослых с дебютом СОАС 15 (52%) имели REM-OSA.

Связи между подтипами OSA и BP

Связи между подтипами OSA и BP показаны в таблице 5.Согласно линейной смешанной модели, только пациенты с REM-OSA, но не без REM-OSA, имели значительные отличия АД от пациентов без OSA. По сравнению с людьми, не страдающими ОАС, пациенты с REM-OSA имели значительно более высокое ночное САД (средняя разница 2,19 мм рт. Ст., 95% доверительный интервал (ДИ): 0,12, 4,26; p = 0,039) и ДАД (средняя разница 1,58 мм рт. ДИ: 0,11, 3,04; р = 0,035) и меньшее снижение ночного САД (средняя разница -1,84%, 95% ДИ: -3,25, -0,43; р = 0,011) после поправки на возраст, пол, ИМТ, рост и родительский анамнез гипертонии.Подробная информация о различиях между группами приведена в дополнительной таблице 2 . Наблюдался значительный модулирующий эффект от момента посещения (исходный уровень по сравнению с контрольным визитом через 10 лет) на связь между подтипами OSA и снижением САД (p = 0,041), поэтому был проведен анализ подгрупп, и результаты показаны в таблице 6. Значительная связь между подтипом REM-OSA и ночным снижением САД наблюдалась только при базовом посещении. Анализы были повторены для тех (N = 157), у которых были достоверные измерения АД на исходном уровне и в последующем, были получены аналогичные результаты ( дополнительные таблицы 3 и 4 ).Кроме того, по сравнению с пациентами без REM-OSA, у пациентов с REM-OSA также наблюдалось значительно меньшее снижение уровня САД в ночное время (средняя разница -2,34%, 95% ДИ: -4,46, -0,21; p = 0,031) и значительно меньшее падение ДАД ( средняя разница -2,73%, 95% ДИ: -5,73, -0,092; p = 0,043). Связь между подтипами OSA и АД была дополнительно оценена с использованием OAHI ≥5 событий / час для определения OSA, результаты показаны в Таблице 7. Точно так же у пациентов с REM-OSA было значительно более низкое ночное снижение САД (средняя разница -2,15%, 95% ДИ : −4.19, -0,12; p = 0,038), чем у лиц, не страдающих ОАС, хотя другие ассоциации стали несущественными.

На исходных и контрольных визитах количество людей, страдающих гипертонией, показано в таблицах 1 и 2.Согласно регрессии Пуассона, REM-OSA, по сравнению с людьми, не страдающими OSA, не был значительно связан с гипертензией или отсутствием снижения ночного АД как на исходном уровне, так и в последующем ( дополнительные таблицы 5 — 7 ).

Обсуждение

В нашей когорте, основанной на сообществе, REM-OSA был преобладающим подтипом (65%) детского OSA. REM-OSA ассоциировался с более высоким ночным АД и более низкой степенью снижения ночного САД по сравнению с пациентами без OSA. Эта связь между REM-OSA и снижением ночного САД наблюдалась при исходном визите только при анализе подгрупп.При 10-летнем наблюдении REM-OSA оставалась более частой (59%). Из тех, кто имел REM-OSA на исходном уровне и имел стойкое OSA при последующем наблюдении, у большинства (72%) оставался REM-OSA.

Наше исследование показало схожую, но немного более низкую распространенность ОАС с преобладанием быстрых снарядов в детстве, чем в предыдущих исследованиях. ^6–8 Разница в распространенности неудивительна, учитывая значительную неоднородность в определении REM-OSA. Тем не менее, наше исследование повторило предыдущие исследования, согласно которым REM-OSA является преобладающим подтипом OSA у детей.В целом естественная история OSA существенно не различалась между разными подтипами. REM-OSA оставался более распространенным, когда наши участники достигли позднего подросткового возраста и раннего взросления. Мы также задокументировали, что REM-OSA был довольно стабильным фенотипом, поскольку у большинства участников со стойким OSA в молодом возрасте по-прежнему преобладала REM-фаза болезни. Однако REM-OSA была относительно менее распространена среди молодых людей с началом OSA по сравнению с детским OSA. Наши результаты согласуются с другими исследованиями, согласно которым REM-OSA чаще встречается у детей, чем у взрослых. ^7,37

Индивидуальные вариации эндотипов, которые предрасполагают к обструкции дыхательных путей на разных стадиях сна, могут объяснять отличительные полисомнографические фенотипы. ⁹ Недавнее исследование показало, что люди с REM-OSA показали значительно более гибкие дыхательные пути во время REM по сравнению с NREM-сном, в то время как у людей с NREM-OSA было более высокое усиление петли и более низкое дыхательное движение во время затрудненного дыхания на пороге возбуждения во время NREM-сна. . ⁹ Увеличение сжимаемости дыхательных путей во время быстрого сна, вероятно, связано с характерной атонией мышц в этот период сна. ⁹ Глоточные расширители важны для поддержания проходимости глотки против факторов, которые имеют тенденцию к коллапсу дыхательных путей. Во время сна нервно-мышечный тонус расширителей глотки снижается, что делает их менее способными к компенсации. Активность мышц дополнительно снижается во время REM-сна по сравнению с NREM-сном, и наблюдается снижение тонуса подбородочно-язычных мышц, вторичное по отношению к холинергическому подавлению подъязычного нерва, что увеличивает вероятность коллапса верхних дыхательных путей. ^38–40 Чем отличается порог возбуждения между REM и NREM-сном, остается неубедительным. ⁴¹ Некоторые исследования продемонстрировали снижение порога возбуждения во время быстрого сна, в то время как другие сообщили о равном или повышенном пороге возбуждения во время быстрого сна по сравнению с медленным сном. ^38,41 Фактически, недавнее исследование показало более высокий порог возбуждения в REM-фазе сна, чем NREM-сон у людей с REM-OSA. ⁹ В нашем исследовании мы наблюдали более низкий индекс возбуждения у пациентов с REM-OSA как на исходном уровне, так и при последующем наблюдении.Индексы возбуждения также обычно были выше при 10-летнем наблюдении, чем исходный уровень для всех подтипов ОАС, что согласуется с предыдущими данными о снижении порога возбуждения с увеличением возраста. ⁴² Аналогичным образом, изменения в дыхательном контроле во время сна с возрастом полностью не выяснены. Поскольку у пожилых возрастает распространенность SDB и центрального апноэ, предполагается, что стабильность дыхательного контроля снижается с возрастом. Однако исследования продемонстрировали противоположные результаты в этом аспекте: некоторые сообщили об увеличении количества петель у пожилых людей ⁴² , а другие нет. ⁴³ Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, как онтогенетические вариации эндотипов, включая сжимаемость дыхательных путей, порог возбуждения и контроль вентиляции, влияют на паттерны возникновения нарушения дыхания на разных стадиях сна в разных возрастных группах.

REM-OSA был связан с более высоким ночным АД и более низкой степенью снижения ночного САД по сравнению с пациентами без OSA. Пациенты с REM-OSA также продемонстрировали худшие результаты по АД по сравнению с пациентами без REM-OSA, когда мы сузили анализ до тех, у которых были результаты по АД как на исходном уровне, так и на контрольных визитах.Однако таких различий не наблюдалось между пациентами без REM-OSA и без OSA. Подобные результаты и сердечно-сосудистые риски ранее были зарегистрированы при REM-OSA у взрослых. ^4,15–17,44 Активация симпатической нервной системы считается одним из основных механизмов, с помощью которого ОАС увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Быстрый сон связан с большей симпатической активностью и сердечно-сосудистой нестабильностью, чем медленный сон, как у здоровых субъектов, так и у пациентов с ОАС. ^45–47 Такие острые изменения гемодинамики и насыщения кислородом, вызванные респираторными событиями во время быстрого сна при REM-OSA, могут играть важную роль в повышении риска сердечно-сосудистых заболеваний. ⁴ Интересно, что при анализе подгрупп значимая связь между REM-OSA и снижением ночного САД наблюдалась только во время базового визита. Хотя точная причина не совсем понятна, важно отметить, что при последующем наблюдении субъекты с REM-OSA имели менее тяжелое OSA, чем те, у которых не было REM-OSA, что отражено более низким общим OAHI и индексом возбуждения, в то время как два OSA подтипы имели сходную тяжесть заболевания на исходном уровне. Этот вывод согласуется с недавним исследованием взрослых. ⁹ Различия в общей степени тяжести ОАС между двумя подтипами при последующем наблюдении, вероятно, значительно повлияли на влияние стадийно-зависимого ОАС на результаты АД. Более того, оценка результатов REM-OSA и АД при последующем наблюдении, вероятно, была ограничена размером выборки. Сложная взаимосвязь между стадийно-зависимым ОАС и тяжестью ОАС в отношении сердечно-сосудистых исходов еще предстоит изучить.

Уникальная продольная когорта на основе сообщества, которая позволила наблюдать естественную историю стадийно-зависимого ОАС, была сильной стороной нашего исследования.Это одно из немногих исследований, в которых оценивалась распространенность и клиническое значение REM-OSA у детей. Однако у нашего исследования были определенные ограничения. В нашей предыдущей публикации мы обнаружили, что СОАС средней и тяжелой степени в детстве было связано с более высоким риском гипертонии при 10-летнем наблюдении по сравнению с людьми без СОАС. ²⁵ Однако мы не обнаружили какой-либо значимой связи между REM-OSA и риском гипертонии в текущем анализе. Подтип заболевания ограничивал размер выборки в каждом подтипе OSA и, следовательно, ограничивал возможности исследования.Связь между подтипами OSA и исходами АД не может быть полностью оценена при текущем размере выборки. Для дальнейшего изучения ассоциаций потребуются исследования с большим размером выборки. Более того, даже после статистической корректировки NREM OAHI в качестве ковариаты в некоторых из наших моделей, остаточные смешивающие эффекты событий OSA, не происходящих во время REM-сна, не могли быть полностью устранены. В нашей когорте многие отказались от лечения в первую очередь потому, что они были набраны из сообщества и, с точки зрения их родителей, протекали относительно бессимптомно.Только 20% детей с СОАС были прооперированы, в то время как 14% получали интраназальные кортикостероиды. Более того, они получали лечение в разные моменты времени. Таким образом, влияние лечения ОАС на взаимосвязь между стадийно-зависимым ОАС и исходами АД не удавалось оценивать систематически. Наконец, в нашем исследовании не изучались механизмы развития стадийно-зависимого ОАС и его связь с исходами АД. Будущие исследования по оценке патофизиологических эндотипов, различий эндотипов между возрастными группами и механизмов, связанных с сердечно-сосудистыми осложнениями, будут иметь важное значение для руководства индивидуализированным лечением стадийно-зависимого ОАС.

Заключение

REM-OSA был распространенным подтипом OSA у детей и оставался превалирующим при OSA подростков / молодых взрослых. Это было связано с более высоким ночным САД и меньшим снижением ночного САД. Дальнейшие исследования необходимы для дальнейшей оценки клинического значения и механизмов предрасположенности к стадийно-зависимому ОАС у детей, чтобы пересмотреть стратегии лечения стадийно-зависимого ОАС.

Сокращения

АД, амбулаторное артериальное давление; ArI — индекс возбуждения; ИМТ, индекс массы тела; АД, артериальное давление; ДИ — доверительный интервал; ДАД, диастолическое артериальное давление; САД — среднее артериальное давление; NREM, не быстрое движение глаз; OAHI, индекс обструктивного апноэ и гипопноэ; ODI — индекс десатурации кислородом; СОАС, обструктивное апноэ во сне; PS — первичный храп; ПСГ, полисомнография; REM, быстрое движение глаз; SaO2 — насыщение артериальной крови оксигемоглобином; САД, систолическое артериальное давление; SDB, нарушение дыхания во сне.

Благодарности

Этот исследовательский проект был поддержан при финансовой поддержке Совета по исследовательским грантам Специального административного района Гонконг, Китай (CUHK 470913). Авторы благодарят всех участников и их родителей за их вклад в это исследование.

Авторские взносы

Все авторы внесли значительный вклад в описанную работу, будь то концепция, дизайн исследования, выполнение, сбор данных, анализ и интерпретация, или во всех этих областях; принимал участие в написании, редактировании или критическом рецензировании статьи; дал окончательное одобрение версии, которая будет опубликована; договорились о журнале, в который была подана статья; и соглашаемся нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Этот исследовательский проект был поддержан Советом по исследовательским грантам Специального административного района Гонконг, Китай (CUHK 470913). Спонсор не принимал участия в разработке исследования, сборе и анализе данных, подготовке рукописи или в принятии решения о представлении статьи для публикации.

Раскрытие информации

Профессор Юн К. Винг сообщает о грантах от Общего исследовательского фонда Комитета по университетским грантам, о грантах от Фонда здравоохранения и медицинских исследований, о личных гонорарах от Eisai Co., Ltd, личные сборы от Lundbeck HK Limited, помимо представленных работ. Все авторы не сообщают о других конфликтах интересов в этой работе.

Список литературы

1. Li AM, So HK, Au CT, et al. Эпидемиология синдрома обструктивного апноэ во сне у китайских детей: двухфазное исследование сообщества. Грудь . 2010. 65 (11): 991–997. DOI: 10.1136 / thx.2010.134858

2. Дехлинк Э., Тан Х.Л. Обновленная информация о педиатрическом обструктивном апноэ во сне. Дж. Торак Дис . 2016; 8 (2): 224–235.DOI: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2015.12.04

3. Хорнер Р.Л., Хьюз С.В., Малхотра А. Зависимые от состояния и рефлекторные влечения к верхним дыхательным путям: базовая физиология с клиническими последствиями. J Appl Physiol . 2014. 116 (3): 325–336. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00531.2013

4. Альзубайди М., Мохлеси Б. Обструктивное апноэ во сне во время сна с быстрым движением глаз: клиническое значение и терапевтическое значение. Curr Opin Pulm Med . 2016; 22 (6): 545–554. DOI: 10.1097 / MCP.0000000000000319

5.Вязовский В.В., Делогу А. Медленный и быстрый сон: взаимодополняющие роли в восстановлении после бодрствования. Невролог . 2014. 20 (3): 203–219. DOI: 10.1177 / 1073858413518152

6. Вергинис Н., Джолли Д., Хорн Р.С.К., Дэйви М.Дж., Никсон Г.М. Распределение обструктивных событий в состоянии сна у детей: действительно ли обструктивное апноэ во сне связано со сном с быстрым движением глаз? Дж. Спящий режим . 2009. 18 (4): 411–414. DOI: 10.1111 / j.1365-2869.2009.00760.x

7. Спруит К., Гозал Д.Распределение респираторных событий в состоянии быстрого и медленного сна у обычно храпящих детей школьного возраста. Сон Мед . 2012. 13 (2): 178–184. DOI: 10.1016 / j.sleep.2011.10.025

8. Эль-Керш К., Каваллацци Р., Патель П.М., Сентилвел Э. Влияние состояния и положения сна на распределение обструктивных респираторных явлений у детей-подростков. Дж. Клин Сон Мед . 2016; 12 (4): 513–517. DOI: 10.5664 / jcsm.5678

9. Йустен С.А., Ландри С.А., Вонг А.М. и др. Оценка физиологических эндотипов, ответственных за ОАС на основе REM- и NREM. Сундук . 2021. 159 (5): 1998–2007. DOI: 10.1016 / j.chest.2020.10.080

10. Eckert DJ, White DP, Jordan AS, Malhotra A, Wellman A. Определение фенотипических причин обструктивного апноэ во сне. Выявление новых терапевтических целей. Am J Respir Crit Care Med . 2013. 188 (8): 996–1004. PMID: 23721582; PMCID: PMC3826282. DOI: 10.1164 / rccm.201303-0448OC

11. Касс Дж. Э., Акерс С. М., Барттер Т. С., Праттер МР. Нарушение дыхания во время сна, связанное с частым движением глаз: возможная причина чрезмерной дневной сонливости. Am J Respir Crit Care Med . 1996. 154 (1): 167–169. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.1.8680674

12. Ли С.А., Пэк Дж. Х., Хан С. Расстройство дыхания во сне, связанное с REM, связано с депрессивными симптомами у мужчин, но не у женщин. Дыхание сна . 2016; 20 (3): 995–1002. DOI: 10.1007 / s11325-016-1323-2

13. Варга А.В., Киши А., Мантуа Дж. И др. Нарушение сна, вызванное быстрым движением глаз, нарушает пространственную навигационную память человека. Дж. Neurosci . 2014. 34 (44): 14571–14577.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3220-14.2014

14. Хосино Т., Сасанабе Р., Танигава Т. и др. Влияние обструктивного апноэ во сне, связанного с быстрым движением глаз, на соблюдение постоянного положительного давления в дыхательных путях. J Int Med Res . 2018; 46 (6): 2238–2248. DOI: 10.1177 / 0300060518758583

15. Мохлеси Б., Хаген Е.В., Финн Л.А., Хла К.М., Картер Дж.Р., Пеппард П.Е. Обструктивное апноэ во сне во время быстрого сна и непредвиденное снижение ночного артериального давления: продольный анализ когорты спящих в Висконсине. Грудь . 2015; 70 (11): 1062–1069. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2015-207231

16. Мохлеси Б., Финн Л.А., Хаген Е.В. и др. Обструктивное апноэ во сне во время быстрого сна и гипертонии. результаты когорты сна Висконсина. Am J Respir Crit Care Med . 2014; 190 (10): 1158–1167. DOI: 10.1164 / rccm.201406-1136OC

17. Эплтон С.Л., Вакулин А., Мартин С.А. и др. Гипертония связана с невыявленным СОАС во время сна с быстрым движением глаз. Сундук . 2016; 150 (3): 495–505.DOI: 10.1016 / j.chest.2016.03.010

18. Лю Й., Су Ц., Лю Р. и др. NREM-AHI больше, чем REM-AHI, по сравнению с REM-AHI, больше, чем NREM-AHI, у пациентов с обструктивным апноэ во сне: клинические и полисомнографические особенности. Дыхание сна . 2011; 15 (3): 463–470. DOI: 10.1007 / s11325-010-0358-z

19. Chami HA, Baldwin CM, Silverman A, et al. Сонливость, качество жизни и поддержание сна в фазе быстрого сна в сравнении с нарушением дыхания во время сна. Am J Respir Crit Care Med .2010. 181 (9): 997–1002. DOI: 10.1164 / rccm.200908-1304OC

20. О С.М., Чой С.Х., Ким Х.Дж., Пак К.С., Ли Й.Дж. Связь между обструктивным апноэ во сне во время быстрого сна и вегетативной дисфункцией, измеренная по вариабельности сердечного ритма. Дыхание сна . 2019; 23 (3): 865–871. DOI: 10.1007 / s11325-018-01779-y

21. Nisbet LC, Yiallourou SR, Biggs SN, et al. Дети дошкольного возраста с синдромом обструктивного апноэ во сне: начало повышенного артериального давления? Сон . 2013. 36 (8): 1219–1226.DOI: 10.5665 / sleep.2890

22. Geng X, Wu Y, Ge W, et al. Амбулаторный мониторинг артериального давления у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Исследование педиатра . 2019; 3 (4): 217–222. DOI: 10.1002 / ped4.12163

23. Au CT, Ho CKW, Wing YK, Li AM. Влияние обструктивного апноэ во сне у детей на амбулаторное артериальное давление модулируется распределением респираторных событий во время быстрого движения глаз и сна с небыстрым движением глаз. Сон Мед . 2013. 14 (12): 1317–1322.DOI: 10.1016 / j.sleep.2013.09.017

24. Chan KC, Au CT, Hui LL, Ng S-K, Wing YK, Li AM. Как OSA развивается от детства к юной зрелости: естественная история из 10-летнего последующего исследования. Сундук . 2019; 156 (1): 120–130. DOI: 10.1016 / j.chest.2019.03.007

25. Chan KCC, Au CT, Hui LL, Wing YK, Li AM. ОАС в детстве — независимый детерминант артериального давления во взрослом возрасте: продолжительное последующее исследование. Грудь . 2020; 75 (5): 422–431. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2019-213692

26.Ли А.М., Чунг А., Чан Д. и др. Валидация инструмента опроса для прогнозирования обструктивного апноэ во сне у китайских детей Гонконга. Педиатр Пульмонол . 2006. 41 (12): 1153–1160. DOI: 10.1002 / ppul.20505

27. Леунг С.С., Коул Т.Дж., Цзе Л.Й., Лау Дж. Т.. Справочные кривые индекса массы тела для китайских детей. Энн Хам Биол . 1998. 25 (2): 169–174. DOI: 10.1080 / 03014469800005542

28. Берри Р. Б., Брукс Р., Гамальдо С. Е. и др. Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические характеристики, версия 2.0. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2012.

29. Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна . 3-е изд. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2014.

30. Ли AM, Au CT, Sung RY, et al. Амбулаторное кровяное давление у детей с обструктивным апноэ во сне: исследование на уровне сообщества. Грудь . 2008. 63 (9): 803–809. PMID: 18388205. DOI: 10.1136 / thx.2007.0

31. Ип GWK, Ли AM, So H-K, et al.Осциллометрические суточные референсные значения артериального давления в амбулаторных условиях у китайских детей и подростков Гонконга. Дж Гипертенз . 2014. 32 (3): 606–619. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000062

32. Леунг А.А., Даскалопулу С.С., Дасгупта К. и др. Руководство по гипертензии Канады 2017 г. по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых. Банка Дж. Кардиол . 2017; 33 (5): 557–576. DOI: 10.1016 / j.cjca.2017.03.005

33. Казуоми К. Ночная гипертензия. Гипертония . 2018; 71 (6): 997–1009. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.118.10971

34. Ли AM, Au CT, Ng C, Lam HS, Ho CKW, Wing YK. 4-летнее проспективное катамнестическое исследование ОАС у детей и его связи с АД. Сундук . 2014. 145 (6): 1255–1263. DOI: 10.1378 / Chess.13-1333

35. Crinion SJ, Ryan S, McNicholas W.T. Обструктивное апноэ во сне как причина ночного непрерывного артериального давления: последние данные о клинической значимости и основных механизмах. Eur Respir J . 2017; 49 (1): 1601818. DOI: 10.1183 / 13993003.01818-2016

36. Boggia J, Li Y, Thijs L, et al .; Международная база данных по амбулаторному мониторингу артериального давления в отношении исследователей сердечно-сосудистых заболеваний (IDACO). Прогностическая точность дневного и ночного амбулаторного артериального давления: когортное исследование. Ланцет . 2007. 370 (9594): 1219–1229. PMID: 17920917. doi: 10.1016 / S0140-6736 (07) 61538-4

37. Goh DY, Galster P, Marcus CL. Архитектура сна и нарушения дыхания у детей с синдромом обструктивного апноэ сна. Am J Respir Crit Care Med . 2000. 162 (2 Pt 1): 682–686. DOI: 10.1164 / ajrccm.162.2.9

38. Варга А.В., Мохлеси Б. Обструктивное апноэ во сне REM: риск неблагоприятных исходов для здоровья и новые методы лечения. Дыхание сна . 2019; 23 (2): 413–423. DOI: 10.1007 / s11325-018-1727-2

39. Грейс К.П., Хьюз СВ, Хорнер Р.Л. Выявление механизма, опосредующего подавление язычно-язычной мышцы в фазе быстрого сна. Am J Respir Crit Care Med . 2013. 187 (3): 311–319.DOI: 10.1164 / rccm.201209-1654OC

40. McSharry DG, Saboisky JP, DeYoung P, et al. Физиологические механизмы гипотонии верхних дыхательных путей во время быстрого сна. Сон . 2014. 37 (3): 561–569. DOI: 10.5665 / sleep.3498

41. Эрмис У., Краков К., Фосс У. Пороги возбуждения во время тонического и фазового быстрого сна человека. Дж. Спящий режим . 2010. 19 (3): 400–406. DOI: 10.1111 / j.1365-2869.2010.00831.x

42. Чаудхури С., Пранатхиагесваран С., Лумис-Кинг Х., Саллум А., Бадр М.С.Старение связано с повышенной склонностью к центральному апноэ во время медленного сна. J Appl Physiol . 2017; 124 (1): 83–90. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00125.2017

43. Веллман А., Малхотра А., Джордан А.С., Схори К., Гаутам С., Уайт Д.П. Стабильность химического контроля у пожилых людей. Дж. Физиология . 2007. 581 (Pt 1): 291–298. DOI: 10.1113 / jphysiol.2006.126409

44. Питер Дж. Х., Гроте Л., Фус Э, Плох Т., Штаммниц А. Гипертония быстрого сна при обструктивном апноэ во сне. Eur J Med Res .1995; 1 ​​(3): 132–136.

45. Колер М., Стрэдлинг-младший. Предложение CrossTalk: большинство сердечно-сосудистых последствий СОАС связано с повышенной симпатической активностью. Дж. Физиология . 2012. 590 (12): 2813–2815; обсуждение 2823. doi: 10.1113 / jphysiol.2012.229633

46. Somers VK, Dyken ME, Mark AL, Abboud FM. Активность симпатического нерва во время сна у нормальных субъектов. N Engl J Med . 1993. 328 (5): 303–307. DOI: 10.1056 / NEJM199302043280502

47. Somers VK, Dyken ME, Clary MP, Abboud FM.Симпатические нейронные механизмы при обструктивном апноэ во сне. Дж. Клин Инвест . 1995. 96 (4): 1897–1904. DOI: 10.1172 / JCI118235

по возрасту

Что такое нормальный уровень артериального давления? Что означают ваши показатели АД?

Relax ~ Вот диаграмма артериального давления по возрасту, которая поможет вам определить нормальный диапазон, которого вы должны достичь для хорошего здоровья.

Теперь вы знаете, что 120/80 мм рт. Ст. — идеальное значение.Однако есть различные факторы, которые влияют на средние числа, которыми нужно владеть. Например, возраст. Нормальные значения артериального давления для детей и пожилых людей не совпадают.

С другой стороны, артериальное давление у беременных может колебаться. Но средний уровень примерно такой же, как у любого взрослого. Врач может определить это как артериальную гипертензию, когда результат АД составляет 140/90 мм рт. Ст. И выше.

Таблица показаний артериального давления

Ниже представлена ​​таблица показаний артериального давления.

* Помните, что большая цифра в ваших показаниях представляет систолическое значение; меньшая цифра представляет ваше диастолическое значение. Систолическое давление — это измерение давления во время сердцебиения. Диастолическое — это измерение давления, когда сердце находится в состоянии покоя.

График артериального давления по возрасту

Важно понимать показания артериального давления. Это справочная информация для вас относительно нормального уровня артериального давления для детей от 1 месяца до 64 лет.

Журнал артериального давления

Если вы страдаете гипертонией, вам может потребоваться отслеживать и вести ежедневные показатели артериального давления. Это будет полезным справочником для вашего врача при осмотре вашего состояния.

Так что не стесняйтесь использовать этот распечатанный журнал артериального давления, который я создал. Просто щелкните правой кнопкой мыши, сохраните изображение как и распечатайте его для записи.

Ознакомьтесь с этими советами по измерению артериального давления, чтобы получить наиболее точные значения:

• Посетите врача и проверьте домашний монитор.Сравните показания монитора с результатами своего врача, чтобы подтвердить их точность.

• Не измеряйте АД сразу после пробуждения, после тренировки, приема лекарств, курения или ощущения стресса

• Всегда проверяйте АД в одно и то же время, достаточно 2 раз в день

• Записывайте, если вы испытываете дискомфорт или необычные условия

Подробнее на: • Что такое гипертония • Еда для снижения артериального давления • Причины гипотензии