Афферентная моторная афазия это: Афферентная моторная афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение
Афферентная моторная афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение
Афферентная моторная афазия — это кинестетическое расстройство сформированной речи, обусловленное нарушением центральной регуляции речедвигательного аппарата. Возникает при поражении артикуляционной зоны постцентральной извилины. Клинически проявляется снижением речевой продукции, сложностями артикуляции, смешением фонем с похожим артикуляционным механизмом, вторичной дислексией и дисграфией. Основу диагностики афферентной моторной афазии составляет логопедическое, неврологическое обследование, МРТ мозга. Проводится лечение основной патологии, осуществляется медикаментозная поддержка церебральных функций (нейрометаболиты, сосудистые фармпрепараты), логопедическая коррекция.
Общие сведения
Экспрессивная речь является результатом согласованной работы всех составляющих артикуляционного аппарата: губ, языка, глотки, гортани, лицевой мускулатуры. Корковая регуляция речевого процесса осуществляется при непрерывной афферентации — информировании соответствующих отделов коры о расположении каждого из указанных речевых органов.
Обусловленная нарушением процессов афферентации моторная афазия получила название «афферентная». Термин введён отечественным исследователем афазий профессором А. Р. Лурия в 1969 году. Заболевание распространено преимущественно среди пациентов среднего и пожилого возраста, афферентная детская афазия встречается редко. Поражение нескольких зон коры приводит к сочетанным нарушениям – развивается афферентно-эфферентная моторная, сенсомоторная афазия.
Афферентная моторная афазия
Причины
Заболевание возникает при органическом поражении теменной доли в области нижних отделов постцентральной извилины. Патологические изменения могут иметь ишемический, воспалительный, посттравматический, токсический, компрессионный характер. Основными этиофакторами повреждения выступают:
- Инсульты. Являются наиболее частой причиной афазии. При фокальном поражении нижнетеменных отделов левой постцентральной извилины наблюдается афферентная моторная форма речевой дисфункции.
При ишемическом инсульте гибель нейронов указанной области обусловлена нарушением кровоснабжения вследствие тромбоэмболии или спазма питающей церебральной артерии, при геморрагическом — сдавлением тканей излившейся кровью. - Черепно-мозговые травмы. Ушибы головного мозга с размозжением тканей в нижнетеменных областях приводят к повреждению нейронов, которые воспринимают афферентную информацию от артикуляционных органов. Образование внутримозговой гематомы, нарастание посттравматического отёка становится причиной сдавления нейронов. В результате развивается афферентная моторная афазия.
- Опухоли мозга. Глиомы, астроцитомы, медуллобластомы теменной доли оказывают повреждающее действие путём компрессии окружающих тканей либо разрушением нейронов вследствие своего инвазивного роста. Увеличение объёма внутримозговой опухоли обуславливает нарастающий характер речевых нарушений.
- Нейродегенеративные процессы. Болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика сопровождаются атрофическими изменениями в коре. Атрофия может возникать при длительно существующем эпилептогенном очаге теменной локализации. Прогрессирующая демиелинизация вызывает разрушение афферентных связей. Результатом является дисфункция поражённых отделов теменной коры — моторная афазия афферентной формы.
- Инфекции. Этиологически различные инфекционные поражения головного мозга (энцефалит, энцефаломиелит, церебральный абсцесс), локализующиеся в теменной доле, приводят к отёку, расстройству микроциркуляции, внутриклеточным изменениям нейронов. Дисфункция и гибель последних, нарушение межнейрональных взаимодействий провоцирует появление речевого расстройства.
При ишемическом инсульте гибель нейронов указанной области обусловлена нарушением кровоснабжения вследствие тромбоэмболии или спазма питающей церебральной артерии, при геморрагическом — сдавлением тканей излившейся кровью.
Атрофия может возникать при длительно существующем эпилептогенном очаге теменной локализации. Прогрессирующая демиелинизация вызывает разрушение афферентных связей. Результатом является дисфункция поражённых отделов теменной коры — моторная афазия афферентной формы.Патогенез
В норме экспрессивная речь осуществляется благодаря взаимодействию отделов пост- и прецентральной коры, в которых представлены артикуляционные органы. Эфферентные импульсы, регулирующие необходимые для фонации мышечные сокращения, генерируются нейронами прецентральной извилины с учетом информации от нейронов постцентральной извилины.
К последним поступает афферентная импульсация от мышц и связок, участвующих в процессе звукообразования. Этиофакторы обуславливают органические изменения и дисфункцию постцентральной области. В результате нарушается механизм восприятия афферентации, связь с прецентральной извилиной.
Не имея достаточной обратной информации о состоянии артикуляционного аппарата, прецентральные отделы не могут адекватно регулировать процесс фонации. Результатом является речевая апраксия — утрата двигательного артикуляционного навыка, что в выраженных случаях обуславливает полное отсутствие речевой продукции. Поскольку кинестетический контроль играет существенную роль в процессе понимания услышанного, возникают вторичные расстройства фонематического слуха.
Классификация
Афферентная моторная афазия может иметь две отличающиеся по своим проявлениям формы. Вариативность обусловлена различной представленностью артикуляционных органов в постцентральной извилине право- и леворуких пациентов.
Классификация была предложена А. Р. Лурия:
- Первый вариант
- Второй вариант носит название «проводниковая афазия». Характерна преимущественная сохранность клишеобразных ситуативных высказываний при выраженных нарушениях произвольных видов речи. Встречается при левостороннем (реже правостороннем) поражении теменного полушария у амбидекстров и больных со скрытым левшеством.
Симптомы афферентной моторной афазии
Артикуляционная апраксия приводит к неспособности самостоятельно воспроизвести отдельные звуки. Делая попытку, больной совершает беспорядочные движения языком, губами, производит звуковые замены. Пациент добивается большего успеха, пытаясь воспроизвести звук путём подражания артикуляции врача.
Однако расстройство кинестетического анализа силы соприкосновения, направления движения артикуляционных органов обуславливает смешение звуков м-п-б, о-у, н-д-т и пр.
Фонематические подмены длительно сохраняются на фоне постепенного восстановления речевой функции. Больной произносит «дом» как «том», «Вова» как «Вома». Закрытые слоги более сложны для произношения, наблюдается их дробление при помощи гласных звуков. Слово «дым» произносится как «дыма», «шапка» как «ша-па-ка». Затруднения экспрессивной речи заставляют пациентов использовать для коммуникации речевые эмболы — короткие слова, отдельные слоги, имеющие выраженную эмоциональную окраску.
В раннем периоде после ЧМТ, инсульта афферентная моторная афазия сопровождается непониманием услышанной речи. Состояние является преходящим, длится нескольких дней. Более длительно сохраняется затруднённое распознавание на слух отдельных фонем, имеющих общий способ артикуляции (н-ш, б-м-п). Избыточность фонематического разнообразия слов позволяет пациентам понимать обращённые к ним высказывания.
Наряду с речевой апраксией нарушено конструктивно-пространственное восприятие – пациенты не могут расположить по инструкции три предмета, дезориентированы в географической карте и т. п.
Степень выраженности дислексии, дисграфии коррелирует с тяжестью афазии. Артикуляционные сложности проявляются на письме литеральными параграфиями, пропусками согласных звуков. В ряде случаев выраженная моторная форма афазии диссоциирует с относительной сохранностью письма, которое остаётся единственным способом коммуникации пациента. Восстановление письменной речи происходит по мере нормализации речевой продукции. Чтение без проговаривания вслух может восстанавливаться быстрее письма.
Проводниковая афазия протекает с сохранностью автоматизированной ситуативной речи. Больные способны общаться с близкими, используя часто употребляемые фразы и слова («не может быть», «обязательно сделаю», «да», «хорошо»), но испытывают значительные затруднения произвольной речи при необходимости повторить слово, составить рассказ по картинке.
Пациенты хорошо слышат собственные ошибки, стараются их преодолевать. Нарушения письма заключаются в сложности соблюдения порядка букв в слове. Типично зеркальное написание: «онко» вместо «окно».
Осложнения
Больные критично воспринимают собственный речевой дефект, эмоциональная сфера сохранена. Вследствие этого высока вероятность ранней депрессивной переработки возникшего состояния. Поскольку поражение затрагивает моторные поля коры, наблюдается сопутствующий выраженный двигательный дефицит. Двигательная ограниченность, невозможность самообслуживания усугубляют психологический дискомфорт пациента, вызванный нарушением вербальной коммуникации. В отсутствие психологической и логопедической поддержки возможно возникновение депрессии, что значительно затрудняет дальнейшую реабилитацию больного.
Диагностика
Диагностические мероприятия осуществляются совместными усилиями специалистов в сфере логопедии и неврологии. Поиск направлен на верификацию вида речевого расстройства, определение этиологии и объёма церебрального поражения.
Базисными этапами диагностики являются:
- Консультация логопеда. Диагностическое обследование речи выявляет снижение общей речевой продукции, в тяжёлых случаях — её полное отсутствие. Патогномоничен симптом «поиска позы» – подбор пациентом определённого положения губ, языка для произнесения необходимого звука. Определяется расстройство фонематического слуха, дисграфия, дислексия.
- Консультация невролога. Обнаруживает артикуляционную апраксию, правосторонний спастический гемипарез, гемигипестезию. Когнитивные нарушения, психические отклонения отсутствуют. Полученные данные свидетельствуют о поражении левой теменной области.
- МРТ головного мозга. Необходима для уточнения морфологического субстрата заболевания. Позволяет диагностировать объёмное образование (абсцесс, гематому, аневризму церебральных сосудов), зону геморрагии, ишемии, опухолевый процесс, атрофию, демиелинизацию, воспалительные очаги. Результаты сканирования интерпретируют в соответствии с клинической картиной заболевания.
- Люмбальная пункция. Проводится для получения и исследования цереброспинальной жидкости. Анализ даёт возможность диагностировать инфекционно-воспалительные изменения, верифицировать возбудителя нейроинфекции, выявить следы крови, опухолевые клетки.
Афферентная моторная афазия требует дифференцировки от иных нарушений речи. Ограничением речевой продукции, затруднением артикуляции моторная афазия отличается от акустико-гностической, акустико-мнестической форм со свойственными им логореей. При динамической афазии пациент может молчать, но отвечает на заданные ему простые вопросы, способен считать вслух, повторять слова.
Лечение афферентной моторной афазии
Первостепенное значение имеет терапия причинной патологии. Инфекционно-воспалительные поражения купируются специально подобранными этиотропными препаратами (антибактериальными, противовирусными, антимикотическими). При инсультах проводится общая и дифференцированная сосудистая терапия.
- Логопедические занятия. В начале любого занятия выполняется артикуляционно-мимическая гимнастика. Применяются все виды растормаживающих упражнений: сопряжённое и отражённое произнесение автоматизированных рядов, проговаривание фраз с жёстким контекстом, повторение стихов. Занятия проводятся с мимической подпоркой: врач располагается напротив больного, проговаривает звуки, утрировано демонстрируя постановку губ, щёк, зубов, языка.
- Медикаментозное лечение. Направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма нейронов поражённой области, что способствует более быстрой и полной реабилитации больных. Фармакотерапия осуществляется комплексным применением нейропротекторных, ноотропных, вазоактивных, нейрометаболических препаратов.
Когнитивная сохранность, осознание речевого дефекта формируют высокую заинтересованность пациента в лечении. Большое значение имеет поддержка близких, регулярные самостоятельные занятия в домашних условиях. При необходимости дополнительной психологической поддержки показаны беседы с психологом, психотерапия.
Прогноз и профилактика
При успешном лечении причинного заболевания, упорной, правильно подобранной логопедической коррекции прогноз благоприятный. Вместе с восстановлением речевой моторики регрессируют нарушения письма, чтения. У некоторых пациентов сохраняются артикуляционные призвуки, создающие впечатление лёгкого акцента, могут присутствовать редкие литеральные парафазии. Профилактические мероприятия включают весь спектр методик, позволяющих предотвратить воздействие этиологических факторов. Основными моментами являются предупреждение и своевременная терапия цереброваскулярной патологии, профилактика травматизма, инфекционных заболеваний, исключение онкогенных влияний.
Афферентная моторная афазия — причины, симптомы, диагностика и лечение
Афферентная моторная афазия — это кинестетическое расстройство сформированной речи, обусловленное нарушением центральной регуляции речедвигательного аппарата. Возникает при поражении артикуляционной зоны постцентральной извилины. Клинически проявляется снижением речевой продукции, сложностями артикуляции, смешением фонем с похожим артикуляционным механизмом, вторичной дислексией и дисграфией. Основу диагностики афферентной моторной афазии составляет логопедическое, неврологическое обследование, МРТ мозга. Проводится лечение основной патологии, осуществляется медикаментозная поддержка церебральных функций (нейрометаболиты, сосудистые фармпрепараты), логопедическая коррекция.
Общие сведения
Экспрессивная речь является результатом согласованной работы всех составляющих артикуляционного аппарата: губ, языка, глотки, гортани, лицевой мускулатуры. Корковая регуляция речевого процесса осуществляется при непрерывной афферентации — информировании соответствующих отделов коры о расположении каждого из указанных речевых органов.
Обусловленная нарушением процессов афферентации моторная афазия получила название «афферентная». Термин введён отечественным исследователем афазий профессором А. Р. Лурия в 1969 году. Заболевание распространено преимущественно среди пациентов среднего и пожилого возраста, афферентная детская афазия встречается редко. Поражение нескольких зон коры приводит к сочетанным нарушениям – развивается афферентно-эфферентная моторная, сенсомоторная афазия.
Афферентная моторная афазия
Причины
Заболевание возникает при органическом поражении теменной доли в области нижних отделов постцентральной извилины. Патологические изменения могут иметь ишемический, воспалительный, посттравматический, токсический, компрессионный характер. Основными этиофакторами повреждения выступают:
- Инсульты. Являются наиболее частой причиной афазии. При фокальном поражении нижнетеменных отделов левой постцентральной извилины наблюдается афферентная моторная форма речевой дисфункции. При ишемическом инсульте гибель нейронов указанной области обусловлена нарушением кровоснабжения вследствие тромбоэмболии или спазма питающей церебральной артерии, при геморрагическом — сдавлением тканей излившейся кровью.
- Черепно-мозговые травмы. Ушибы головного мозга с размозжением тканей в нижнетеменных областях приводят к повреждению нейронов, которые воспринимают афферентную информацию от артикуляционных органов. Образование внутримозговой гематомы, нарастание посттравматического отёка становится причиной сдавления нейронов. В результате развивается афферентная моторная афазия.
- Опухоли мозга. Глиомы, астроцитомы, медуллобластомы теменной доли оказывают повреждающее действие путём компрессии окружающих тканей либо разрушением нейронов вследствие своего инвазивного роста. Увеличение объёма внутримозговой опухоли обуславливает нарастающий характер речевых нарушений.
- Нейродегенеративные процессы. Болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика сопровождаются атрофическими изменениями в коре. Атрофия может возникать при длительно существующем эпилептогенном очаге теменной локализации. Прогрессирующая демиелинизация вызывает разрушение афферентных связей. Результатом является дисфункция поражённых отделов теменной коры — моторная афазия афферентной формы.
- Инфекции. Этиологически различные инфекционные поражения головного мозга (энцефалит, энцефаломиелит, церебральный абсцесс), локализующиеся в теменной доле, приводят к отёку, расстройству микроциркуляции, внутриклеточным изменениям нейронов. Дисфункция и гибель последних, нарушение межнейрональных взаимодействий провоцирует появление речевого расстройства.
При ишемическом инсульте гибель нейронов указанной области обусловлена нарушением кровоснабжения вследствие тромбоэмболии или спазма питающей церебральной артерии, при геморрагическом — сдавлением тканей излившейся кровью.
Атрофия может возникать при длительно существующем эпилептогенном очаге теменной локализации. Прогрессирующая демиелинизация вызывает разрушение афферентных связей. Результатом является дисфункция поражённых отделов теменной коры — моторная афазия афферентной формы.Патогенез
В норме экспрессивная речь осуществляется благодаря взаимодействию отделов пост- и прецентральной коры, в которых представлены артикуляционные органы. Эфферентные импульсы, регулирующие необходимые для фонации мышечные сокращения, генерируются нейронами прецентральной извилины с учетом информации от нейронов постцентральной извилины.
К последним поступает афферентная импульсация от мышц и связок, участвующих в процессе звукообразования. Этиофакторы обуславливают органические изменения и дисфункцию постцентральной области. В результате нарушается механизм восприятия афферентации, связь с прецентральной извилиной.
Не имея достаточной обратной информации о состоянии артикуляционного аппарата, прецентральные отделы не могут адекватно регулировать процесс фонации. Результатом является речевая апраксия — утрата двигательного артикуляционного навыка, что в выраженных случаях обуславливает полное отсутствие речевой продукции. Поскольку кинестетический контроль играет существенную роль в процессе понимания услышанного, возникают вторичные расстройства фонематического слуха.
Классификация
Афферентная моторная афазия может иметь две отличающиеся по своим проявлениям формы. Вариативность обусловлена различной представленностью артикуляционных органов в постцентральной извилине право- и леворуких пациентов.
Классификация была предложена А. Р. Лурия:
- Первый вариант сопровождается расстройством пространственного синтеза обеспечивающих артикуляцию движений. При грубых расстройствах ситуативная речевая продукция полностью отсутствует. Наблюдается апраксия артикуляционных органов.
- Второй вариант носит название «проводниковая афазия». Характерна преимущественная сохранность клишеобразных ситуативных высказываний при выраженных нарушениях произвольных видов речи. Встречается при левостороннем (реже правостороннем) поражении теменного полушария у амбидекстров и больных со скрытым левшеством.
Симптомы афферентной моторной афазии
Артикуляционная апраксия приводит к неспособности самостоятельно воспроизвести отдельные звуки. Делая попытку, больной совершает беспорядочные движения языком, губами, производит звуковые замены. Пациент добивается большего успеха, пытаясь воспроизвести звук путём подражания артикуляции врача.
Однако расстройство кинестетического анализа силы соприкосновения, направления движения артикуляционных органов обуславливает смешение звуков м-п-б, о-у, н-д-т и пр.
Фонематические подмены длительно сохраняются на фоне постепенного восстановления речевой функции. Больной произносит «дом» как «том», «Вова» как «Вома». Закрытые слоги более сложны для произношения, наблюдается их дробление при помощи гласных звуков. Слово «дым» произносится как «дыма», «шапка» как «ша-па-ка». Затруднения экспрессивной речи заставляют пациентов использовать для коммуникации речевые эмболы — короткие слова, отдельные слоги, имеющие выраженную эмоциональную окраску.
В раннем периоде после ЧМТ, инсульта афферентная моторная афазия сопровождается непониманием услышанной речи. Состояние является преходящим, длится нескольких дней. Более длительно сохраняется затруднённое распознавание на слух отдельных фонем, имеющих общий способ артикуляции (н-ш, б-м-п). Избыточность фонематического разнообразия слов позволяет пациентам понимать обращённые к ним высказывания.
Наряду с речевой апраксией нарушено конструктивно-пространственное восприятие – пациенты не могут расположить по инструкции три предмета, дезориентированы в географической карте и т. п.
Степень выраженности дислексии, дисграфии коррелирует с тяжестью афазии. Артикуляционные сложности проявляются на письме литеральными параграфиями, пропусками согласных звуков. В ряде случаев выраженная моторная форма афазии диссоциирует с относительной сохранностью письма, которое остаётся единственным способом коммуникации пациента. Восстановление письменной речи происходит по мере нормализации речевой продукции. Чтение без проговаривания вслух может восстанавливаться быстрее письма.
Проводниковая афазия протекает с сохранностью автоматизированной ситуативной речи. Больные способны общаться с близкими, используя часто употребляемые фразы и слова («не может быть», «обязательно сделаю», «да», «хорошо»), но испытывают значительные затруднения произвольной речи при необходимости повторить слово, составить рассказ по картинке.
Пациенты хорошо слышат собственные ошибки, стараются их преодолевать. Нарушения письма заключаются в сложности соблюдения порядка букв в слове. Типично зеркальное написание: «онко» вместо «окно».
Осложнения
Больные критично воспринимают собственный речевой дефект, эмоциональная сфера сохранена. Вследствие этого высока вероятность ранней депрессивной переработки возникшего состояния. Поскольку поражение затрагивает моторные поля коры, наблюдается сопутствующий выраженный двигательный дефицит. Двигательная ограниченность, невозможность самообслуживания усугубляют психологический дискомфорт пациента, вызванный нарушением вербальной коммуникации. В отсутствие психологической и логопедической поддержки возможно возникновение депрессии, что значительно затрудняет дальнейшую реабилитацию больного.
Диагностика
Диагностические мероприятия осуществляются совместными усилиями специалистов в сфере логопедии и неврологии. Поиск направлен на верификацию вида речевого расстройства, определение этиологии и объёма церебрального поражения.
Базисными этапами диагностики являются:
- Консультация логопеда. Диагностическое обследование речи выявляет снижение общей речевой продукции, в тяжёлых случаях — её полное отсутствие. Патогномоничен симптом «поиска позы» – подбор пациентом определённого положения губ, языка для произнесения необходимого звука. Определяется расстройство фонематического слуха, дисграфия, дислексия.
- Консультация невролога. Обнаруживает артикуляционную апраксию, правосторонний спастический гемипарез, гемигипестезию. Когнитивные нарушения, психические отклонения отсутствуют. Полученные данные свидетельствуют о поражении левой теменной области.
- МРТ головного мозга. Необходима для уточнения морфологического субстрата заболевания. Позволяет диагностировать объёмное образование (абсцесс, гематому, аневризму церебральных сосудов), зону геморрагии, ишемии, опухолевый процесс, атрофию, демиелинизацию, воспалительные очаги. Результаты сканирования интерпретируют в соответствии с клинической картиной заболевания.
- Люмбальная пункция. Проводится для получения и исследования цереброспинальной жидкости. Анализ даёт возможность диагностировать инфекционно-воспалительные изменения, верифицировать возбудителя нейроинфекции, выявить следы крови, опухолевые клетки.
Афферентная моторная афазия требует дифференцировки от иных нарушений речи. Ограничением речевой продукции, затруднением артикуляции моторная афазия отличается от акустико-гностической, акустико-мнестической форм со свойственными им логореей. При динамической афазии пациент может молчать, но отвечает на заданные ему простые вопросы, способен считать вслух, повторять слова.
Лечение афферентной моторной афазии
Первостепенное значение имеет терапия причинной патологии. Инфекционно-воспалительные поражения купируются специально подобранными этиотропными препаратами (антибактериальными, противовирусными, антимикотическими). При инсультах проводится общая и дифференцированная сосудистая терапия.
В случае опухолей, травматических повреждений, гематом необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса о целесообразности нейрохирургического лечения. Коррекция афазии начинается в раннем восстановительном периоде, включает две основные составляющие:
- Логопедические занятия. В начале любого занятия выполняется артикуляционно-мимическая гимнастика. Применяются все виды растормаживающих упражнений: сопряжённое и отражённое произнесение автоматизированных рядов, проговаривание фраз с жёстким контекстом, повторение стихов. Занятия проводятся с мимической подпоркой: врач располагается напротив больного, проговаривает звуки, утрировано демонстрируя постановку губ, щёк, зубов, языка.
- Медикаментозное лечение. Направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма нейронов поражённой области, что способствует более быстрой и полной реабилитации больных. Фармакотерапия осуществляется комплексным применением нейропротекторных, ноотропных, вазоактивных, нейрометаболических препаратов.
Когнитивная сохранность, осознание речевого дефекта формируют высокую заинтересованность пациента в лечении. Большое значение имеет поддержка близких, регулярные самостоятельные занятия в домашних условиях. При необходимости дополнительной психологической поддержки показаны беседы с психологом, психотерапия.
Прогноз и профилактика
При успешном лечении причинного заболевания, упорной, правильно подобранной логопедической коррекции прогноз благоприятный. Вместе с восстановлением речевой моторики регрессируют нарушения письма, чтения. У некоторых пациентов сохраняются артикуляционные призвуки, создающие впечатление лёгкого акцента, могут присутствовать редкие литеральные парафазии. Профилактические мероприятия включают весь спектр методик, позволяющих предотвратить воздействие этиологических факторов. Основными моментами являются предупреждение и своевременная терапия цереброваскулярной патологии, профилактика травматизма, инфекционных заболеваний, исключение онкогенных влияний.
Распределение падежей по предлогам при афазии: межпопуляционное исследование
%PDF-1.6 % 1 0 объект > /Метаданные 2 0 R /Страницы 3 0 Р /StructTreeRoot 4 0 R /Тип /Каталог >> эндообъект 5 0 объект > эндообъект 2 0 объект > ручей 2009-10-09T15:03:36+02:002009-10-09T15:03:20+02:002009-10-09T15:03:36+02:00Acrobat PDFMaker 9.1 для Wordapplication/pdf
THc2wFqClDc#41]Wtl[zZjvPA5m=m |BFlo*{}i_#i_OX+-t−SgAǍ9Veg'{\u`eUFf8xWv.?٢%4vU( 4%dLC»‘$5fs$/X*K =cYfwUk?AnM5uz& oyFKH5k)Профиль Venugopal Balasubramanian — Университет Сетон Холл
Венугопал Баласубраманян, к.т.н., CCC-SLP
Доцент
Кафедра патологии речи и языка
(973) 275-2912
Эл.
Веб-сайт
Доцент
Кафедра патологии речи
Казалось бы, простой переход от лингвистики с упором на психолингвистику к области науки о речи и слухе, а также нарушениях в моей ранней академической карьере оказался революционным. Я познакомился с более широким взглядом на многомерность нейрогенных расстройств языка и речи. Случайная встреча с А.Р. Лурии Высшие корковые функции у человека (1962) и Травматическая афазия: ее синдромы, психология и лечение (1970) не только произвел на меня глубокое впечатление, но и познакомил меня с когнитивными моделями языковых функций, полученными из данных о повреждениях.
Не менее впечатляющим для меня было использование им отчетов о случаях, серий случаев и групповых планов для эмпирических исследований при решении клинических проблем. Впоследствии в моей первой докторской диссертации по лингвистике (1981 г.) для вывода о принципах организации ментального лексикона был использован анализ серии случаев афазических данных.
Мой приезд в США в начале 80-х для моей докторской работы в Университете Буффало, штат Нью-Йорк, создал огромные возможности для изучения когнитивной науки/модульности разума и нейробиологии. Моя академическая подготовка в UB (1981-86) укрепили мои взгляды на когнитивные и нейронные основы языка. Эта точка зрения исследуется в моей диссертации: Понимание двусмысленных предложений у взрослых с поврежденным мозгом (1986). После выпуска в 1986 году я стал активным участником многих исследовательских организаций/обществ. В основном среди них были Теоретическая и экспериментальная нейропсихология (TENNET), Академия афазии (AOA), Международная ассоциация клинической лингвистики и фонетики (ICPLA), Когнитивное нейробиологическое общество (CNS), Международное нейропсихологическое общество (INS) и Общество нейробиологии языка .
Моя недавняя принадлежность включает Всемирную федерацию неврологов и Всемирную организацию по борьбе с инсультом . Я был/являюсь не только активным участником, но и частым участником ежегодных/раз в два года собраний этих органов. Мои рецензируемые исследовательские публикации появились в журналах Brain and Language, Brain and Cognition, Journal of Neurolinguistics, Frontiers in Psychology, Frontiers in Human Neuroscience, Journal of Neurological Sciences и International Journal of Stroke.
В настоящее время я работаю в Университете Сетон Холл (с 1998 года). Я преподаю курсы по неврологии, афазии, черепно-мозговой травме и исследовательскому проекту I и II. Я помогаю аспирантам и студентам старших курсов в исследованиях нейрогенных расстройств языка и познания. В прошлом я был наставником трех докторантов в их исследованиях. Я руковожу исследовательской лабораторией Коммуникационной неврологии и Исследовательской лаборатории афазии (CNARL). Кроме того, в прошлом я вел несколько докторских семинаров.
Области моих научных интересов включают следующее: состояние языка и познания при афазии и черепно-мозговой травме, лечение афазии на основе моделей, просодическая обработка у взрослых с повреждениями мозга, неврологические и когнитивные аспекты речеобразования при речевой апраксии и нейрогенное заикание и анализ дислексии и дисграфии на основе когнитивной модели. В последнее время у меня появился интерес к использованию транскраниальной стимуляции постоянным током (t DCS) для лечения приобретенных расстройств речи у взрослых.
В 1987-1990 годах у меня была возможность работать со взрослыми с нейрогенными нарушениями языка, речи и познания в подострых и реабилитационных больницах в штатах Массачусетс и Нью-Гемпшир. В результате знакомства с различными точками зрения на афазию в настоящее время я сочетаю неоклассический синдромальный подход, когнитивную нейропсихологию и социально-функциональные подходы в преподавании афазии для выпускников. Я имею национальный сертификат (CCC-SLP) ASHA и местную лицензию на практику в штате Нью-Джерси (19 лет).
98-).
Образование
- Доктор философии, (1986) коммуникативные науки и расстройства, Государственный университет Нью-Йорка в Буффало
- Доктор философии, (1981) Университет Майсура, Индия
- Магистр наук, (1971) Университет Майсура, Индия
- Магистр искусств, Университет Аннамалая, Индия
Стипендия
Баласубраманян В. (2021 г.). Градиентный взгляд на языковую латеральность: свидетельство перекрестной афазии в правой руке. Журнал неврологических наук , doi:10.1016/j.jns.2021.118753.
Баласубраманян, В., и Лоулер, Э. (2021). Транскортикальная моторная афазия: обзор и сообщение о новом случае. International Journal of Stroke , 16, (25), P.651, WSC 21-858.
Кёбли, Дж.Р., Баласубраманян, В., и Зипп, Г.П. (2020). Исследование дефицита понимания речи на более высоком уровне и факторов, влияющих на последующую ЧМТ у ветеранов США. Черепно-мозговая травма , http://doi.
org/10.1080./02699052/2020.1725845
Баласубраманян В. (2019). Нейролингвистика. В J. Damico & MJ Ball (Eds.). Энциклопедия SAGE наук о коммуникации и расстройствах человека (стр. 1234–1245). Тысяча дубов: публикации SAGE . http://dx.doi.org/10.4135/9781483380810.n411
Макс Л., Кадри М., Мицуя Т. и Баласубраманян В. (2019). Сходные внутриречевые очаги нарушения беглости речи при приобретенном нейрогенном и стойком заикании, связанном с развитием. Мозг и язык , 189, 1-9.
Баласубраманян В., Сабу С., Террецца Дж., Стами А., Брауэр М. (2019). Является ли надмаргинальная извилина центром орфографической обработки? Опубликовано в Journal of Neurological Sciences , doi: 10.1016/j.jns.2019.10.459.
Баласубраманян, В., Сабу, С., и Террецца, Дж. (2019). Является ли сверхмаргинальная извилина центром как устной, так и письменной речи? Постер представлен на ежегодной конференции Общества нейробиологии языка , Хельсинки, Финляндия (20-23 августа)
Баласубраманян В.
, Брауэр М., Стами А., Террецца Дж., Сабу С. (2019). На нейронной модели парафазии: изучение данных о поражении. Опубликовано в Journal of Neurological Sciences , doi: 10.1016/j.jns.2019.10.675.
Костелло-Яконо, М., и Баласубраманян, В. (2018). Сравнение двух подходов к лечению аграмматической афазии Брока: сценарная терапия и лечение с усилением сети глаголов. Границы человеческой неврологии. https://doi.org/10.3389/conf.fnhum.2018.228.00020
Альдера, М., и Баласубраманян, В. (2017). Неологический жаргон в речевом производстве, чтении вслух и письме под диктовку. Журнал неврологических наук , DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.08.3323.
Алдера, Массачусетс, и Баласубраманян, В. (2017). Приобретенная дисграфия в арабской орфографии: анализ серии случаев. Границы нейронауки человека . doi: 3389/conf.fnhum.2017.223.00018
Баласубраманян, В., Тихан, К., Алдера, М.А., и Костелло, М. (2017). Случай афферентной апраксической моторной афазии? Посвящение А.
Р.Лурии. Frontiers in Human Neuroscience , doi:10.3389/conf.fnhum.2017.223.00068
Баласубраманян, В., и Алдера, М. (2017). О нейронном представлении лексики: данные о повреждениях. Journal of Neurological Science , DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.217.08.3336
Баласубраманян, В., Костелло-Якано, Альдера, М., и Коэбли, Дж. (2016) . Аграмматическая афазия после поражения правых и левых базальных ганглиев: отчеты о случаях заболевания и обзор литературы. Frontiers in Psychology , doi: 10.3389/conf.fpsychol.
Баласубраманян В., Алдера М.А. и Костелло М. (2015). Паттерны нарушений орфографической рабочей памяти при приобретенной дисграфии у взрослых: анализ серии случаев. Frontiers in Psychology , doi: 10.3389/conf.fpsyg.2015.65.00051
Баласубраманян, В., и Коэн, Х. (2014). Когнитивный нейропсихологический анализ изолированной аграфии: обзор и отчет о новом случае. Журнал нейролингвистики , 28,48-62.
Альдера М., Бредин Э. и Баласубраманян В. (2014). Перекрестная дисграфия: отчет о болезни. Frontiers of Psychology , doi:10.3389/conf.fpsyg.2014.64.00072
Баласубраманян, В., Кронин, К.Л., и Макс, Л. (2010). Уровни нарушения беглости во время повторных чтений, хоровых чтений и чтений с измененной слуховой обратной связью в двух случаях приобретенного нейрогенного заикания. Журнал нейролингвистики , 1-13.
Баласубраманян В. (2008 г.). Чтение и письмо в чистой аграфии: последствия для общей теории лексики. Frontiers of Human Neuroscience , doi:10.3389/conf.neuro.09.2009.01.237.
Баласубраманян В. и Чернела М. (2007). Дисграфия после очаговых поражений: последствия для моделей письма. Мозг и язык , 103, 8-9.
Баласубраманян В.В. (2006). Изолированная аграфия: когнитивно-нейропсихологический анализ. Мозг и язык , 99, 23-25.
Баласубраманян, В., и Макс, Л. (2005). Полушарная обработка просодии.
В Джозеф Сика и Майкл М. Мерцених (ред.) Пластичность и представление сигналов в слуховой системе . Нью-Йорк: Спрингер.
Баласубраманян, В. (2005). Дисграфия при двух формах проводниковой афазии. Мозг и познание , 57, 8-15.
Баласубраманинан, В., и Макс, Л. (2004). Перекрестная апраксия речи: тематическое исследование. Мозг и познание , 55, 240-246.
Баласубраманян В., Макс Л., Ван Борсель Дж., Райка К. и Ричардсон Д. (2003). Приобретенное заикание после поражения правой глазнично-лобной и двусторонней мостовой частей: тематическое исследование. Мозг и познание .53, 185-189.
Баласубраманян В.; Мерфи, К., Спатафор, С., Лапардо, Р., и Дикинсон, В. (2001). Речевая продукция и понимание у взрослого с синдромом передней соединительной артерии (AcoA). Мозг и познание , 46, 24-29.
Баласубраманян В.; и Коди, Э. (1999). Облегчение наклонения правильных и неправильных глаголов при афазии Брока: множественное базовое исследование.
Мозг и язык , 69, стр 261-264.
Баласубраманян, В. (1999). Понимание предложений с множественными просодическими репликами у пациентов с афазией и нарушениями правого полушария. Мозг и познание , 40, 32-35.
Баласубраманян В. (1997). Глубокая дислексия и дисграфия при афазии Брока. Мозг и язык , 60, стр 115-118.
Баласубраманян В. (1996). Дефицит фонологического кодирования при приобретенном нейрогенном заикании. Мозг и язык , 55, стр 153-155.
Баласубраманян В.; и Хейден, П.А. (1995). Приобретенное заикание после двустороннего поражения теменной доли: история болезни. Статья появилась в Proceedings of the First World Congress on Fluency Disorders (ноябрь 1995 г.), Vol. II, стр. 617-620.
Достижения
- Назначен членом Академии Афазии (2020)
- Стипендия NYC tDCS, сертифицированная Медицинским обществом штата Нью-Йорк (2019 г.)
- Завершенный творческий отпуск для проведения исследований в области нейрогенных расстройств речи (01. 01.18–30.06.18)
- Приглашенный преподаватель кафедры неврологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса (январь – декабрь 2018 г.)
- Invited Talk: (2017, июнь). Вызванное лечением выздоровление от афазии Брока: предварительные сведения к продольному анализу серии случаев. Представлено на кафедре неврологии и нейрохирургии Университета Джона Хопкинса, Балтимор, штат Мэриленд.
- Приглашенный доклад: «Речевая продукция высокого уровня и дефицит понимания после поражения медиальной передней префронтальной и передней поясной коры». Прочитано на факультете психологии Манчестерского университета, Великобритания (19.10./16).
- Член редколлегий: Journal of Neurolinguistics (2010 г.), Acta Psychologica (2021 г.).
- Соредактор специального выпуска Журнала нейролингвистики (2010)
- Наставник трех докторантов 2013-2018
- Программа выездных стипендий по функциональной МРТ в Массачусетской больнице общего профиля. 01.10
- Обучение фМРТ в Медицинском колледже Милуоки (02.
01.18–30.06.18)